Діагностика серцевої недостатності та сучасна концепція ремоделювання лівого шлуночка: роль ультразвукового дослідження серця

О.М. Червонописька

Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

КЛЮЧОВІ СЛОВА: серцева недостатність, лівий шлуночок, ремоделювання

Вивченню аспектів, які різнобічно характеризують синдром серцевої недостатності (СН) (етіологічні фактори, механізми прогресування, сучасні методи діагностики, терапевтичні і хірургічні методи лікування, соціальні наслідки, медичні та організаційні заходи попередження тощо), у сучасній кардіології приділяється підвищена увага. Це зумовлено тим, що ознаки синдрому СН різного ступеня вираженості виявляють приблизно у 1,5–2 % населення світу [3, 15]. Лише у США зареєстровано близько 4,8 млн таких пацієнтів та щорічно діагностується до 700 000 нових випадків цього патологічного стану.

Поширеність симптомів СН в європейській популяції становить 0,4–2 % і швидко підвищується з віком. При цьому середній вік пацієнтів із СН становить 74 роки, й, оскільки відсоток населення літнього віку збільшується, це спричиняє зростання поширеності СН. Загальна кількість населення у країнах, що входять до Європейського товариства кардіологів, становить близько 900 млн осіб, серед яких, як мінімум, 10 млн страждають на СН. У багатьох пацієнтів із СН визначають симптоми за наявності збереженої фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Для пацієнтів із систолічною дисфункцією міокарда без симптомів СН характерна подібна поширеність патології [15].

Етіологія синдрому СН і ступінь вираженості клінічних симптомів в європейській популяції досить різноманітні, а про міжнаціональні епідеміологічні відмінності цього патологічного стану відомо значно менше. Суперечності статистичної інформації щодо поширеності СН у більшості країн світу пов’язані з низкою об’єктивних причин. Статистичні розбіжності визначаються не тільки і не стільки клінічним досвідом, а зумовлені різними методичними підходами до аналізу ситуації і різним рівнем технологій, які використовуються для діагностики СН у країнах з різним ступенем економічного розвитку [15].

Значення клінічної симптоматики для діагностики СН залишається дуже важливим, тому що у багатьох випадках саме ці ознаки змушують лікарів підозрювати у хворого наявність патології. Характерними симптомами СН вважають задишку та/або підвищену стомлюваність при фізичному навантаженні і у стані спокою, а також набряки гомілок [15].

Проте генез клінічних симптомів СН до теперішнього часу остаточно не з’ясований, а об’єктивізація клінічної симптоматики потребує вдосконалення. У формуванні задишки при фізичному навантаженні, крім підвищення тиску в легеневих капілярах, можуть брати участь також інші, ще остаточно не вивчені фактори. Крім того, сприйняття утрудненого дихання багато в чому залежить від дифузійної здатності легень, стану периферійної і дихальної мускулатури, важкості серцево-судинної декомпенсації і маси пацієнта. Треба додати, що ступінь вираженості задишки пов’язаний зі ступенем вираженості мітральної регургітації (МР) [15].

Наступним класичним симптомом СН є підвищена стомлюваність, причини якої комплексні. До них належать низький серцевий викид, периферійна гіпоперфузія, а також детренованість скелетних м’язів. Симптом стомлюваності фактично не підлягає кількісній оцінці [15].

Вираженість такого класичного симптому СН, як периферійні набряки, слабо пов’язана з величиною тиску в правих відділах серця. При цьому додатковий вплив спричиняють знижена фізична активність пацієнта і висока проникність капілярної стінки для рідини і дрібних молекул. У генезі розвитку набрякового синдрому часто самостійне значення належить несерцевим причинам. У цілому, виявлена слабка кореляція наведених клінічних симптомів СН як з важкістю дисфункції серця, так і з прогнозом захворювання [15].

Яскравим прикладом досконалого аналізу клінічної симптоматики СН і зіставлення спостережень з морфологічним матеріалом стала широковідома класифікація хронічної СН, яку запропонували видатні клініцисти ХХ ст. М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко, а також Г.Ф. Ланг. У 1934 р. на ХІІ Всесоюзному з’їзді терапевтів вона була затверджена і тривалий час не переглядалася. Цю класифікацію було розроблено на основі спостережень за змінами ступеня вираженості та розповсюдженості застійних явищ у великому і малому колі кровообігу у хворих з ревматичними мітральними вадами серця. У подальшому послідовниками авторів висновки було перенесено на інші серцево-судинні захворювання [8]. Стадії, виділені у цій клінічній класифікації, характеризують, головним чином, процес розвитку двосторонніх застійних явищ, що обмежує її використання при ізольованому лівошлуночковому чи правошлуночковому застої.

Проте точність діагностики СН з використанням винятково клінічної оцінки часто є неадекватною, особливо у жінок, пацієнтів похилого віку та осіб з ожирінням. Відповідно до сучасних вимог встановлення клінічного діагнозу СН можливе лише у разі наявності двох ключових критеріїв, а саме – характерних симптомів СН і об’єктивних доказів наявності дисфункції серця у стані спокою [9, 15].

