Гіпертрофія лівого шлуночка, її регрес та прогноз у пацієнтів, які пройшли лікування у спеціалізованому відділенні (Результати ретроспективного 5-річного дослідження)

Г.Д. Радченко, Ю.М. Сіренко

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ

КЛЮЧОВІ СЛОВА: артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, проспективне спостереження

При постійному підвищенні артеріального тиску (АТ) розвиваються гіпертрофія, дилатація лівого шлуночка та хронічна серцева недостатність. При цьому збільшується ризик виникнення і прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС). Вважають, що ураження серця може виникнути у кожного пацієнта з тривалим підвищенням АТ, але тільки у половини хворих з’являються симптоми, які свідчать про це [4, 9]. Гіпертрофія характеризується збільшенням розміру та маси кардіоміоцитів та зростанням кількості міжклітинного матриксу. До кінця 90-х років минулого століття домінувала думка, що гіпертрофія серця (у тому числі гіпертрофія лівого шлуночка – ГЛШ) є компенсаторним феноменом у відповідь на підвищене навантаження на серце при артеріальній гіпертензії (АГ), вадах клапанного апарату серця, а також для заміщення втраченої м’язової маси після інфаркту міокарда. Висловлювалися побоювання, що регрес уже існуючої ГЛШ може призвести до погіршення гемодинамічного забезпечення та відповідно – перебігу захворювання. Проте результати тривалих проспективних досліджень показали значущість ГЛШ як самостійного незалежного фактора ризику виникнення серцево-судинних ускладнень і смерті, що кардинально змінило відношення лікарів до цього ускладнення АГ [5–7].

Є багато робіт, в яких визначаються розповсюдженість, діагностичні критерії, значущість для перебігу захворювання та можливості запобігання ГЛШ та її лікування [1, 4, 9–11, 13].

Метою нашого дослідження було визначити за допомогою Cox регресійного аналізу 5-річний прогноз у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, які пройшли лікування у спеціалізованому стаціонарі, залежно від вираженості гіпертрофії лівого шлуночка, типу його геометрії та регресу гіпертрофії лівого шлуночка.

У ретроспективний аналіз було включено 524 пацієнти з різним ступенем АГ за критеріями ВООЗ, які проходили лікування у відділенні симптоматичних артеріальних гіпертензій Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України протягом 1997–1999 рр. Характеристика хворих представлена у табл. 1. Не включалися хворі із вторинною АГ (окрім ренопаренхіматозної на фоні хронічного пієлонефриту), причиною якої була ендокринна патологія (альдостеронізм, феохромоцитома, тиреотоксикоз, мікседема та ін.), та без стійкого підвищення АТ (гіпертонічна хвороба І стадії, нейроциркуляторна дистонія). Середній строк спостереження становив (57,7±4,6) міс.

Таблиця 1 Клініко-демографічна характеристика хворих з артеріальною гіпертензією

Аналіз проводили за факторами, що визначалися при стандартному обстеженні протягом перебування хворого у стаціонарі. Враховували терапію, яка призначалася і рекомендувалася для подальшого прийому, наявність шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем – понад 30 мл чистого алкоголю на добу), рівень систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) АТ при виписці зі стаціонару, показники біохімічного та загальноклінічного аналізу крові, сечі, показники ГЛШ за даними стандартної ЕКГ, показники ехокардіографії, добового моніторування АТ (ДМАТ), велоергометрії.

АТ вимірювали за допомогою ртутного сфігмоманометра вранці (8.00–10.00) відповідно до рекомендацій Американської асоціації кардіологів. Показники САТ і ДАТ реєстрували в положенні сидячи на одній і тій же руці двічі з інтервалом 2 хв, якщо величини АТ не відрізнялися більш як на 5 мм рт. ст. Якщо різниця між отриманими величинами була більшою – проводили третє вимірювання та обчислювали середнє значення з двох або трьох послідовних вимірювань. Частоту скорочень серця (ЧСС) визначали після другого вимірювання.

