Операция аортокоронарного шунтирования и эффективность реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда

И.К. Следзевская, Л.Н. Бабий, Л.Ф. Кисилевич, С.Ю. Савицкий, Н.П. Строганова

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование, гемодинамика,нагрузочное тестирование, работоспособность

Хирургическое вмешательство на венечных сосудах занимает ведущее место в лечении больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), а после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) у больных с наиболее значительным поражением коронарного русла до сих пор преимущество имеет операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) [1, 15, 19, 20]. В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2006) отмечено, что хирургическое вмешательство на венечных сосудах при стабильной стенокардии достоверно влияет на снижение сердечно-сосудистой смертности, но не предупреждает развитие ИМ [1]. Согласно ранее полученным нами данным, операция АКШ у больных, перенесших ИМ, снижает частоту смертельных исходов и повторных коронарных событий в течение трех лет после оперативного вмешательства [6]. У больных после перенесенного ИМ при показаниях к хирургическому вмешательству в течение первых трех лет частота возникновения нарушений коронарного кровообращения достигала 54 %, а повторных ИМ – 22 % [5]. Принимая во внимание важную роль нейрогуморальной регуляции, в частности альдостерона, в патогенезе сердечной недостаточности у больных, перенесших ИМ (увеличение синтеза коллагена, индукция фиброза миокарда, изменение жесткости миокарда), представляется важным исследование уровня альдостерона в крови больных этой группы [7, 13, 17]. В то же время остается нерешенным вопрос о частоте и сроках восстановления работоспособности у больных после АКШ, а также о дальнейшем течении ИБС в группе лиц, которым при наличии рекомендаций к оперативному вмешательству, АКШ проведено не было [9], что и составило цель представленного исследования.

Под нашим наблюдением находилось 108 больных, которые 3–6 мес назад перенесли ИМ и которым была проведена операция АКШ (группа АКШ). Также наблюдали пациентов, составивших группу сравнения (n=61) и имевших аналогичные клинико-функциональные параметры, но которым даже при подтверждении, по данным коронароангиографии (КАГ), необходимости АКШ, операция не была реализована. В группу АКШ входили 100 мужчин и 8 женщин в возрасте в среднем (57,80±0,87) года. Из них 76 пациентов перенесли ИМ с зубцом Q, 32 – ИМ без зубца Q. Повторный ИМ в анамнезе отмечали у 36 (33 %) пациентов группы АКШ и у 16 пациентов группы сравнения, гипертоническую болезнь II–III стадии – соответственно у 67 и 75 % больных, сердечную недостаточность (СН) IIА стадии – соответственно у 29 (27 %) и 15 (25 %) пациентов. У 80 % больных группы АКШ имело место поражение трех и более сосудов, у 90 % больных находили окклюзии хотя бы одного сосуда. КАГ была проведена у 1/4 больных группы сравнения, и по тяжести поражения коронарного русла эта группа была сопоставима с группой оперированных больных.

У 53 (49 %) пациентов операция АКШ была выполнена без аппарата искусственного кровообращения («на работающем сердце»). При проведении АКШ у 67 (62 %) больных наложено три и более шунтов. Среднее количество поставленных шунтов составило 2,85±0,11. Аневризмэктомия была выполнена 10 пациентам.

Пациенты обеих групп принимали назначенную медикаментозную терапию в виде b-адреноблокаторов (корвитол в дозе 50–100 мг/сут или бисопролол – 2,5–5 мг/сут), дезагрегантов (ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 75–100 мг), нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат – 40–80 мг/сут), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (эналаприл в дозе 10–30 мг/сут, периндоприл – 4–8 мг/сут). Около половины больных обеих групп принимали статины (ловастатин – 20 мг/сут, симвастатин – 20 мг/сут). Части больных по показаниям назначались мочегонные, антиаритмические препараты.

Всем пациентам проводили эхокардиографию на ультразвуковом сканере («Medison SA9900», Южная Корея). Определяли общепринятые параметры эхокардиографии – конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры, конечно-диастолический (КДО), конечно-систолический (КСО) и ударный (УО) объемы левого желудочка (ЛЖ), фракцию выброса (ФВ), размеры левого предсердия, толщину задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки в диастолу. Оценивали нарушения кинеза ЛЖ (нормо-, гипо-, акинез и дискинез). Определяли индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ. Тип ремоделирования ЛЖ классифицировали согласно рекомендациям A. Ganau с выделением дилатационного типа по D. Svage и Е.В. Шляхто [3, 10, 14]. Использовали соотношение КСО/УО, которое, как показано нами ранее, является более чувствительным критерием оценки сократительной функции миокарда по сравнению с ФВ ЛЖ. Величина указанного показателя в норме стремится к 0,618 («золотое сечение») [8].