У більшості випадків прояви клінічних симптомів СН асоціюються з трансформацією компенсаторних механізмів у патогенетичні фактори, суттєвим пригніченням скорочувальної функції міокарда і незворотними змінами у серцево-судинній та інших системах організму. Перспективи лікувальних заходів у таких умовах залишаються малооптимістичними, незважаючи на всі найкращі досягнення сучасної світової кардіології.

В європейській популяції приблизно половина пацієнтів з розгорнутою симптоматикою СН помирає протягом перших 4 років з моменту встановлення діагнозу, а при тяжкій СН така ж кількість помирає протягом першого року [15]. За даними провідних вітчизняних дослідників, виживаність хворих з клінічно маніфестованою СН протягом 5 і 10 років становить відповідно 48 і 10 % [4].

Усвідомлення ситуації зумовило підвищення уваги вчених до патогенетичних механізмів, що характеризують синдром СН на попередніх етапах розвитку. За своєю суттю ці механізми зводяться до двох нерозривно взаємозумовлених феноменів – структурно-функціонального ремоделювання і активації нейрогуморальних систем організму. Перспективи поліпшення виживання хворих із синдромом СН пов’язують саме з ранньою корекцією нейрогуморальних розладів в організмі [3, 11, 19].

Оцінка ступеня змін нейрогуморальної активації, що визначає важкість перебігу і життєвий прогноз у хворих із СН, на теперішній час залишається складною і остаточно нерозв’язаною проблемою. Проте для різнобічної характеристики структурно-функціональної перебудови серця та її ключової ланки – ремоделювання ЛШ, завдяки впровадженню у клінічну практику сучасних діагностичних технологій, на теперішній час у світовій кардіології накопичено достатній досвід і створено багато можливостей [10, 23].

Усвідомлення нерозривної єдності механізмів нейрогуморальної активації та ремоделювання ЛШ дозволяє визнавати його структурно-функціональні зміни як один із чутливих маркерів розвитку СН.

Ремоделювання ЛШ є сукупністю змін його форми, розмірів порожнини, маси, а також структури, ультраструктури і метаболізму міокарда у відповідь на неадекватні гемодинамічні умови функціонування чи первинне ураження серцевого м’яза будь-якого походження. На макрорівні така перебудова проявляється прогресивним збільшенням маси міокарда, дилатацією порожнини ЛШ, а також змінами його геометричних характеристик [3, 23].

Співвідношення між геометрією та функцією ЛШ, визнані ще Гарвеєм у XVII ст., були досить детально розглянуті у ХІХ ст. R. Woods, який уперше застосував закон Лапласа до серця з метою пояснення регіональних змін товщини стінки ЛШ, зумовлених відмінностями його геометрії. У подальшому неодноразово звертали увагу на значення співвідношення між нормальною та порушеною функцією ЛШ і його геометрією при розвитку багатьох захворювань серцево-судинної системи [23].

Термін «ремоделювання» у сучасному розумінні було введено в літературу N. Sharp у 80-х роках ХХ ст. для позначення структурно-геометричних змін ЛШ після гострого інфаркту міокарда. У роботах того початкового періоду, характеризуючи ремоделювання, дослідники обмежувалися констатацією фактів про наявність змін структури та геометрії ЛШ, головним чином, в уражених ділянках міокарда.

Стимулом до широкого вивчення клінічних аспектів ремоделювання ЛШ стали класичні дослідження, проведені M. Pfeffer, E. Braunwald у хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда. У дослідженні SAVE було показано, що використання каптоприлу в комплексному лікуванні інфаркту міокарда сприяє гальмуванню процесу постінфарктного ремоделювання, і це супроводжується значним поліпшенням клінічного перебігу захворювання та його прогнозу [25, 26].

Внаслідок широкого вивчення різних аспектів ремоделювання за останні десятиріччя було змінено погляди на патогенез СН і сформовано принципово нову узагальнюючу концепцію, відповідно до якої саме процес ремоделювання (не лише ЛШ, а серцево-судинної системи в цілому, тканин, органів), нерозривно пов’язаний з процесом нейрогуморальної активації, лежить в основі прогресування СН будь-якої етіології [3, 23, 26].

Численні експериментальні і клінічні спостереження (дослідження SAVE, SOLVD) підтримали висновок про невпинно прогресуючий характер ремоделювання (за умови відсутності адекватної корекції), не обов’язково пов’язаний з перенесеними інфарктами, інфекціями або інтоксикаціями, що призводить до клінічних проявів симптомів СН [5, 23, 26, 28, 31].