ДМАТ проводили на портативному апараті «АВРМ-01» («Меditech», Угорщина). При цьому вивчали такі показники: середньодобовий, денний (д), нічний (н) САТ, середньодобовий, денний, нічний ДАТ, середньодобовий, денний, нічний пульсовий АТ (ПАТ), ЧСС. При комп’ютерному аналізі ДМАТ для САТ і ДАТ розраховували часовий індекс (ЧІ), що характеризує часове перевантаження тиском протягом доби і визначається як відносна кількість вимірювання АТ, що перевищує 140/90 мм рт. ст. удень і 120/80 мм рт. ст. уночі. Також визначали індекс навантаження тиском (ІП), що є площею між кривою підвищеного АТ та лінією межі норми, а також індекс варіабельності (ІВ) обчислювали як стандартне відхилення величини АТ. Крім того, за допомогою програмного забезпечення обчислювали добовий індекс (ДІ) – процент зниження нічного АТ порівняно з денним. Моніторування проводили у такому режимі: у денний час – кожні 15 хв, уночі (22.00–6.00) – кожні 30 хв. Процедуру проводили амбулаторно, хворі вели звичайний спосіб життя.

Електрокардіографію проводили на 12-канальному електрокардіографі «Unicar» («Юнікар», Україна) або на портативному одноканальному електрокардіографі «ЕК1Т-03М2» (Україна). Визначали показники, що характеризують наявність ГЛШ: бали за Estes, індекс Соколова–Лойона, показники Cornel (індекс амплітуди та індекс тривалості) за загальноприйнятими правилами [2].

Біохімічні аналізи виконувалися на автоматичному фотометрі «Livia» («Сormay», Польща) та на електролітному аналізаторі («Ciba Corning», Велика Британія). Визначали вміст креатиніну, глюкози, холестерину, тригліцеридів, калію, натрію. Величину кліренсу креатиніну (КК) розраховували за допомогою формули Cocroft–Gault [2, 3].

де КК виражено у мл/хв, маса тіла – у кг, вік – у роках, креатинін сироватки – у мг/дл.

Показники гемодинамiки та скорочувальної здатності мiокарда лівого шлуночка серця (ЛШ) оцiнювали за допомогою ехокардiографiї на апаратi «Sonоlinе SL-1» («Siemens», Німеччина). Ультразвукове дослiдження серця виконували у М- та В-режимi стандартним способом. Визначали розмір лівого передсердя (ЛП) – для чоловіків більше норми вважали розмір 4,2 см та більше, для жінок – 3,9 см, кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний (КСР) розміри ЛШ. Масу мiокарда (ММ) ЛШ серця вираховували згідно з методикою Penn-Convention [2]:

ММ ЛШ = 1,06 Ч ((КДР+ТЗС+ТМШП)3 – КДР3) – 13,6,

де ММЛШ у г; КДР у см; ТЗС – товщина задньої стінки ЛШ у см; ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки ЛШ у см; 1,06 – коефіцієнт розрахунковий; 13,6 – коефіцієнт розрахунковий.

Площу поверхні тіла (ППТ) вираховували за стандартними таблицями за формулою Du Bois. Індекс ММ ЛШ обчислювали за формулою:

Індекс ММ ЛШ = ММ ЛШ/ППТ,

де індекс ММЛШ у г/м2; ММ ЛШ – у г.

Відносну товщину стінки (ВТС) ЛШ вираховували за формулою:

ВТС = КДР/2 ТЗС,

де КДР і ТЗС – у см.

Об’ємнi параметри періоду наповнення, такi як кiнцево-дiастолiчний (КДО) та кiнцево-систолiчний (КСО) об’єми ЛШ вираховували, використовуючи формулу L. Teicholtz (табл. 2). Розраховували також фракцiю викиду ЛШ (ФВ).