Велоэргометрию проводили в сроки до 2 лет после выполнения АКШ (у части больных через 3–6 мес после оперативного вмешательства), начиная с 25 Вт, с продолжительностью каждой ступени 5 мин до пороговой мощности (симптом-лимитирующий тест). Наблюдение за больными проводили на протяжении двух лет. Фиксировали основные конечные точки (смерть, реинфаркт, дестабилизация), повторные госпитализации.

У 44 пациентов группы сравнения определяли уровень альдостерона в периферической крови, взятой в утренние часы натощак в положении сидя, с помощью радиоиммунологического микроанализа с использованием РИА-наборов производства «Immunotech» (Франция).

Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами вариационной статистики (t-критерия Стьюдента).

Анализ 520 историй болезни больных, перенесших ИМ и проходивших лечение в отделении инфаркта миокарда и восстановительного лечения Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» за период 2004–2006 гг. позволил отметить, что частота проведения операции АКШ составила 14 %.

У больных, которым была выполнена операция, на протяжении 2 лет наблюдения снижался функциональный класс (ФК) стенокардии, по сравнению с ранним послеоперационным периодом, и только в отдельных случаях (у 10 из 108 больных) происходил возврат стенокардии, СН не усугублялась, а у значительного числа больных по данным проб с дозированной физической нагрузкой в течение срока наблюдения восстанавливалась достаточная работоспособность для возврата к трудовой деятельности (табл. 1).

Таблица 1. Динамика ФК стенокардии у больных группы АКШ в течение 2 лет после проведения хирургического вмешательства

До направления на оперативное вмешательство у 85 % больных определяли стенокардию III–IV ФК и только у 16 % пациентов – II ФК. После реваскуляризации у большей части больных (81 %) была отмечена стенокардия I–II ФК, и только у 19 % сохранялась стенокардия высоких (III–IV) ФК. У 32 больных нагрузочная проба на велоэргометре выполнена в первый год наблюдения, причем у половины из них – в течение первого полугодия, у остальных 30 больных на втором году наблюдения. При этом результаты нагрузочной пробы отвечали I–II ФК у 84,4 % больных на первом году и у 77 % на втором году обследования, то есть достоверных отличий не наблюдали.

Возможность возврата к трудовой деятельности на уровне I–II ФК у больных, перенесших операцию АКШ, по отношению к общему количеству больных, составила 46 % (50 из 108 больных).

У 80 % больных группы сравнения при значительном поражении коронарного русла сохранялась стенокардия III–IV ФК, несмотря на проведение современного фармакологического лечения с применением b-адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, дезагрегантов и включением у части больных санаторного этапа реабилитации с контролем выполнения адекватности двигательного режима.

За период наблюдения в группе сравнения умерло 7 больных (11,5 %). Наиболее частой причиной смерти в группе сравнения были случаи развития острого повторного нарушения коронарного кровообращения (у 6 из 7 больных). В группе оперированных больных за период наблюдения не отмечали случаев смертельных исходов.

Клиническое течение ИБС в обследованных группах в течение двухлетнего наблюдения представлено в табл. 2

Таблица 2. Клиническое течение ИБС у больных обследованных групп

За 2 года в полтора раза, по сравнению с исходными данными, увеличилась частота развития СН IIA стадии в группе сравнения (с 25 до 39,3 %), причем развитие новых случаев СН IIA происходило в течение первого года наблюдения, у 40 % больных развитие новых случаев СН IIA стадии происходило за счет развития реинфарктов.

Наиболее информативными показателями ухудшения функционального состояния миокарда является увеличение объемных показателей ЛЖ (КДО, КДР, КСО, КСР, КСО/УО), а также состояние кинеза миокарда. Эти данные представлены в табл. 3.

Таблица 3. Значимость показателей гемодинамики для прогрессирования СН у больных группы сравнения

Менее информативным показателем была ФВ ЛЖ. Возможно, это объясняется значительным числом больных с АГ (75 %), а также тем обстоятельством, что при отборе больных в группы АКШ и сравнения не включали лиц с исходно низкой ФВ (30 % и менее).