З позицій концепції ремоделювання скорочувальна дисфункція (маркером якої є зниження ФВ ЛШ) розцінюється як наслідок структурних змін шлуночка, у першу чергу, його дилатації і сферизації. При наявності дилатації порожнини та підвищення в ній тиску значне збільшення внутрішньоміокардіального напруження здатне спричиняти гіпокінезію навіть функціонально повноцінного міокарда. Це положення містить у собі принципово нове розуміння значення структурно-функціональних змін камер при прогресуванні СН і спонукає переглянути сформовану у 80-х роках ХХ ст. попередню позицію, згідно з якою, у першу чергу, порушення скоротливості призводять до дисфункції шлуночка – зниження ударного об’єму і ФВ, розширення порожнин серця. Таким чином, сучасне розуміння концепції ремоделювання у цілому значно підсилило анатомічну основу прогресування синдрому СН [3, 5, 13, 16, 23, 26, 28, 31].

Важливим досягненням світової кардіології 90-х років минулого століття було поширення концепції ремоделювання на всі види уражень серцево-судинної системи, а не тільки на структурно-функціональні зміни ЛШ після гострого інфаркту міокарда. Значення ремоделювання при прогресуванні СН у хворих з різними серцево-судинними захворюваннями до теперішнього часу продовжує активно дискутуватися у науковій літературі.

На початкових стадіях захворювання при будь-якому виді ураження міокарда такі структурні зміни спрямовані на підтримку адекватного серцевого викиду, що відображає їх первинно адаптаційний характер. Наприклад, дилатація як рання компенсаторна відповідь на ураження і зниження кінезу стінки сприяє збереженню адекватного ударного об’єму за рахунок збільшення кінцево-діастолічного об’єму. Довгострокові компенсаторні механізми полягають у збільшенні об’єму і маси ЛШ, змінах геометрії камер серця, що, власне, і становить суть ремоделювання [3, 5, 23].

Але з часом компенсаторно-адаптаційні реакції (прогресування гіпертрофії і дилатації) трансформуються у патогенетичні фактори, які призводять до незворотних негативних наслідків. Серце вступає у фазу прогресуючого кардіосклерозу та зношування структур, яка характеризується порушенням відновлення структур і призводить до загибелі клітин, розвитку склерозу органа. Прогресуюча гіпертрофія і дилатація серця супроводжуються змінами субендокардіального кровотоку, збільшенням потреби міокарда у кисні, порушенням біоенергетики міокарда, розвитком скорочувальної дисфункції шлуночків з формуванням неадекватного викиду до системного кровотоку [3, 5, 23, 24]. Реалізується клінічна симптоматика СН. В індустріально розвинених країнах найбільш частою причиною маніфестації клінічної симптоматики СН вважають ішемічну хворобу серця, і головна роль при цьому традиційно до недавнього часу відводилася систолічній дисфункції ЛШ. Але необхідно зазначити, що майже в кожному випадку у таких хворих паралельно реєструють суттєві діастолічні розлади [15].

Лише при деяких захворюваннях (мітральний стеноз, трикуспідальний стеноз, констриктивний перикардит, рестриктивна кардіопатія) СН ініціюється, головним чином, унаслідок порушень наповнення на фоні спочатку практично збереженої систолічної функції. В реальних умовах процеси наповнення шлуночків і викиду крові з них так тісно пов’язані та взаємообумовлені, що між ними провести межу досить складно і недоцільно. У більшості випадків (первинні ушкодження міокарда, виражені гіпертрофії міокарда) декомпенсація розвивається внаслідок причин змішаного характеру, і спостерігається одночасне формування як систолічної, так і діастолічної дисфункції. Розмежування дисфункції шлуночків на систолічну і діастолічну лише підкреслює перевагу того чи іншого порушення на конкретний момент прогресування СН [5, 15].

Уявлення про ремоделювання ЛШ значно розширилися за останні роки. Усвідомлення того, що основним стимулом до розвитку дилатації камери ЛШ є прогресивне підвищення в ній тиску, стало новим міцним поштовхом до поглибленого вивчення факторів внутрішньосерцевої гемодинаміки, які беруть участь у загальній структурно-функціональній перебудові [28, 29].

Як відомо, систолічна дисфункція ЛШ полягає у порушенні здатності його міокарда скорочуватися і виштовхувати кров у аорту. Діастолічну дисфункцію визначають як неможливість ЛШ наповнюватися без компенсаторного підвищення тиску в лівому передсерді (ЛП). При цьому наповнення ЛШ відбувається сповільнено, відстрочено, або відбувається неповністю, внаслідок чого розвиваються ознаки легеневого або системного застою [10].

Зміни умов наповнення серця у пацієнтів із СН корелюють з основними діастолічними гемодинамічними критеріями – тиском наповнення ЛШ, кінцево-діастолічним тиском у ЛШ, податливістю і жорсткістю стінок. Зміни цих параметрів прямо впливають на величину систолічного напруження стінки, ударний викид і ФВ ЛШ. Величини цих показників корелюють з об’єктивним станом і якістю життя пацієнтів із СН. Відповідно, показники діастолічної функції віднесли до високооб’єктивних характеристик СН [5].