Таблиця 2 Достовірні коефіцієнти кореляції Пірсона та стандартизовані за віком між індексом маси міокарда лівого шлуночка та показниками, що вивчалися

Через 5 років усім пацієнтам була розіслана поштою стандартна анкета, на запитання якої пацієнт мав відповісти письмово. Серед основних запитань були такі: чи змінили ви лікування, призначене у стаціонарі інституту; які антигіпертензивні препарати ви зараз приймаєте; який АТ ви найчастіше у себе реєструєте; чи розвинулися у вас такі несприятливі події, як інсульт, інфаркт міокарда (ІМ), серцева або ниркова недостатність, цукровий діабет, інші серцево-судинні події (аневризма аорти, аортокоронарне шунтування, порушення ритму серця, гіпертензивний криз тощо), що потребували госпіталізації; якщо розвинулися, то в якому місяці і році. Якщо пацієнт помер, то родичі відповідали на запитання, вказуючи причини смерті та дати (згідно із свідоцтвом про смерть).

Усі пацієнти отримували антигіпертензивну терапію.

Статистичну обробку результатів проводили після створення бази даних у системі Microsoft Exсel за допомогою програм, інтегрованих у систему, та програми SPSS 13.0. Порівняння середніх величин у групах проводили за допомогою незалежного двовідбіркового t-тесту після перевірки рядів на нормальність розподілу величин. Порівняння достовірності різниці між групами з непараметричним розподілом (відсоткові показники) проводили за тестом Манна–Уїтні. Для встановлення кореляційного зв’язку визначали коефіцієнт кореляції (r) за Пірсоном та проводили лінійний регресійний аналіз для визначення стандартизованого коефіцієнту b. Вплив факторів на частоту виникнення несприятливих подій (кінцевих точок) визначали із застосуванням інваріантного та мультиваріантного Cox регресійного статистичного аналізу з обчисленням нестандартизованого та стандартизованого OR при достовірному СІ 95 %.

Обстежено 524 пацієнти з різним ступенем АГ. Комбінована кінцева точка була зареєстрована у 141 (26,9 %) випадку – або ІМ, або інсульт, або нестабільна стенокардія, що потребувала госпіталізації, або ниркова недостатність, або серцева недостатність, або нововиявлений цукровий діабет, або госпіталізація з іншої серцево-судинної причини (аневризма аорти, аортокоронарне шунтування, крововилив у сітківку ока тощо), або смерть. ІМ розвинувся у 21 (4 %) пацієнта, інсульт – у 33 (6,3 %), нестабільна стенокардія – у 34 (6,4 %), термінальна стадія ниркової недостатності – у 6 (1,1 %), верифікована серцева недостатність – у 16 (3,1 %), цукровий діабет – у 20 (3,8 %), смерть – у 44 (8,4 %), з них у 4 пацієнтів причина смерті невідома, у 5 пацієнтів вона була спричинена онкологічними захворюваннями. Кількість госпіталізацій з тих чи інших причин становила 134 (25,6 %).

Дані первинної ехокардіографії були відсутніми або неповними у 49 пацієнтів. Тому в аналіз було включено 475 пацієнтів, у яких дані ехокардіографії дозволяли визначати ММ ЛШ та індекс ММ ЛШ за формулою, вказаною вище. ГЛШ за даними ехокардіографії (індекс ММ ЛШ – 125 г/м2 і більше) виявили у 426 (89,7 %) пацієнтів. Індекс ММ ЛШ був незалежним від віку фактором виникнення несприятливих подій у обстежених пацієнтів (OR=1,005, p<0,001, CI 1,002–1,007). При Cox регресійному аналізі виявили, що критичною величиною індексу ММ ЛШ, при якій достовірно у 1,72 разу (p=0,028) зростає ризик виникнення несприятливих подій, є 140 г/м2. Криві виживання пацієнтів без кінцевих точок, без інсульту та частоту виникнення смерті представлено на рис. 1.