Таким образом, при сохранении довольно высокого уровня выживаемости в течение двух лет после перенесенного ИМ формируется новая группа с более тяжелыми факторами риска заболевания за счет снижения функции миокарда, что значительно осложняет проведение лечебного процесса у этих больных.

Нами установлено, что у больных со значительным увеличением полости ЛЖ имеет место повышение уровня альдостерона (табл. 4).

Таблица 4. Уровни альдостерона в зависимости от показателей гемодинамики у больных с ИМ без артериальной гипертензии

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у больных с ФВ более 50 % (Р<0,05). ОТС – относительная толщина стенки.

Общеизвестна важная роль альдостерона в поддержании водно-солевого гомеостаза и в патогенезе СН.

В последние годы показано, что этот минералокортикоид является значимым гормональным фактором развития гипертрофии и ремоделирования (в том числе и постинфарктного) миокарда ЛЖ [13, 16]. Посредством активации соответствующих рецепторов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, эндотелиальных клеток и фибробластов сердца человека [12, 18] альдостерон увеличивает синтез коллагена и стимулирует пролиферацию фибробластов, индуцируя, таким образом, процессы миокардиального фиброза и повышая жесткость миокарда [10, 21]. Немаловажную роль в патогенезе этой патологии играет повышение экспрессии мРНК ангиотензинпревращающего фермента в кардиомиоцитах под влиянием избытка альдостерона, что определяет усиленное образование ангиотензина II непосредственно в миокарде [7].

Ряд исследований, посвященных влиянию разных классов препаратов на синтез альдостерона, показал способность антагонистов альдостерона даже в недиуретических дозах способствовать уменьшению гипертрофии и дилатации ЛЖ, повышению ФВ и толерантности к физической нагрузке, уменьшению экстрасистол высоких градаций [3, 10]. Снижение синтеза альдостерона установлено также при применении других классов препаратов, которые влияют на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, – ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ. Однако в определенный период приема препаратов, в первую очередь ингибиторов АПФ, наблюдается не только возвращение уровня альдостерона к исходному, но и его повышение, то есть феномен «ускользания». Этот феномен связан с наличием двух альтернативных путей синтеза ангиотензина ІІ: АПФ-зависимого и АПФ-независимого. При относительно длительном использовании ингибиторов АПФ активируется АПФ-независимый путь синтеза ангиотензина с частичным восстановлением его эффектов [2, 4, 11]. Кроме того, при длительной блокаде ангиотензин-зависимого синтеза альдостерона секреция последнего усиливается через активацию добавочных факторов, а именно: адренокортикотропного гормона, вазопрессина, К+, дофамина. Это объясняет, что применения только ингибиторов АПФ для снижения альдостерон-зависимых эффектов недостаточно.

Больным, которым не выполнялась операция, необходим контроль за состоянием размеров полости ЛЖ и при начинающейся дилатации ЛЖ следует назначать наряду с ингибиторами АПФ антагонисты альдостерона.

1. 1. Проведение операции аортокоронарного шунтирования после перенесенного инфаркта миокарда позволяет рассматривать указанную операцию как одно из мероприятий по вторичной профилактике ишемической болезни сердца.

2. 2. Восстановление физической работоспособности после операции аортокоронарного шунтирования у 46 % больных к концу первого полугодия после операции является достаточным для выполнения работы выше уровня легкой.

3. 3. Больные, которым в течение 6 мес после перенесенного инфаркта миокарда не было выполнено оперативное вмешательство при наличии медицинских показаний, формируют группу лиц с увеличением степени риска тяжелого течения ишемической болезни сердца за счет развития миокардиальной недостаточности, при которой показано применение антагонистов альдостерона.

1. Амосова Е.Н. Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии: что нового? // Терапія. – 2006. – № 11. – С. 5-12.

2. Гиляревский С.Р., Орлов В.А. Новые клинические перспективы использования спиронолактона при хронической сердечной недостаточности // Росс. кардиол. журн. – 2000. – № 1. – С. 73-77.

3. Кобалова Ж.Д., Котовиц Ю.В. Антигипертензивная терапия и ишемическая болезнь сердца: клиническое и практическое значение исследования CAMELOT // Серце. – 2005. – № 5. – С. 287-293.

