Какие режимы стимуляции наиболее эффективны при восстановлении синусового ритма у больных с трепетанием предсердий?

Ю.В. Зинченко, А.И. Бидяк, Е.С. Рей, Вализаде Чари Джафар

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: трепетание предсердий, чреспищеводная электрокардиостимуляция, восстановление ритма

Трепетание предсердий (ТП) занимает второе место по распространенности среди нарушений ритма после фибрилляции предсердий (ФП). Восстановление синусового ритма при ТП фармакологическими препаратами – более сложная задача, чем лечение ФП, и связано это с тем, что ФП вызывается несколькими волнами microre-entry, a для ТП характерно macrore-entry [7, 9, 10, 12–17]. Результативность внутривенного введения антиаритмических препаратов (ААП) при ТП низкая и в среднем не превышает 20–30 %. Оптимальным является применение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС), эффективность которой достигает 75–95 % [1, 4]. Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют с частотой, превышающей частоту сокращений предсердий, с целью проникновения волны стимуляции в круг re-entry [2, 6]. Успешность восстановления синусового ритма зависит от режимов стимуляции, основные из которых – ее частота и продолжительность [3]. Наиболее благоприятными результатами ЧПЭКС считают восстановление синусового ритма или, в крайнем случае, перевод в устойчивую ФП [5, 8].

Существует категория больных, у которых при восстановлении синусового ритма врач стимуляцией стремится прервать круг macrore-entry, без трансформации в ФП. Такие ситуации возникают при исходно низком артериальном давлении, исключающем внутривенное введение ААП; при непереносимости ААП; у больных, у которых ранее выполняли стимуляцию и использование ААП было неэффективным; у больных, у которых применение ААП может усугубить сердечную недостаточность; у больных, получающих перед восстановлением ритма комбинацию ААП, использование дополнительно внутривенного ААП может вызывать проаритмогенные эффекты.

Целью работы было определение наиболее оптимальных и эффективных режимов чреспищеводной электрокардиостимуляции для непосредственного восстановления правильного синусового ритма у больных с персистирующей формой трепетания предсердий, то есть выявить, какие параметры стимуляции необходимы для того, чтобы прервать цикл трепетаний предсердий, не переводя в фибрилляцию предсердий.

В лаборатории электрофизиологических исследований отдела аритмий сердца Института кардиологии было проведено 211 процедур ЧПЭКС с целью восстановления синусового ритма при ТП: из них у 173 (82 %) мужчин и у 38 (18 %) женщин. Возраст больных составлял 28–78 лет (в среднем (60,40±0,67) года).

При поступлении пароксизмы ТП на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) отмечены у 173 (82 %) больных, миокардиофиброза – у 34 (16 %), миокардита – у 1, кардиомиопатии эндокринного генеза – у 3. Гипертоническая болезнь выявлена у 164 (77,7 %) больных, стенокардия напряжения II–III функционального класса – у 16 (7,6 %), инфаркт миокарда в анамнезе – у 5, кардиоваскулярные оперативные вмешательства проведены у 12 (из них стентирование – у 2, аортокоронарное шунтирование – у 4, абляция ТП и ФП – у 6). Сердечная недостаточность (СН) I стадии отмечена у 143 (67,8 %) больных, IIА стадии – у 49 (23,2 %). У 19 (9,0 %) пациентов не выявлено признаков СН; больные или не знали о существовании аритмии или она не ограничивала их при выполнении физических нагрузок.

В исследование не включали больных с ревматизмом и врожденными пороками клапанного аппарата сердца.

Из нарушений ритма персистирующая форма ТП отмечена у 177 (83,9 %) больных, ФП/ТП – у 34 (16,1 %). У 34 (16,1 %) пациентов пароксизм ТП возник впервые. Длительность аритмии составляла в среднем (1806,79±114,57) сут – от 21 сут до 16 лет.

Продолжительность настоящего пароксизма до 30 сут была у 150 (71%) больных, 31–60 сут – у 22 (10 %), 61–90 сут – у 17 (8 %), 91–120 сут – у 7 (3 %), более 120 сут – у 15 (7 %). Пароксизм длился в среднем (34,63±4,33) сут (1–372 сут). У всех обследованных больных ТП с частотой 171–333 в 1 мин (в среднем (239,64±1,96) в 1 мин) было I типа. Из них у 14 (6,6 %) пациентов частота ТП составляла до 200 в 1 мин, у 199 (56,4 %) – 200–250 в 1 мин, у 71 (33,6 %) – 250–300 в 1 мин, у 7 (3,3 %) – более 300 в 1 мин.