Зроблено висновок, що повноцінна характеристика процесу ремоделювання ЛШ при СН повинна проводитися не лише за ступенем дилатації і гіпертрофії та зниження глобальної скорочувальної функції ЛШ, а й за ступенем вираженості діастолічних розладів [28].

Діастолічне навантаження визначають сили, які впливають на міокард протягом діастоли, а саме: гемодинамічні умови, співвідношення тиск/об’єм у порожнинах серця, зміни міокарда, що виникають унаслідок попередньої систоли, тобто фактори, які також багато в чому визначають стан коронарного кровотоку [2].

Відповідно до сучасних уявлень основними характеристиками, які модулюють процес діастоли, вважають атріовентрикулярний градієнт, релаксацію і жорсткість камер. Перераховані детермінанти взаємозалежні, їх відносне значення змінюється як протягом кожного серцевого циклу, так і при різних патологічних станах [20].

Атріовентрикулярний градієнт тиску протягом діастоли, у свою чергу, залежить від комплексу причин (скоротливість ЛП, кінцево-систолічний об’єм ЛШ, релаксація та жорсткість камер серця) і змінює швидкісні та об’ємні параметри наповнення ЛШ. Крім того, швидкість наповнення ЛШ залежить також від площі мітрального отвору, сил тертя та інерції, які виникають у потоці крові [2, 20].

Жорсткість міокарда та загальна жорсткість камер (ЛП та ЛШ) належать до пасивних характеристик діастоли. Вони проявляються після повного завершення процесу розслаблення і залежать від товщини і маси міокарда, ступеня його фіброзування, поширення вогнищ кардіосклерозу, зон гіпертрофії та дезорганізації клітин, геометрії камер, співвідношення тиск/об’єм, коронарного тонусу, стану прилеглих камер, перикардіального та внутрішньоплеврального тиску [27].

Патологічні зміни пасивних характеристик діастоли із самого початку можуть стати причиною перебудови гемодинаміки та розвитку СН. Вони характеризуються відносною стабільністю, і вплинути на цей комплекс факторів може бути досить складно. Йдеться про зменшення ступеня гіпертрофії, хірургічне лікування перикардиту, спробу вплинути на ступінь вираженості фіброзу тощо [7].

Одним з основних факторів, що визначають здатність шлуночка до наповнення, вважають активну релаксацію. Вона охоплює за часом другу половину періоду відкриття аортального клапана, період ізоволюмічного розслаблення та початок фази швидкого наповнення шлуночка. За ці часові інтервали відбувається повернення волокон міокарда до їх первинного стану після скорочення [2, 7]. Активна релаксація залежить від процесів електричної інактивації міокардіальних клітин, діастолічного навантаження, а також ступеня гетерогенності у часі та просторі названих процесів [12, 27]. Вирішальне значення у процесі інактивації належить клітинним механізмам (концентрації внутрішньоклітинного Са2+, АТФ), а також метаболічним та нейрогуморальним змінам (симпатоміметичній активації або блокаді, щільності b-адренорецепторів у міокарді) [2]. На рівні клітини релаксація є таким же активним процесом, як і скорочення [1].

Скорочувальний апарат у кардіоміоцитах, як і в інших типах м’язової тканини, представлено міофібрилами. Вони розташовані у саркоплазмі паралельно одне одному з високим степенем упорядкованості та оточені мембранами цистерн саркоплазматичного ретикулуму і мітохондріями. Міофібрили складаються з товстих та тонких міофіламентів, які з регулярним повторенням упорядковані по всій довжині міофібрил у саркомери.

У процесі скорочення товсті міофіламенти, утворені білком міозином, ковзають уздовж тонких міофіламентів, утворених білком актином. При цьому молекули втискуються у проміжки між іншими, що призводить до укорочення саркомера. Енергозабезпечення цього процесу здійснюється за рахунок гідролізу АТФ голівками міозину після їх приєднання до актину. У розслабленому м’язі з’єднанню актину і міозину заважають молекули тропоніну, які «закривають» локуси з’єднання на актинових нитках.

При збудженні кардіоміоцита виникає швидке надходження до саркоплазми іонів Са2+, що приєднуються до тропоніну. Приєднання Са2+ призводить до змін конформації тропонін-тропоміозинового комплексу. При цьому молекули тропоміозину зміщуються, актинові та міозинові нитки вступають у взаємодію, і розпочинається процес скорочення. Чим більше іонів Са2+ надійде до міофібрил при збудженні, тим сильнішим буде скорочення [1].

Процес розслаблення визначається клітинними механізмами, під впливом яких концентрація Са2+ в цитоплазмі знижується до вихідних значень. Суттєву роль у цьому відіграє кальцієвий насос. Саркоплазматична АТФаза транспортує Са2+ у зворотному напрямку до субсарколемних цистерн саркоплазматичного ретикулуму. Також для виходу іонів Са2+ має значення і натрій-кальцієвий обмін, який відбувається на сарколемних мембранах [1].