Рис. 1. Частота виникнення смерті (а), виживання без інсульту (б) та виживання без кінцевих точок (в) залежно від індексу маси міокарда (ІММ) лівого шлуночка (незалежно від віку).

Для визначення факторів, тісно пов’язаних із вираженістю ГЛШ, проведено кореляційний аналіз із обчисленням коефіцієнту кореляції за Пірсоном та лінійний регресійний аналіз при стандартизації за віком (див. табл. 2).

Вираженість ГЛШ достовірно корелювала з віком. Індекс ММ ЛШ був більшим у чоловіків та при наявності ознак захворювання серця (ІХС, серцевої недостатності). Окрім того, спостерігали достовірний зв’язок між рівнем АТ та вираженістю ГЛШ – чим більшим був рівень офісного, денного та нічного САТ і ДАТ, тим більшою була величина індексу ММ ЛШ. Чим вищим був АТ при фізичному навантаженні, тим більшою була вираженість ГЛШ. Високим був коефіцієнт кореляції між такими показниками ДМАТ, як ІП та ЧІ для САТ і ДАТ. Це свідчить про те, що у формуванні ГЛШ має значення не тільки рівень АТ, а й час існування підвищеного рівня АТ. У роботах О.Г. Купчинської і співавторів було також показано, що ступінь ГЛШ залежить від рівня АТ (і офісного, і добового), та виявлено зниження толерантності до фізичного навантаження і підвищення АТ на етапах при фізичному навантаженні [1]. Як і слід було очікувати, розмір ЛП, аорти та ФВ високодостовірно корелювали з індексом ММ ЛШ. Адже за даними Фремінгемського дослідження, розмір ЛП збільшувався при АГ, ГЛШ та інших серцево-судинних захворюваннях унаслідок хронічного перевантаження ЛП тиском [8, 14].

Для проведення мультиваріантного лінійного регресійного аналізу взято достовірну модель, яка включала такі основні показники, як вік, стать, наявність ІХС та ознак серцевої недостатності, ІМ в анамнезі, рівень офісного САТ і ДАТ при госпіталізації, розміри ЛП, аорти, величина ФВ. Виявилося, що незалежними факторами, достовірно пов’язаними із величиною індексу ММ ЛШ, є рівень офісного САТ (b=0,23, p<0,001), розмір ЛП (b=0,29, p<0,001), розмір аорти (b=0,20, p<0,001) та величина ФВ (b=-0,19, p<0,001). Через невелику кількість пацієнтів, яким проводили ДМАТ, ми не змогли провести мультиваріантний регресійний аналіз, який включав би дані добового моніторування.

За типом геометрії ЛШ пацієнти розподілилися таким чином: 1-ша група – 14 (2,9 %) пацієнтів, у яких відзначено нормальну геометрію ЛШ, 2-га група – 35 (7,4 %) пацієнтів, у яких виявлено концентричне ремоделювання ЛШ, 3-тя група – 65 (13,7 %) пацієнтів, у яких реєстрували ексцентричну ГЛШ, 4-та група – 361 (76 %) пацієнт з концентричною ГЛШ (табл. 3).

Таблиця 3 Показники ехокардіографії та ДМАТ залежно від типу геометрії лівого шлуночка у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у 1-й групі; ° – у 2-й групі; D – у 3-й групі (Р<0,05–0,001).

Пацієнти з ГЛШ мали достовірно більший вік (але не тривалість АГ), ніж пацієнти з нормальною геометрією ЛШ та концентричним ремоделюванням.

