Особенности клинического течения острого инфаркта миокарда в зависимости от степени атеросклеротического поражения венечных артерий

В.И. Целуйко, Е.И. Попова, Л.Н. Яковлева

Харьковская медицинская академия последипломного образования;
Центральная клиническая больница «Укрзалізниці», г. Харьков

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острый инфаркт миокарда, интактные и малоизмененные венечные артерии, коронаровентрикулография

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из наиболее актуальных медицинских и социальных проблем в Украине, поскольку она является ведущей причиной инвалидизации и составляет 65 % в структуре смертности от болезней системы кровообращения трудоспособного населения [2, 6, 7]. В основе ИБС лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его доставки, обусловленное структурными изменениями венечных артерий (ВА) вследствие атеросклеротического поражения [10, 11]. Многообразие клинических проявлений и варианты течения ИБС определяются не только степенью сужения ВА, продолжительностью стенозов и количеством вовлеченных в атеросклеротический процесс сосудов, но и размером липидного ядра бляшки, состоянием ее покрышки, а также агрегационной способностью тромбоцитов и коагуляционным потенциалом крови. Диаметр просвета ВА, в частности атеросклеротически малоизмененных и при наличии эксцентрических стенозов, не является фиксированной величиной и может существенно изменяться на фоне изменения тонуса гладкомышечных клеток сосудов вследствие дисфункции эндотелия [1, 4, 12].

Вместе с тем, у 17 % больных с клиническими проявлениями ИБС, в том числе перенесших инфаркт миокарда (ИМ), по данным селективной коронаровентрикулографии (СКВГ) выявляют атеросклеротически интактные, но морфологически измененные ВА [13, 15]. По мнению [8, 14], извитость ВА, уменьшение их диаметра, наличие «мышечных мостиков» могут определять особенности течения ИБС и исход возможных сердечно-сосудистых событий.

Цель работы – изучить особенности течения инфаркта миокарда у лиц с малоизмененными и интактными венечными артериями по данным селективной коронаровентрикулографии.

В исследование включено 70 больных с ИБС, перенесших ИМ, которые были рандомизированы на три сопоставимые группы (табл. 1). В 1-ю группу вошли 15 больных в возрасте в среднем (52,9±3,6) года, у которых ИМ протекал на фоне интактных (без признаков атеросклеротического поражения) ВА; во 2-ю группу – 20 больных в возрасте в среднем (54,9±3,7) года с малоизмененными, по данным СКВГ, ВА; в 3-ю группу – 35 пациентов в возрасте в среднем (53,9±2,4) года с гемодинамически значимой (более 50 %) окклюзией артерий коронарного русла.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных с ИБС, перенесших ИМ

Проведен сравнительный анализ показателей, характеризующих клиническое течение ИМ, динамики электрокардиографической кривой и активности маркеров некроза сердечной мышцы – общей фракции (CK-КФК), МВ-фракции (MB-КФК) креатининфосфокиназы у обследованных больных.

Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методом вариационной статистики с использованием программы «Microsoft Excel». Для оценки достоверности полученных результатов использовали непараметрические методы: критерии Вальда–Вольфица (нулевая гипотеза – нет различий между группами Р<0,1; альтернативная гипотеза – различия по данному показателю существенны, Р>0,9); Манна–Уитни (нулевая гипотеза – различия по данному показателю существенны, Р<0,1; альтернативная гипотеза – нет различий между группами, Р>0,9); Колмогорова–Смирнова. Сравнение изучаемых показателей проводили методом дисперсионного анализа Краскела–Уоллиса (непараметрическая версия; нулевая гипотеза – различия по данному показателю существенны, Р<0,1, альтернативная гипотеза – нет различий между группами, Р>0,9) [5].

Анализ жалоб больных свидетельствует, что типичный ангинозный синдром (табл. 2) преобладал в 3-й группе (91,4 % случаев) (Р1–3<0,1; P2–3<0,1 по критерию Манна–Уитни). Астматический вариант течения острого ИМ наиболее часто встречался в 1-й группе (46,7 % случаев) (P1–3<0,1; P2–3<0,1 по критерию Манна–Уитни).