Оскільки процес релаксації залежить від іонних токів, він може бути досить лабільним за швидкістю, ступенем завершеності чи незавершеності. Наприклад, релаксація оперативно змінюється під впливом катехоламінів, ішемії [7]. Гетерогенність релаксації реєструється при наявності патології (регіональної ішемії, гіпертрофії міокарда, порушеннях проведення імпульсу, наявності зон фіброзу) [2].

На органному рівні релаксацію шлуночка визначають як процес активного його повернення до вихідних величин тиску і об’єму. Цей процес охоплює періоди падіння тиску в шлуночку, а також подальшого активного розширення порожнини ЛШ, яке супроводжується всмоктуванням крові (швидке наповнення). Процес швидкого наповнення – невід’ємна складова релаксації на органному рівні, тому що шлуночок не може розширитися без надходження крові [1, 7].

Процес розслаблення (або релаксації) на органному рівні є наслідком клітинної релаксації та, безумовно, залежить від неї. Але пряму залежність відзначено тільки у період ізоволюмічного розслаблення. Після відкриття стулок мітрального клапана розслаблення все більше не залежить від клітинної релаксації, а визначається процесом надходження крові, який регулюється тиском наповнення та площею атріовентрикулярного отвору [7].

Отже, релаксація на клітинному рівні і розслаблення шлуночка на органному рівні – процеси, тісно пов’язані, але не ідентичні. Клітинна релаксація становить інтерес як первинне явище. Розслаблення шлуночка і його наповнення відносно клітинної релаксації є вторинним, але значною мірою самостійним процесом. Крім того, якщо аналізувати можливі зміни гемодинаміки внаслідок порушень клітинної релаксації, то вони можуть здійснюватися лише опосередковано через наповнення шлуночка [7].

Повноцінний аналіз діастолічної функції ЛШ неможливий без урахування структурно-функціонального стану і об’ємних параметрів ЛП. Структурно-функціональний стан ЛП, поряд з кінцево-систолічним об’ємом ЛЖ, релаксацією та жорсткістю камер, є визначальним фактором у формуванні атріовентрикулярного градієнта тиску протягом діастоли [2, 7, 20] і, відповідно, відіграє суттєву роль у наповненні ЛШ як у нормі, так і при різних видах уражень серцево-судинної системи. Необхідно підкреслити, що значення структурно-функціональних змін ЛП, як і ЛШ, на різних стадіях захворювання змінюється [14].

Ще в кінці 20-х – на початку 30-х років ХХ ст. дослідники звернули увагу, що розвиток хронічної СН нерозривно пов’язаний з особливостями структурно-функціонального стану ЛП. Але фундаментальне вивчення ролі передсердь стало можливим лише у 50-х роках, коли були розроблені і впроваджені діагностичні методи оцінки стану скорочувальних елементів серцевого м’яза та визначено тиск у ЛП.

В умовах нормальної фізіології серцевого циклу на початку діастоли тиск у ЛП становить 10–12 мм рт. ст. На початку систоли тиск у ЛП становить приблизно 4 мм рт. ст. Аналіз змін тиску в порожнинах серця протягом серцевого циклу свідчить про великі компенсаторні можливості, які закладено в ЛП [1, 30].

На відміну від тришарової структури міокарда шлуночків, у передсердях, як у лівому, так і правому, розрізняють два шари м’язової тканини. Глибокий шар утворюють поздовжні волокна, які починаються від фіброзних кілець аортошлуночкової мембрани та подібно до петель охоплюють передсердя. Вони належать кожному передсердю окремо. Поверхневий шар складається з циркулярних, або впоперек розташованих волокон, які охоплюють обидва передсердя [17]. Доведено, що передсердя, як і шлуночки, підпорядковуються закону Франка–Старлінга [18].

До недавнього часу передсердя розглядали, як насос, що перекачує кров із венозної системи до шлуночків при відносно невеликому градієнті між середнім систолічним тиском у передсердях і діастолічним тиском у шлуночках [18]. На теперішній час звертають увагу, що, поряд зі своєрідною насосною, передсердя виконують також резервуарну і провідну функцію. Питання про перевагу значення кожної з цих функцій у різних фізіологічних умовах і при патологічних станах залишається недостатньо вивченим. Відомо, що ступінь вираженості змін ЛП пов’язаний зі стадіями СН при вадах серця і кардіoміопатіях [14].

У цілому, визнання фундаментального положення про те, що саме процес ремоделювання зумовлює прогресування СН, передує розвитку скорочувальної дисфункції і, відповідно, клінічним проявам симптомів, створило цілком обґрунтовані передумови для своєчасної (ранньої) діагностики СН. Існує думка, що у разі відсутності клінічних симптомів реєстрація об’єктивними методами у стані спокою скорочувальної дисфункції також свідчить про приховану СН [15].

Інвазивні методи (аортокоронарна ангіографія, моніторинг гемодинаміки, ендоміокардіальна біопсія) залишаються еталонними для діагностики структурно-функціональних порушень серця, але широке використання їх у щоденній клінічній практиці обмежене і недоцільне [6,15].