Окрім того, пацієнти 1-ї групи мали найнижчий рівень офісного та середньодобового, денного і нічного АТ. Такі показники ехокардіографії, як розмір ЛП та аорти, також були найбільш оптимальними у пацієнтів з нормальною геометрією ЛШ. При появі ГЛШ ці розміри достовірно збільшувалися. Пацієнти 3-ї та 4-ї груп достовірно відрізнялися за наявністю захворювань серця – пацієнти з ексцентричною гіпертрофією частіше мали ІХС та ознаки серцевої недостатності. Окрім того, у хворих 3-ї групи достовірно більш низькою була ФВ. За індексом ММ ЛШ та вольтажним індексом Корнела групи з ГЛШ достовірно не відрізнялися. Проте спостерігалася достовірна різниця між рівнем офісного САТ, ДАТ та рівнем нічного САТ. Виявилося, що хворі з концентричною ГЛШ мали значно вищий рівень АТ порівняно з пацієнтами як без ГЛШ, так і з ексцентричною ГЛШ. Це означає, що при однаковому віці пацієнтів та тривалості АГ концентрична ГЛШ формувалася у пацієнтів з більш високим рівнем офісного та нічного АТ.

За допомогою Cox регресійного аналізу (пацієнти з нормальною геометрією були виключені із аналізу через їх невелику кількість) ми спробували оцінити вплив типу геометрії ЛШ на частоту виникнення несприятливих подій. Виявилося, що якщо взяти достовірну модель, яка б включала вік пацієнтів, рівень офісного САТ і ДАТ та тип геометрії ЛШ, то тип геометрії ЛШ не має достовірного самостійного значення для прогнозу. Рівень АТ та вік більше впливали на прогноз, але в абсолютних величинах найнижчий рівень виживання без кінцевих точок спостерігали у пацієнтів з концентричною ГЛШ – 72,3 % порівняно з 82,9 % при концентричному ремоделюванні та 76,9 % при ексцентричній гіпертрофії.

У дослідженнях групи R.B. Devereux було доведено, що геометричний тип ГЛШ тісно пов’язаний з подальшим прогнозом захворювання [5, 6, 15]. Найбільшу кількість серцево-судинних ускладнень протягом 10 років спостерігали при концентричному типі ГЛШ, найменшу – при нормальному типі. Виявлено, що пацієнти з нормальним типом геометрії ЛШ мали найменшу частоту ускладнень (11 %) та серед них не було випадків серцевої смерті. У хворих з концентричним типом ГЛШ частота серцево-судинних захворювань становила 31 %, а смертельні ускладнення були у 21 % (у нашому дослідженні при концентричній ГЛШ лише за 5 років кінцеві точки виникли у 17,5 % пацієнтів). Подальший аналіз виявив, що найбільший ризик мали хворі з величиною індексу ММ ЛШ понад 175 г/м2. Експерти Європейського товариства гіпертензії запропонували відносити хворих з концентричним типом ГЛШ до групи пацієнтів високого ризику, а з ексцентричною – до групи проміжного ризику (2001). У нашому дослідженні ми спробували оцінити вплив типу геометрії ЛШ залежно від індексу ММ ЛШ. Виявилося, що при стратифікації ризику за величиною індексу ММ ЛШ (менше або більше 140 г/м2) спостерігається значне, але все ж таки недостовірне (Р=0,072), розходження кривих Каплана–Mейера у бік зменшення виживання без кінцевих точок у пацієнтів з концентричною ГЛШ порівняно з концентричним ремоделюванням ЛШ та ексцентричною ГЛШ (рис. 2).

Рис. 2. Виживання без кінцевих точок залежно від типу геометрії ЛШ при стандартизації за віком та величиною індексу ММ ЛШ.