Таблица 2. Показатели, характеризующие течение острого ИМ, у больных в зависимости от степени атеросклеротического поражения венечных артерий

Средняя продолжительность болевого синдрома у пациентов 1-й группы, по данным СКВГ, была в 2 раза меньше, чем в других группах (Р1–2>0,9 по критерию Вальда–Вольфица; Р1–3<0,1; P2–3<0,1 по критерию Манна–Уитни).

Оценку эффективности органических нитратов (ОН) и наркотических анальгетиков (НА) у пациентов с ангинозным синдромом осуществляли по критериям «эффективно», «малоэффективно» и «неэффективно» [3, 9]. Наибольшая эффективность при применении ОН зарегистрирована в 3-й группе, наименьшая – в 1-й (Р1–3<0,1; P2–3<0,1 по критерию Манна–Уитни). В этой же группе ОН оказались абсолютно неэффективными.

Больным, у которых ОН оказались неэффективными, был назначен НА – 1 % раствор морфина гидрохлорида. Наиболее эффективным НА был у пациентов 3-й группы (Р1–3<0,1; P2–3<0,1 по критерию Манна–Уитни).

Среднее систолическое (САД) и среднее диастолическое (ДАД) артериальное давление в острейший и острый период течения ИМ было достоверно ниже у больных 1-й группы (Р1–3<0,1; P1–2<0,1 по критерию Манна–Уитни). Во всех исследуемых группах преобладала гипертензивная реакция (P1–2<0,1 по критерию Манна–Уитни).

Средняя активность общей фракции КФК – тканевого фермента, который локализуется как в скелетной мускулатуре, так и в нервной ткани, и миокарде, – в острый период ИМ во 2-й группе была в 2 раза выше, чем контрольная величина показателя, а в 3-й группе – более чем в 7 раз выше. Изменений активности этого показателя в 1-й группе не зарегистрировано (Р1–3<0,1 по критерию Манна–Уитни). Тогда как средняя активность МВ-КФК (специфичность которой выше, поскольку позволяет не только диагностировать ИМ, но и оценить объем поражения сердечной мышцы) во всех группах превышала более чем в 2 раза контрольную величину показателя (Р1–2>0,9 по критерию Вальда–Вольфица, Р1-3<0,1 по критерию Манна–Уитни).

Такие осложнения острого ИМ, как острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и кардиогенный шок, зарегистрированы только в 3-й группе (см. табл. 2). Аневризма левого желудочка в 2 раза чаще встречалась в 3-й группе, чем в 1-й и во 2-й группах.

Нарушения ритма в острый период ИМ чаще наблюдали во 2-й группе (Р1-2>0,9, Р2-3>0,9 по критерию Вальда–Вольфица). Опасные для жизни аритмии зарегистрированы только в 3-й группе, из них частота фибрилляции желудочков составила 2,9 %, пароксизмальных нарушений ритма – 20,0 %. В 1-й и во 2-й группах наблюдали преимущественно желудочковую и суправентрикулярную экстрасистолию и аллоритмию (Р1-2>0,9 по критерию Вальда–Вольфица). Нарушения проводимости (полная блокада левой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада I, II либо III степени) также наиболее часто встречались во 2-й группе. В электрокардиостимуляции в острый период ИМ нуждался только 1 больной этой группы, у которого развилась полная атриовентрикулярная блокада на фоне заднедиафрагмального с вовлечением правого желудочка ИМ без зубца Q.

Результаты, полученные при использовании непараметрических методов статистической обработки данных позволяют сделать заключение о том, что продолжительность болевого синдрома, варианты течения острого ИМ (стенокардитический, астматический), «ответ» организма на применение ОН и НА, уровень АД в острейший и острый период ИМ, активность маркеров некроза сердечной мышцы (общей КФК, MB-КФК), а также развитие опасных для жизни нарушений ритма дают возможность предположить степень поражения ВА.

1. 1. Наличие и степень выраженности атеросклеротического поражения венечных артерий (интактные, малоизмененные, гемодинамически значимый стеноз) существенным образом влияет на характер и тяжесть течения инфаркта миокарда.

2. 2. Инфаркт миокарда на фоне атеросклеротически интактных венечных артерий характеризуется менее продолжительным ангинозным синдромом

3. (до 30 мин), рефрактерным к приему органических нитратов, или астматическим вариантом течения, со значительным повышением МВ-КФК, сочетающимся с несущественным подъемом уровня общей КФК.