На даному етапі розвитку клінічної кардіології провідна роль у діагностиці проявів СН та визначенні її причин належить непрямим сучасним неінвазивним технологіям, у першу чергу – трансторакальній ехокардіографії [9,15]. Трансторакальна ехокардіографія дозволяє визначити об’єми (розміри) і геометрію порожнин серця, товщину стінок шлуночків, розрахувати показники глобальної та регіонарної скоротливості, діастолічної і систолічної функції. При цьому необхідно усвідомлювати, що неможливо визначити СН на основі чітких значень того чи іншого окремого кількісного показника (ступеня дисфункції шлуночка, швидкості кровотоку, тиску, об’єму), тому що жоден з них ізольовано не може однозначно повноцінно свідчити про наявність (або відсутність) у пацієнта СН [9, 10, 15, 29].

Сучасна клінічна ультразвукова діагностика ґрунтується на поєднанні технологій ехокардіографії та доплерографії, що дозволяє проводити комплексний аналіз структурних порушень та змін внутрішньосерцевої гемодинаміки при цьому.

Традиційно у клінічній практиці для оцінки скорочувальної дисфункції, а саме – загальної систолічної функції ЛШ і об’єктивізації СН за результатами двомірної ехокардіографії обчислюється ФВ. Цей показник визначає частку (чи відсоток) ударного об’єму крові в об’ємі крові, що заповнює шлуночок (діастолічному об’ємі) [10].

Принципово будь-який систолічний індекс (фракція) може використовуватися для характеристики загальної скорочувальної функції. Показник ФВ вираховують з визначенням об’ємів, а також можна використовувати лінійні розміри і розраховувати частку (фракцію) укорочення – відношення різниці кінцево-діастолічного і кінцево-систолічного розмірів порожнини до кінцево-діастолічного розміру. Площі порожнини, які вимірюються у парастернальній проекції по короткій вісі ЛШ, дозволяють оцінити частку змін площі, яка є відношенням різниці діастолічної і систолічної площі до діастолічної площі. Однією з переваг фракції укорочення та частки зміни площі є те, що виміри не збільшуються у квадрат або в куб і, таким чином, не збільшується помилка. Але показники фракція укорочення і частка зміни площі втрачають своє значення для характеристики загальної функції ЛШ, якщо він скорочується не симетрично, що є головним недоліком цих характеристик. Всі систолічні індекси залежать від переднавантаження і постнавантаження [10].

Показник ФВ далеко не завжди корелює як із суб’єктивною оцінкою хворим свого стану, так і з рівнем максимального споживання організмом кисню. У той же час визначення ФВ дозволяє не тільки об’єктивізувати функціональний стан міокарда та слідкувати за його динамікою, а й визначити прогноз захворювання [3, 15]. Як відзначає Соhn (1995), серед хворих з ФВ ЛШ 35–40 % і більше смертність протягом року не перевищує 10 %. Навпаки, серед пацієнтів, у яких скорочувальна функція міокарда різко знижена і ФВ не перевищує 25 %, смертність протягом року може досягати 40 %.

Важливим досягненням останніх десятиріч стала розробка високоінформативних методів оцінки власне систолічної функції ЛШ на основі доплерографії [10, 29]. Доплерівський ефект точно відображає рух еритроцитів крові, що дає можливість правильно оцінювати особливості внутрішньосерцевого кровотоку та у периферичних судинах, легко отримувати інформацію про тиск у камерах серця, вимірювати градієнт тиску на клапанах [10].

Доплерографічні показники систолічної функції ЛШ, що характеризують потік у його виносному тракті та в аорті, як і наведені вище ехокардіографічні, залежать від переднавантаження, постнавантаження, а також від частоти скорочень серця [10].

Високоінформативним для характеристики систолічної функції ЛШ вважається метод оцінки швидкості потоку МР у режимі неперервнохвильової доплерографії. Він ґрунтується на висновку про те, що швидкість зростання тиску в ЛШ (dp/dt) може бути мірою його скорочувальної здатності. Швидкість зростання тиску в ЛШ відображає швидкість, з якою потік регургітації крізь мітральний отвір рухається від ЛШ у ЛП [10, 29].

У діагностиці СН ішемічного генезу поряд з оцінкою загальної скорочувальної функції велике значення має виявлення регіонарної скорочувальної дисфункції. Двомірна ехокардіографія – практично ідеальна методика виявлення регіонарних структурно-функціональних змін ЛШ. Вона дозволяє отримувати томографічний переріз ЛШ і візуалізувати ділянки (сегменти), які закриті для огляду навіть при «золотому стандарті» – контрастній вентрикулографії. Однак виникає проблема висококваліфікованої якісної оцінки зображення. З метою виключення ролі суб’єктивного фактора і підвищення діагностичної цінності результатів на основі поєднання двомірної ехокардіографії і досконалих комп’ютерних технологій на сучасному етапі розроблено багато методик оцінки регіонарних порушень ЛШ. Вони широко використовуються в кардіологічних клініках і розширяють діагностичні можливості ехокардіографії [10].