Перед восстановлением ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию артериального давления (АД) и компенсацию СН. Большинство больных получали антиаритмическую терапию (ААТ). Амиодарон и его комбинации с другими ААП (пропафенон, этацизин, хинидин, b-адреноблокаторы, верапамил) назначали 137 (64,9 %) больным. Монотерапию ААП, b-адреноблокатором, или верапамилом применяли у 21 (9,9 %) больного. Только у 53 (25 %) пациентов с редкими и непродолжительными пароксизмами, а также с хорошей переносимостью приступа восстановление ритма осуществлялось без антиаритмической подготовки.

Структурно-функциональное состояние миокарда оценивали на эхокардиографе «Sonoline-Omnia» («Siemens», Германия) с частотой датчика 2,5 МГц. В двухмерном и М-режимах изучали объемные характеристики левого желудочка (ЛЖ) и левого (ЛП) и правого (ПП) предсердий.

ЧПЭКС осуществляли с помощью временного электрокардиостимулятора «Cordelectro» (Литва), диагностическими электродами «ПЭДМ-6» и «ПЭДМ-9» (Украина); ЭКГ регистрировали на электрокардиографе «Mingograph» («Siemens», Германия). Стимуляцию начинали с частоты, превышающей на 15–20 % частоту ТП, и в последующем ее увеличивали до восстановления синусового ритма или перевода в ФП. Сила тока составляла – 15–30 мА, продолжительность импульса – 10 мс, продолжительность стимуляции – 1–5 с, межполюсные интервалы – 10–20 мм.

Положение электрода определяли по монополярному пищеводному отведению ЭКГ. Оптимальным положением считали такое, когда от дистального полюса электрода регистрировались наиболее четкие и максимальной амплитуды зубцы А. Эффективность навязывания ритма на предсердия контролировали по ЭКГ [11]. При стабильном ритмовождении предсердий и сохранении ТП стимуляцию повторяли через несколько секунд в том же режиме, а при отсутствии эффекта – повышали частоту стимуляции. Количество повторных стимуляций не ограничивалось. Конечной точкой ЧПЭКС было восстановление синусового ритма или перевод трепетания в стойкую ФП. При сохранении ФП в течение 20 мин внутривенно вводили ААП. Как правило, использовали прокаинамид в дозах 500–2000 мг, его применяли у 34 (35,4 %) больных, у которых в результате стимуляции вызвана ФП.

Не удалось стимуляцией восстановить синусовый ритм у 11 пациентов. Из них у 1 больного с ФП ритм восстановился после назначенного амиодарона в дозе 1200 мг через 2 сут. В 9 случаях ФП в течение суток трансформировалась в ТП и ритм восстановлен повторной ЧПЭКС. Только 1 пациент выписан с постоянной формой ТП, в связи с неэффективностью ААТ и выраженной СН.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel 2003 на базе персонального компьютера. Использовали методы вариационной статистики, t-критерий Стьюдента.

После проведения ЧПЭКС все больные были разделены на две группы. В 1-й группе (n=115) при стимуляции предсердий восстановлен синусовый ритм без периодов ФП (54,5 %), во 2-й группе (n=96) ТП трансформировалось в ФП (45,5 %). Такое соотношение результатов стимуляции соответствует данным литературы. Переход на фоне стимуляции в ФП большинство авторов считают положительным эффектом [8]. В нашем исследовании у 79 (82,3 %) больных с ФП спонтанно или после применения ААП синусовый ритм восстановлен в течение 1 ч, у 2 больных – в течение 3 и 6 ч, у 4 пациентов – на протяжении 12 ч.

Большинство обеих групп составляли мужчины (соответственно 96 (83,5 %) и 77 (80,2 %)) (табл. 1). Все пациенты были в возрасте в среднем 60 лет (28–78 лет).