Подальшою метою нашого дослідження було оцінити регрес ГЛШ у пацієнтів (n=59), які погодилися пройти повторне обстеження у відділенні через 5 років після виписки із стаціонару. Під регресом ГЛШ розуміли зменшення індексу ММ ЛШ. Динаміка АТ та ЧСС на етапах спостереження (при госпіталізації, при виписці із стаціонару, при повторному обстеженні через 5 років) представлена на рис. 3. При виписці зі стаціонару спостерігали достовірне зменшення рівня АТ. При цьому у більшості пацієнтів було досягнуто рівня офісного АТ менше 140/90 мм рт. ст. (близько 80 %). Проте при вимірюванні АТ через 5 років відзначали достовірно більш високий рівень САТ і ДАТ, ніж при виписці, але все ж таки достовірно менший, ніж при госпіталізації. Серед причин, що зумовлювали погіршення контролю АТ через 5 років, найбільше значення мала зміна антигіпертензивної терапії – 72 % опитаних хворих змінювали призначену в стаціонарі терапію: 32 % – через економічний фактор; 25 % – через пораду іншого лікаря; 23 % – без причини; 15 % – через виникнення побічних реакцій. При цьому, підвищення рівня САТ при повторному обстеженні, порівняно з рівнем при виписці зі стаціонару, незалежно від віку корелювало зі зміною пацієнтами антигіпертензивної терапії – b=0,29, р=0,071. Іншими словами, 29 % пацієнтів зі збільшеним рівнем САТ при повторному обстеженні змінили призначення лікарів стаціонару.

Рис. 3. Динаміка САТ, ДАТ та ЧСС на етапах спостереження у хворих з артеріальною гіпертензією. Різниця показників достовірна порівняно з такими при: * – госпіталізації; ° – при виписці зі стаціонару (Р<0,05).

Лінійний регресійний аналіз виявив, що ступінь регресу ГЛШ тісно пов’язаний з віком пацієнтів (r=0,45, p=0,013), рівнем офісного ДАТ при виписці зі стаціонару (r=-0,34, p=0,014), ЧСС при виписці із стаціонару (r=-0,39, p=0,026), величиною індексу ММ ЛШ при виписці із стаціонару (r=0,58, p=0,002). Окрім того, регрес ГЛШ частіше спостерігали у пацієнтів з ІХС (r=0,30 p=0,076), з наявністю інсульту в анамнезі (r=0,38, p=0,03) та з концентричною ГЛШ (r=0,33, p=0,051). Проте незалежне значення мали тільки початкова (при виписці) величина індексу ММ ЛШ (чим вона була більшою, тим більшим був регрес гіпертрофії) та ЧСС при виписці зі стаціонару (чим вона була більшою, тим меншим був регрес ГЛШ). Враховуючи зворотну кореляцію ЧСС та регресу ГЛШ, ми спробували оцінити вплив b-адреноблокаторів на регрес гіпертрофії, адже ці препарати зменшують ЧСС. При формуванні достовірної моделі, що включала такі показники як вік, початковий індекс ММ ЛШ, прийом b-адреноблокаторів, виявилося, що справді прийом b-адреноблокаторів достовірно і позитивно впливав на регрес гіпертрофії – OR=4,88, Р=0,043, CI 1,0055–22,6. Ступінь зниження АТ та прийом інших антигіпертензивних препаратів достовірно не корелювали із зменшенням індексу ММ ЛШ. Частково це можна пояснити тим, що більшість пацієнтів змінювали призначену у стаціонарі терапію – 47 % пацієнтів, у яких індекс ММ ЛШ не змінювався або збільшувався, починали після виписки приймати інші антигіпертензивні препарати (r=0,47, p=0,069). При цьому АТ значно гірше контролювався, ніж при лікуванні у стаціонарі (рис. 3).

Залежно від ступеня регресу ГЛШ усі пацієнти були розподілені на 2 підгрупи: у підгрупу А увійшло 34 пацієнти із зменшенням індексу ММ ЛШ, у підгрупу Б – 25 пацієнтів із збільшенням індексу ММ ЛШ або відсутністю змін при повторному обстеженні. Рівень АТ, величину ЧСС та індексу ММ ЛШ при виписці зі стаціонару і при повторному обстеженні у підгрупах наведено у табл. 4.

Таблиця 4 Рівень офісного АТ, ЧСС та індексом ММ ЛШ у підгрупах пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у підгрупі А (Р<0,05).