Оцінка діастолічної функції ЛШ вважається більш складною, ніж оцінка систолічної функції, і до теперішнього часу вона є остаточно не розв’язаною проблемою. Універсальних достовірних критеріїв діагностики діастолічної дисфункції ще остаточно не визначено. Методом вибору для оцінки діастолічної функції ЛШ та дослідження процесу його наповнення є вивчення стану трансмітрального діастолічного кровотоку з використанням імпульсно-хвильової доплерографії [9, 10, 15, 29].

У першу чергу, зміни діастолічної функції ЛШ проявляються на доплерограмі зниженням швидкості раннього наповнення (Е) і підвищення швидкості трансмітрального кровотоку за період систоли ЛП (А). Цей тип порушень, як правило, супроводжується подовженням часу ізоволюмічного розслаблення і подовженням часу сповільнення швидкості раннього наповнення (DT). Такі порушення свідчать про наявність гемодинамічних змін – погіршення розслаблення ЛШ і сповільнення падіння тиску в його порожнині. Подібна гемодинамічна ситуація створюється при гіпертрофії ЛШ, ішемії міокарда, кардіоміопатії або навіть при нормальному старінні. Скорочення ЛП відбувається при частково наповненому ЛП, і кров проштовхується у ЛШ з підвищеною швидкістю. Цим і пояснюється підвищення хвилі А.

Така картина також може реєструватися при зниженні тиску під час наповнення ЛШ. Якщо існує дегідратація чи гіповолемія або якщо притік крові до лівих відділів серця знижений унаслідок легеневої гіпертензії, то низький тиск при наповненні також знизить показники раннього діастолічного наповнення ЛШ. Вплив системних вазодилататорів також може спричиняти подібні зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки.

При суттєвому підвищенні тиску наповнення ЛШ на доплерограмі спостерігається протилежна патологічна графіка, а саме – підвищення хвилі Е і зниження хвилі А, що, як правило, супроводжується короткими періодами ізоволюмічного розслаблення і сповільнення швидкості раннього наповнення. Цей тип трансмітрального кровотоку, по-перше, спостерігають при застійній СН або при зниженні піддатливості ЛШ. По-друге, при підвищеному на початку діастоли тиску в ЛП і ЛШ швидкість потоку до ЛШ збільшується, і може бути відносно мало крові, яка надходитиме протягом систоли передсердя. Феномен МР при цьому буде сприяти збільшенню швидкості Е. Третя патологічна ситуація, яка створює схожу модель, – це рестриктивне наповнення ЛШ. При цьому швидке падіння тиску в ЛШ таке, що атріовентрикулярний градієнт тиску між лівими камерами стає високим і створює високошвидкісний потік, спрямований у шлуночок. Але рестрикція спричиняє швидке відновлення тиску в ЛШ і, відповідно, обмежує подальше наповнення у період систоли ЛП, а хвиля А зменшується [2, 10].

Всі моделі трансмітрального діастолічного кровотоку – 1) нормальна, коли хвиля Е переважає над хвилею А; 2) хвиля А переважає над хвилею Е; 3) швидкість Е значно підвищена, а хвиля А пригнічена – мають самостійне важливе клінічне значення. Можливий варіант, коли спочатку при розвитку захворювання реєструється порушення розслаблення з низькою швидкістю Е і високою швидкістю А. Якщо при феномені МР та/або застійній СН підвищується тиск наповнення ЛШ, то картина може змінитися на протилежну: швидкість Е підвищиться, а хвиля А буде пригнічуватися. Таким чином, може виникнути перехідна ситуація, коли спостерігається «псевдонормалізація» трансмітрального потоку, що часто ускладнює інтерпретацію отриманих результатів. У цьому випадку диференціації нормального та «псевдонормального» типів наповнення ЛШ сприяє доплерівське дослідження потоку у легеневих венах [2]. Частота скорочень серця, переднавантаження і постнавантаження, систолічна функція, автономна стимуляція або блокада, вікові зміни впливають на картину діастолічного наповнення ЛШ [2, 5, 21, 22, 29].

Таким чином, сучасна клінічна діагностика синдрому СН ґрунтується на потужній теоретичній базі, невід’ємною складовою якої є узагальнююча концепція ремоделювання. Вона вимагає комплексного підходу: традиційно не втрачають значення дані анамнезу, фізикального огляду, лабораторних і інструментальних досліджень, але необхідною умовою для встановлення діагнозу СН на теперішній час, беззаперечно, є виявлення об’єктивними методами дисфункції серця у стані спокою [9, 15].

1. Барабанов С.В., Евлахов В.И., Пуговкин А.П. и др. Физиология сердца: Учебное пособие / Под ред. Б.И. Ткаченко. – 2-е изд., испр. и доп. – СПб.: СпецЛит, 2001. – 143 с.

2. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. – 1998. – № 5. – С. 69-76.

3. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 1999. – 128 с.