Таблица 1. Характеристика больных с персистирующей формой трепетания предсердий

Пароксизмы ТП в 1-й и 2-й группах чаще возникали на фоне ИБС (соответственно у 93 (80,9 %) и 74 (77,1 %) пациентов) и миокардиофиброза (соответственно у 18 (15,7 %) и 16 (16,7 %) больных). Артериальная гипертензия выявлена у большинства больных (77–78 % в обеих группах). СН I стадии отмечена до 70 % больных в каждой группе, IIА стадии – немногим более 20 %, фракция выброса менее 40 % – до 5 %, что чаще было связано с высокой частотой сокращений желудочков. У 12,2 % больных 1-й группы и у 5,2 % пациентов 2-й группы СН не отмечена.

У большинства обследованных отмечена персистирующая форма ТП (соответственно до 80 и 90 %). Впервые пароксизмы ТП выявлены соответственно у 13 и 19,8 % пациентов. Длительность аритмии составила в среднем более 5 лет (от 21 сут до 16 лет).

ААТ проводили у 83 (72,2 %) больных 1-й группы и у 75 (75 %) больных 2-й группы. Большинству пациентов назначали амиодарон и его комбинацию с другими ААП: в 1-й группе – у 65 (56,5 %) больных, во 2-й – 72 (75 %). Следовательно, количество больных с ААТ и без нее было сопоставимо в обеих группах.

Из электрокардиографических и электрофизиологических параметров амплитуды волны F и зубца А не отличаются. У всех обследованных зафиксировано ТП I типа (171–333 в 1 мин). При проведении ЧПЭКС тахиформу ТП отмечали у более 60 % пациентов в обеих группах.

Следовательно, не выявлено отличий между группами по возрасту, половому признаку, анамнезу аритмии, основному заболеванию, сопутствующей артериальной гипертензии, стадии СН, электрокардиографическим и электрофизиологическим параметрам нарушения ритма.

Также в группах не отличался переднезадний размер ЛП, определяемый в М-режиме (табл. 2). Объемные показатели ЛП были недостоверно выше во 2-й группе. Площадь (S) и объем (V) ПП были достоверно выше во 2-й группе. Структурно-функциональные характеристики ЛЖ в группах существенно не отличались.

Таблица 2. Эхокардиографические и гемодинамические показатели у больных с персистирующей формой трепетания предсердий

Уровни систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД, на фоне которых выполнялась стимуляция, были достоверно выше во 2-й группе. Таким образом, можно сделать вывод о существенном влиянии АД на эффективность прерывания круга macrore-entry и, в целом, на восстановление синусового ритма.

У больных с пароксизмами ТП остаются важными параметры стимуляции для наиболее эффективного восстановления синусового ритма. Для оценки результатов стимуляции нами определялся эффективный процент стимуляции, то есть процент превышения частоты стимуляции над собственной частотой предсердного ритма, при котором удавалось прервать цикл ТП (табл. 3).

Таблица 3. Эффективность ЧПЭКС в зависимости от режима стимуляции при пароксизмах ТП

Частота сокращений предсердий (ЧСП) у больных 1-й группы достоверно превышала таковую во 2-й. Продолжительность стимуляции в обеих группах составляла в среднем до 2,5 с. Выявлены достоверные отличия в частоте исходного предсердного ритма, продолжительности пароксизма (разница более 20 сут между группами) и в эффективном проценте стимуляции. Следовательно, у больных с затянувшимися пароксизмами необходима большая частота стимуляции, которая чаще трансформирует ТП в ФП.

Для оценки эффективности ЧПЭКС в зависимости от продолжительности пароксизма мы распределили основные группы на две подгруппы: А – при пароксизме длительностью до 30 сут, Б – более 30 сут.

ЧСП, продолжительность стимуляции и длительность пароксизма в 1А и 2А подгруппах не отличались. Можно отметить, что при использовании более высокой частоты стимуляции чаще происходила трансформация ТП в ФП (соответственно 46,4 и 52,4 %), но эта разница не достоверна (табл. 4).