4. 3. Наличие у больного типичного ангинозного синдрома, длительностью более часа, который купируется органическими нитратами и наркотическими анальгетиками, сопровождается повышением активности как общей КФК, так и MB-КФК сыворотки крови, а также гипертензивной реакцией, что свидетельствует о развитии инфаркта миокарда на фоне атеросклеротически измененных венечных артерий.

5. 4. Отличительными особенностями течения острого инфаркта миокарда у больных с гемодинамически незначимым поражением венечных артерий являются более частое развитие нарушений проводимости (полная блокада левой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада I, II либо III степени) и ранней постинфарктной стенокардии.

6. 5. Гемодинамически значимый стеноз венечных артерий, нуждающийся в инвазивной коррекции, можно предположить и в случае развития в острый период тяжелых осложнений (кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, аневризма левого желудочка, опасные для жизни аритмии), протекающих на фоне значительного повышения общей КФК и МВ-КФК.

1. Амосова К.М., Захарова В.І., Ткачук Л.С. та ін. Мікросудинна стенокардія: фактори ризику, особливості клінічного перебігу, коронарний резерв, функція ендотелію і вміст кальцію у вінцевих артеріях // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 3. – С. 46-51.

2. Братусь В.В., Шумаков В.А., Талаева Т.В. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, клиника, лечение. – К.: Четверта хвиля, 2004. – 576 с.

3. Волков В.И., Бондарь Т.Н., Яковлева Л.Н. и др. Гуморальные и клеточные критерии эффективности применения органических нитратов у пациентов с ишемической болезнью сердца // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 4. – С. 35-38.

4. Калягин А.Н. Кардиалгический синдром Х: вопросы дифференциальной диагностики и терапии // Лечащий врач. – 2003. – № 1. – С. 52-54.

5. Лапач С.П., Губенко А.В., Бабич П.П. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Ехсеl. – К.: Морион, 2000. – 319 с.

6. Лисенко Г.І., Городенко Н.Г., Ганжа І.М. та ін. Фактори ризику та їх роль у дестабілізації ішемічної хвороби серця // Матер. VII Нац. конгресу кардіологів України. – К.: Дніпро, 2004. – С. 174-175.

7. Лутай М.И., Голикова И.П., Деяк С.И. и др. Системное воспаление у пациентов с ишемической болезнью сердца: взаимосвязь с клиническим течением и наличием факторов риска // Укр. мед. часопис. – 2006. – № 2 (52). – С. 80-83.

8. Мазур Н.А. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике // Рос. мед. журн. – 2003. – Т. 11. – № 19. – С. 1077-1081.

9. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. – М.: Издательство БИНОМ – СПб: Невский Диалект, 2002. – 926 с.

10. Пархоменко А.Н. Современные представления о «синдроме Х» (микрососудистая стенокардия) в кардиологии // Укр. мед. журн. – 2000. – № 4. – С. 13-18.

11. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевт. арх. – 2002. – № 9. – С. 5-8.

12. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. The coronary slow-flow phenomenon – a new coronary microvascular disorder // Cardiology. – 2002. – Vol. 97, № 4. – P. 197-202.

13. Cox I.D., Clague G.R. et al. Endothelial dysfunction, subangiographic atheroma and unstable symptoms in patients with chest pain and normal coronary arteriogram // Clin. Cardiology. – 2000. – Vol. 23. – P. 645-652.

14. Kaski J.C., Russo G. Cardiac syndrome X an overview // Hosp. Pract. – 2000. – Vol. 35, № 2. – P. 75-80.

15. Suzuki H., Matsubara H., Koba S. et al. Сlinical characteristics and follow-up in patient with microvascular angina // Circ. J. – 2002. – Vol. 66, № 7. – P. 691-695.

Поступила 04.12.2006 г.

V.I. Tselujko, E.I. Popova, L.N. Yakovleva

Results of research of features of clinical course of acute myocardial infarction depending on the degree of atherosclerosis of coronary arteries (normal coronary arteriogramme, mild changes of coronary arteries and hemodynamically significant stenosis) in patients with ischemic heart disease after myocardial infarction are presented. Most prevalent features of clinical course of myocardial infarction depending on the degree of coronary atherosclerosis were established.