4. Воронков Л.Г., Яновський Г.В., Устименко О.В., Семененко О.І. Виживання та його ехокардіографічні предиктори у хворих з клінічно маніфестованою хронічною серцевою недостатністю // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 5. – С. 84-87.

5. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей. – М.: Берег, 2000. – 184 с.

6. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс, 2000. – 128 с.

7. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. – 2001. – № 2. – С. 78-85.

8. Обрезан А.Г., Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность. – СПб.: Вита Нова, 2002. – 320 с.

9. Рекомендації Української асоціації кардіологів з діагностики, лікування та профілактики хронічної серцевої недостатності у дорослих // Укр. кардіол. журн. – 2006. – № 4. – С. 114-121.

10. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. – М.: Видар, 1999. – 512 с.

11. Azevedo E.R., Kubo T., Mak S. et al. Nonselective versus selective b-adrenergic receptor blockade in congestive heart failure. Differential effects on sympathetic activity // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 2194-2197.

12. Brutsaert D.L., Sys S.U. Diastolic dysfunction in heart failure // J. Cardiac. Failure. – 1997. – Vol. 3. – P. 225-232.

13. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – Р. 2504-2507.

14. Dernellis J., Stefanadis C., Toutouzas P. From science to bedside: the clinical role of atrial function // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 48-57.

15. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of Cardiology: Пер. з англ. – К.: Морион, 2006. – 160 с.

16. Hayashida W., van Eyll C., Rousseau M.F., Pouleur H. for the SOLVD Investigators. Regional remodeling and nonuniform changes in diastolic function in patients with left ventricular dysfunction: modification by long-term enalapril treatment // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 22. – P. 1403-1410.

17. Ho S.Y., Sanchez-Quintana D. Structure of the left atrium // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 4-8.

18. Hoit B.D. Left atrial function in health and disease // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 9-16.

19. Lechat P., Packer M., Chalon S. et al. Clinical effects of beta-adrenergic blockade in chronic heart failure: a meta-analysis of double-blind, placebo-controled, randomized trials // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – Р. 1184-1191.

20. Lenihan D.J. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction // Amer. Heart J. – 1996. – Vol. 6. – Р. 1170-1188.

21. Lin S.-L., Tak T., Kawanishi D.T. et al. Accuracy of Doppler ultrasound in evaluating changes of left ventricular diastolic properties // Echocardiography. – 1990. – Vol. 7. – P. 515.

22. Little W.C., Cheng C.-P. Diastolic dysfunction // Cardiol. Rev. – 1998. – Vol. 6. – P. 231-239.

23. Maisch B. Ventricular remodeling // Cardiology. – 1996. – Vol. 87 (Suppl. 1). – P. 2-10.

24. McDonagh T., Robb S.D., Murdoch D.R. et al. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction // Lancet. – 1998. – Vol. 351. – P. 9-13.

25. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. – 1990. – Vol. 81. – P. 1161-1172.

26. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. et al. on behalf of the SAVE Investigators. The effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction following myocardial infarction: results of the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) trial // New Engl. J. Med. – 1992. – Vol. 327. – P. 669-677.

27. Popovic A.D., Neskovic A.N., Marinkovic J. et al. Serial assesment of the left ventricular chamber stiffnes after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 77. – P. 361-364.

28. Pouleur H.G., Konstam M.A., Udelson J.E., Rousseau M.F. for the SOLVD Investigators. Changes in ventricular volume, wall stress during progression of left ventricular dysfunction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 22 (Suppl. A). – P. 43-48.

29. Quinones M.A., Otto C.M., Stoddard M. et al. Recommendations for quantification of Doppler echocardiography: a report from the doppler quantification task forse of the nomenclature and Standards Committee of the American Society of Echocardiography // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 2002. – Vol. 15. – P. 167-184.

30. Stefanadis C.I., Lambrou S.G., Stratos C.G., Toutouzas P.K. Application of retrograde non-transseptal catheterization in the study of left atrial mechanics // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 38-47.

31. Sutton M.S.J., Pfeffer M.A., Plappert T. et al. for the SAVE Investigators. Quantitative two-dimensional echocardiographic measurements are major predictors of adverse cardiovascular events after acute myocardial infarction: the protective effects of captopril // Circulation. – 1994. – Vol. 89. – P. 68-75.

Надійшла 14.11.2006 р.

Diagnosis of heart failure and contemporary concept of the left ventricular remodeling: role of the cardiac ultrasound

O.M. Chervonopiska

The current understanding of the pathogenesis of the heart failure which constitute basis for contemporary diagnosis of this widespread syndrome are discussed in this review. It is shown that the diagnosis of heart failure is inadequate if it is based exclusively on clinical symptoms. Remodeling of left ventricular (LV) and its diastolic and systolic dysfunction are observed in course of heart failure development. The proofs of basic relation of the structural changes of LV and hemodynamics are presented. Main contemporary noninvasive methods of the diagnosis of the structural and functional heart disturbances are shortly characterized.