Таблица 4. Эффективность ЧПЭКС в зависимости от режима стимуляции при пароксизмах ТП длительностью до 30 сут

Результаты ЧПЭКС в подгруппах Б приведены в табл. 5. Анализ непосредственного восстановления ритма при стимуляции у больных показал, что у больных подгрупп А (всего 150 больных) нам чаще удавалось добиться синусового ритма без периодов ФП (89 (59,3 %) больных). В то же время в подгруппах Б (всего 61 больной), как правило, ТП трансформировалось в ФП (57,4 %). Также между подгруппами Б, выявлены достоверные отличия в эффективном проценте стимуляции, необходимом для прерывания цикла тахикардии. Аналогичная достоверность наблюдается в подгруппах 2А и 2Б. Следовательно, чем длительнее пароксизм, тем большая частота стимуляции необходима для прерывания macrore-entry и, соответственно, повышается вероятность трансформации ТП в ФП. На подобную резистентность длительных пароксизмов ТП к воздействию кардиостимуляции указывали и другие исследователи [2, 8].

Таблица 5. Эффективность ЧПЭКС в зависимости от режима стимуляции при пароксизмах ТП длительностью более 30 сут

По данным литературы, при пароксизмах ТП ЧПЭКС позволяет восстановить синусовый ритм в 30–35 % случаев, а в комплексе с ААТ эффективность метода повышается до более 95 % [4, 8]. По данным некоторых авторов, наилучшие результаты получены при стимуляции предсердий с частотой, которая превышает частоту ТП на 15–25 %, а стимуляция предсердий с частотой, превышающей спонтанную частоту трепетания на 35 % и более, приводила к ФП [5]. Максимальные частоты стимуляции, применяемые для купирования ТП, достигают 1000–1200 имп. в 1 мин, продолжительность стимуляции – 5–15 с [2], а по данным некоторых исследований и до 30 с [8].

Наилучшие результаты в 1-й группе получены при частоте стимуляции, превышающей ритм ТП на 35–55 %, в то же время во 2-й группе стимуляция с превышением собственного ритма предсердий на 45–65 % чаще приводила к ФП (табл. 6). Следовательно, при стимуляции с частотой, на 55 % превышающей собственный ритм ТП, мы, вероятнее всего, трансформируем круг macrore-entry в microre-entry.

Таблица 6. Эффективный процент стимуляции в исследуемых группах

При частоте следования импульсов на 15–25 % выше базового ритма предсердий нами не выявлено высоких результатов. Только у 6 больных 1-й группы и 2 больных 2-й группы удалось восстановить ритм или перевести в ФП, что составляет 3,8 % всех обследованных больных. Средняя продолжительность пароксизма при этом составляла (4,50±1,43) сут (1–10 сут). Это также подтверждает вывод о том, что при непродолжительных пароксизмах необходима меньшая частота стимуляции.

При проведении стимуляции больные ощущают дискомфорт (боль за грудиной, подергивание, сокращения диафрагмы и межреберных мышц). Пищевод также весьма чувствителен к электрическому току, а стенки пищевода на электрическую стимуляцию отвечают спастическим сокращением. Уменьшение длительности и частоты стимуляции приводит к явному уменьшению дискомфорта и болевых ощущений [1]. Таким образом, для успешного восстановления ритма необходимо достижение оптимальных режимов ЧПЭКС по совокупности показателей «дискомфорт – эффективность стимуляции» [3].

Нашей задачей было выявление наиболее эффективной частоты стимуляции при минимальной ее продолжительности. Вышеупомянутые авторы, как правило, проводили стимуляцию 5–30 с, что вызывало выраженный дискомфорт. В нашем исследовании продолжительность стимуляции, при которой нам удавалось прервать цикл ТП, у 91 (42,9 %) больного составляла до 2 с, у 82 (38,7 %) больных – 2–3 с, у 30 (14,1 %) – 3–4 с, у 8 (4,3 %) пациентов – более 4 с. Таким образом, в 81,6 % проведенных процедур ЧПЭКС продолжительность стимуляции до 2–3 с была эффективной и, по нашим наблюдениям, не вызывала выраженных болевых ощущений у больных и, в то же время, была достаточной для прерывания круга re-entry.

Таким образом, при анализе проведенных ЧПЭКС с целью восстановления синусового ритма у больных с персистирующей формой ТП частота стимуляции, которая превышает ритм сокращений предсердий на 35–55 % и длится 2–3 с, была наиболее эффективной и не вызывала выраженного дискомфорта у больных. ЧПЭКС с частотой более 55 % от спонтанного ритма предсердий, а также при затяжных пароксизмах, как правило, приводила к ФП.