Пацієнти з регресом ГЛШ не відрізнялися від пацієнтів без регресу за віком, рівнем САТ і ДАТ при повторному обстеженні. Проте у них був достовірно нижчим рівень ДАТ та достовірно вищим індекс ММ ЛШ при виписці із стаціонару, а з результатів регресійного аналізу ми знаємо, що ці два показники тісно корелювали із ступенем регресу ГЛШ. Недостовірно, але вищими були у пацієнтів підгрупи Б рівень САТ при виписці із стаціонару, рівень САТ і ДАТ при повторному обстеженні, що, частково свідчить про кращий контроль АТ у пацієнтів з регресом ГЛШ, ніж у пацієнтів без регресу.

При Cox регресійному аналізі при стандартизації за віком, рівнем АТ, індексом ММ ЛШ відзначено майже достовірний (Р=0,059) вплив регресу ГЛШ на частоту виникнення кінцевих точок. При цьому, виживання без кінцевих точок було кращим у пацієнтів підгрупи А, ніж у пацієнтів підгрупи Б, – відповідно 56 і 38 %, OR=2,79 (рис. 4).

Рис. 4. Виживання без кінцевих точок залежно від регресу гіпертрофії ЛШ при стандартизації за віком, рівнем САТ і ДАТ при госпіталізації, індексом ММ ЛШ.

Хоча регрес гіпертрофії оцінюється позитивно, на сьогодні лише в чотирьох дослідженнях продемонстровано, що зменшення ММ ЛШ у хворих на АГ супроводжується покращанням прогнозу – частота виникнення серцево-судинних захворювань у пацієнтів з регресом гіпертрофії становила 6–9 %, а без нього – 21–37 % [2, 8, 9, 13]. Незважаючи на те, що ці дослідження мали різні терміни спостереження, недоліки організації та оцінки даних ехокардіографії, виявлено, що частота серцево-судинних ускладнень у хворих з регресом ГЛШ була у 3–4 рази меншою, ніж у хворих без регресу. В цих же дослідженнях було показано, що ступінь регресу ГЛШ та вік хворого були основними факторами, які впливали на виникнення кінцевих точок. Важливим висновком цих досліджень стало те, що хворих без регресу ГЛШ на фоні адекватної антигіпертензивної терапії слід відносити до групи пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком. Крім того, на думку більшості експертів, регрес ГЛШ можна розглядати як проміжну точку ефективності антигіпертензивної терапії. Наше дослідження підтверджує ці дані.

Таким чином, у дослідженні, яке вперше в Україні проведено із застосуванням Cox регресійного аналізу, підтверджено дані багатьох досліджень, що ГЛШ є незалежним фактором ризику виникнення несприятливих подій (коронарних подій, інсульту, серцевої та ниркової недостатності, смерті) у пацієнтів з ренопаренхіматозною та есенціальною артеріальною гіпертензією. Встановлено основні фактори, пов’язані зі ступенем ГЛШ та оцінено прогностичну значущість типів ремоделювання ЛШ та позитивне значення регресу гіпертрофії.

1. У проведеному дослідженні індекс маси міокарда лівого шлуночка був незалежним від віку фактором виникнення несприятливих подій у обстежених пацієнтів: OR=1,005, P<0,001, CI 1,002–1,007. При значенні індексу маси міокарда лівого шлуночка 140 г/м2 достовірно, у 1,72 разу, зростав ризик виникнення несприятливих подій.

2. Вираженість гіпертрофії лівого шлуночка достовірно корелювала із віком, статтю та наявністю ознак захворювання серця, рівнем офісного, середньодобового, денного та нічного артеріального тиску, величиною індексів навантаження часом та площею. Розмір лівого передсердя, аорти та величина фракції викиду високодостовірно корелювали з індексом маси міокарда лівого шлуночка.