4. Мареев В.Ю., Скворцов А.А., Челмакина С.М. и др. Способны ли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента эффективно контролировать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при длительном лечении хронической сердечной недостаточности? // Кардиология. – 1999. – № 2. – С. 27-34.

5. Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Савицкий С.Ю. и др. Особенности течения ишемической болезни сердца после проведения операции аортокоронарного шунтирования у больных, перенесших инфаркт миокарда (данные двухлетнего наблюдения) // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 5. – С. 18-22.

6. Следзевська І.К., Бабій Л.М., Габріеля А.В., Голуб Н.С. Виживання хворих з постінфарктним кардіосклерозом після операції АКШ та стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка протягом трирічного спостереження // Щорічник наук. праць Асоц. серц.-судин. хірургів України. – Вип. 12. – 2004. – С. 364-367.

7. Следзевська І.К., Бабій Л.М., Савицький С.Ю., Кісілевич Л.Ф. Виживання і стан деяких нейрогуморальних чинників у хворих, які перенесли інфаркт міокарда і операцію АКШ // Щорічник наук. праць Асоц. серц.-судин. хірургів України. – Вип. 13. – 2005. – С. 98-101.

8. Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Строганова Н.П., Голубь Н.С. Оптимизация оценки систолической функции миокарда с использованием пропорции «золотого сечения» у больных с постинфарктным кардиосклерозом после операции аортокоронарного шунтирования // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 5. – С. 43-46.

9. Тепляков А.Г., Горгалеева А.А., Степачева Т.А. и др. Эволюция коронарной недостаточности после аортокоронарного шунтирования у больных, перенесших инфаркт миокарда: результаты 5-летнего проспективного наблюдения // Кардиология. – 2001. – № 4. – С. 34-38.

10. Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Ротова Л.Г. Структурно-функциональное изменение миокарда при артериальной гипертензии и их прогностическое значение // Терапевт. арх. – 2002. – № 9. – С. 50-56.

11. Beck L., Blanc-Guillemaud V., Cherif O.K. et al. Effects of spironolactone and fosinopril on the spontaneous and chronic ventricular arrhythmias in a rat model of myocardial infarction // Cardiology. – 2001. – Vol. 96. – P. 85-93.

12. Braunstein J.B., Cheng A., Fakhry H. et al. ABCs of cardiovascular disease risk management // Cardiol. Rev. – 2001. – Vol. 9. – P. 96-105.

13. Delcayre C., Swynghedaum B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling. The role of aldosterone // J. Mol. Cell. Cardiology. – 2002. – Vol. 34. – P. 1577-1584.

14. Ganau A., Devereux R.V., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.

15. Fischer L.D., Kennedy J.W., Davis K.B. et al. And the participating CASS clinics: Association of sex, physical size, and operative mortality after coronary artery bypass in the Coronary Artery bypass in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1982. – Vol. 84. – P. 334-341.

16. Hayashi M., Tsumamoto T., Wada T et al. Relationship between transcardiac extraction of aldosteron and left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction: extracting aldosterone through the heart promotes ventricular remodeling after аcute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 38. – P. 1375-1382.

17. Junick P.C., Lewis S.Y., Brody M.Y. Role of central mineralocorticoid binding sites in development of hypertension // Amer. J. Physiology. – 1990. – Vol. 59. – P. 1025-1034.

18. O’Keefe I.H., Wetzel M., Moe R.R. et al. Should on angiotensin-converting enzyme inhibitor be standard therapy for patients with atherosclerosis disease? // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37. – P. 1-8.

19. The veterans administration coronary artery bypass surgery cooperative study group: eleven-year survival in the veterans administration randomized trial of coronary bypass surgery for stable angina // New Engl. J. Med. – 1984. – Vol. 311. – P. 1333-1339.

20. Varnauskas E. and the European Coronary Surgery Study Group: 12-year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study // New Engl. J. Med. – 1988. – Vol. 319. – P. 332-337.

21. Wood D., de Backer Y., Faergeman O.S. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second joint tasck force of European and other societies on coronary prevention // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1434-1503.

Поступила 26.12.2006 г.

Coronary arteries bypass grafting and rehabilitation efficacy in patients after acute myocardial infarction

I.K. Sledzevskaya, L.N. Babyi, L.F. Kiselevitch, S.Yu. Savitsky, N.P. Stroganova