1. При проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции с целью восстановления синусового ритма у больных с пароксизмами трепетаний предсердий наиболее эффективной была частота стимуляции, превышающая ритм сокращений предсердий на 35–55 %.

2. Частота стимуляции более 55 % от спонтанного ритма предсердий чаще приводила к трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий.

3. При восстановлении ритма, в случае затяжных пароксизмов трепетания предсердий, требовались более высокие частоты стимуляции, которые чаще приводили к фибрилляции предсердий.

4. Продолжительность стимуляции 2–3 с достаточна для прерывания цикла трепетания предсердий и является наиболее оптимальной по критерию: эффективность стимуляции – минимальный дискомфорт для пациента.

5. Увеличение полости правого предсердия и повышенные уровни артериального давления при проведении стимуляции – факторы, ассоциированные с большей частотой трансформации трепетания предсердий в фибрилляцию предсердий.

1. Ардашев А.В. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная абляция. – М.: Экономика, 2001. – С. 117-118.

2. Ватутин Н.Т., Дядык А.И., Багрий А.Э. и др. Эффективность лечения трепетания предсердий чреспищеводной электростимуляцией левого предсердия // Кардиология. – 1992. – № 2. – С. 64-66.

3. Дубровский И.А., Петрий В.В., Кузьменков Д.В. и др. Технические аспекты снижения дискомфорта процедуры чреспищеводной стимуляции сердца // Кардиология. – 1994. – № 4. – С. 127-131.

4. Зинченко Ю.В., Степаненко А.П., Бидяк А.И и др. Эффективность и безопасность амбулаторного восстановления ритма сердца при пароксизмах трепетания предсердий // Укр. кардіол. журн. – 2006. – № 1. – С. 35-39.

5. Зубрин Ю.В. Зависимость между параметрами частой чреспищеводной электростимуляции предсердий при купировании трепетания и электрофизиологическими характеристиками миокарда // Кардиология. – 1989. – № 7. – С. 46-49.

6. Киркутис А.А. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца. – Каунас, 1998. – С. 150.

7. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. – СПб, 1999. – С. 176.

8. Лукошявичюте А.Й., Гедримене Д.А. Эффективность частой электростимуляции левого предсердия через пищевод для прекращения правильного трепетания предсердий // Кардиология. – 1984. – № 12. – С. 18-22.

9. Подлесов А.М., Бойцов С.А., Егоров Д.Ф. и др. Мерцательная аритмия. – СПб.: ЭЛБИ, 2001. – С. 203.

10. Рекомендації Робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів. Принципи ведення хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 2 (Додаток). – С. 4.

11. Сичов О.С., Бідяк О.І., Куць В.О. та ін. Спосіб контролю ефективності стимуляції при відновленні синусового ритму у хворих з пароксизмами тріпотіння передсердь (Деклараційний патент України № 17542) // Промислова власнiсть. – Бюл. № 9, 2006.

12. Сычев О.С., Фролов А.И., Соловьян А.Н. и др. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 5 (Додаток). – С. 71.

13. Вlomstrom-Lundqvist S., Scheinman M. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for management patients with supraventricular arrhythmias. – 2003. – Р. 36-37.

14. Fuster V., Rydn L., Asinger R. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for management patients with atrial fibrillation (ACC/AHA/ESC practice guidelines) // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – Р. 2118-2150.

15. Lelorier P., Humphries D., Krahn A. et al. Prognostic differences between atrial fibrillation and atrial flutter // Amer. J. Cardiolody. – 2004. – Vol. 93. – Р. 647-649.

16. Waldo А.L. Atrial flutter: from mechanism to treatment. – N.Y.: Future Publishing Company, 2001. – P. 64.

17. Waldo A.L. et al. Clinical evalution in therapy of patients with atrial fibrillation or flutter // Cardiol. Clin. – 1990. – № 5. – P. 479.

18. Zipes D. Specific arrhythmias. Diagnosis and treatment // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. E. Braunwald. – Philadelphia: Saunders, 1988. – P. 658-716.

Поступила 23.11.2006 г.

What stimulation protocols are most effective for restoration of sinus rhythm in patients with atrial flutter?

Yu.V. Zynchenko, A.I. Bidyak, Ye.S. Rey, Valizade Chary Jafar