3. Структура типів геометрії лівого шлуночка у нашому дослідженні була представлена таким чином: 14 (2,9 %) пацієнтів мали нормальну геометрію, 35 (7,4 %) – концентричне ремоделювання, 65 (13,7 %) – ексцентричну гіпертрофію, 361 (76 %) – концентричну гіпертрофію. Пацієнти з нормальною геометрією лівого шлуночка мали найнижчий рівень офісного та середньодобового, денного і нічного артеріального тиску та найбільш оптимальні гемодинамічні показники – розмір лівого передсердя та аорти. При появі гіпертрофії лівого шлуночка ці розміри достовірно збільшувалися. Пацієнти з ексцентричною гіпертрофією частіше мали ішемічну хворобу серця та ознаки серцевої недостатності, достовірно більш низьку фракцію викиду. Хворі з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка мали значно вищий рівень артеріального тиску, ніж пацієнти без гіпертрофії і з ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка.

4. Тип геометрії лівого шлуночка достовірно не впливав на прогноз у нашому дослідженні, але меншу виживаність без кінцевих точок спостерігали у пацієнтів з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка – 72,3 % порівняно з 82,9 % при концентричному ремоделюванні та 76,9 % при ексцентричній гіпертрофії (Р=0,07).

5. Регрес гіпертрофії лівого шлуночка частіше спостерігали у пацієнтів з наявністю ішемічної хвороби серця (r=0,30 p=0,076) та інсульту в анамнезі (r=0,38, p=0,03), з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка (r=0,33, p=0,051). Ступінь регресу тісно корелював із віком пацієнтів (r=0,45, p=0,013), рівнем офісного діастолічного артеріального тиску при виписці зі стаціонару (r=-0,34, p=0,014), частотою скорочень серця при виписці зі стаціонару (r=-0,39, p=0,026), величиною індексу маси міокарда лівого шлуночка при виписці зі стаціонару (r=0,58, p=0,002). Незалежне і достовірне значення мали тільки початкова (при виписці) величина індексу маси міокарда лівого шлуночка (чим вона була більшою, тим більшим був регрес гіпертрофії) та ЧСС при виписці із стаціонару (чим вона була більшою, тим меншим був регрес гіпертрофії). Прийом b-адреноблокаторів супроводжувався у 4,88 разу більш частим регресом гіпертрофії лівого шлуночка.

6. Виживання без кінцевих точок було кращим у пацієнтів з регресом гіпертрофії лівого шлуночка (56 %), ніж у пацієнтів без регресу (38 %) – OR=2,79, P=0,059.

Надійшла 10.11.2006 р.

Left ventricular hypertrophy, its regress and prognosis in patients treated in a specialized hypertensive unit (Result of 5-year retrospective study)

G.D. Radchenko, Yu.M. Sirenko

The aim of the study was to evaluate 5-year prognosis in patients who were treated in specialized hypertensive unit depending on left ventricular hypertrophy, type of left ventricular remodeling and its regression. 524 patients were involved in study. Cox regression analysis was used for event probability evaluation. Left ventricular mass index (LVMI) 140 g/m2 and more was an independent predictor of composite end point development (OR=1,72, P=0,028), stroke (OR=9,46, P=0,027) and death (OR=2,43, P=0,09). Type of left ventricular geometry did not influence significantly the prognosis of study patients, but less survival without end points was noted in patients with concentric left ventricular hypertrophy – 72,3 % vs 82,9 and 76,9 % respectively for concentric remodeling and eccentric hypertrophy (P=0,07). Regression of left ventricular hypertrophy was more prevalent in patients with ischemic heart disease (r=0,30, p=0,076) and history of stroke (r=0,38, p=0,03), with concentric hypertrophy (r=0,33, p=0,051). Level of left ventricular hypertrophy correlated with age (r=0,45, p=0,013), office diastolic BP at time of discharge of patient from hospital (r=-0,34, p=0,014), office heart rate at time of discharge (r=-0,39, p=0,026), baseline left ventricular mass index (r=0,58, p=0,002). Survival without end points was better in patients with left ventricular hypertrophy regression: 56 % vs 38 % in patients without regression (OR=2,79, P=0,059).