КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипертрофия миокарда левого желудочка, квинаприл, метаболический синдром

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) – распространенная форма поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (АГ), сахарном диабете и ожирении. По данным крупных эпидемиологических исследований, ГЛЖ является фактором риска возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма, внезапной смерти и приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности в 2,3 раза [2, 19]. Согласно Фремингемскому исследованию ГЛЖ в 5 раз повышает риск развития инсульта и инфаркта миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и АГ.

Одним из основных предикторов формирования ГЛЖ в настоящее время принято считать наличие метаболического синдрома (МС), поскольку сочетание его компонентов, таких как абдоминальное ожирение, АГ, нарушение углеводного обмена, способно значительно ускорить данный процесс. В 2005 г. Международной федерацией диабета (IDF) абдоминальное ожирение признано основным критерием МС. Учитывая прогрессирование глобальной эпидемии ожирения, неблагоприятные воздействия МС на показатели качества и продолжительности жизни будут возрастать [10]. Следствием неблагоприятных эффектов ожирения является ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), которое проявляется, прежде всего, его гипертрофией. Данные Фремингемского исследования [12, 13] свидетельствуют, что увеличение массы ЛЖ при ожирении наблюдается независимо от уровня артериального давления (АД) и других гемодинамических факторов. Согласно принятой в настоящее время концепции, предложенной R.S. Vassan [18], увеличение гемодинамической преднагрузки за счет возросшего притока крови у лиц с ожирением, а также возросшая постнагрузка за счет увеличенного периферического сопротивления в сочетании с повышением тонуса симпатоадреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), инсулинорезистентностью, активацией провоспалительных и протромботических факторов, являются основными предикторами развития ГЛЖ у данного контингента больных (рис. 1). Для лиц с ожирением наиболее характерны эксцентрический и концентрический типы ГЛЖ, усугубляющиеся по мере прогрессирования АГ, ожирения и увеличения длительности анамнеза АГ.

Рис. 1. Ожирение и дисфункция миокарда (Vassan R.S. // Heart. – 2003. – Vol. 89. – P. 1127-1129). ИМ – инфаркт миокарда; ЛГ – легочная гипертензия; ПП – правое предсердие; ПЖ – правый желудочек; ЛП – левое предсердие.

Снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений – основная цель терапии АГ (согласно рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертензии (2003) и Украинской ассоциации кардиологов (2004)). В связи с вышеизложенным, при наличии ГЛЖ необходимо выбирать лечебную тактику, позволяющую наиболее эффективно достичь регресса данного нарушения. В случае регресса ГЛЖ до нормальных значений индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений снижается до величин, характерных для больных с АГ, не имеющих ГЛЖ. При этом, по сравнению с больными, у которых отсутствовал регресс ГЛЖ на фоне лечения, риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений уменьшался на 60 % [14]. Достичь регресса ГЛЖ возможно при нормализации уровня АД с помощью изменения образа жизни (диетические мероприятия, повышение физической активности, снижение массы тела) и использования антигипертензивных препаратов.

Метаанализ четырех исследований, включавших 12 124 больных с АГ, показал, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) наиболее эффективно уменьшают ГЛЖ, а риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне приема препаратов данного класса снижается на 21 % [11]. Уменьшение ГЛЖ на фоне приема ИАПФ связано со способностью этих препаратов устранять механический стресс и воздействие на миокард ангиотензина II. В первом случае устраняется действие циркулирующей РААС, а во втором – нивелируется активация РААС на тканевом уровне. Поскольку все препараты примерно одинаково снижают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, то пролиферативное действие ангиотензина II в большей мере снижается при применении ИАПФ, которые имеют повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприла, периндоприла, рамиприла и трандолаприла. Эти химические агенты с большей тканевой аффинностью устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина, мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота, эндотелиального гиперполяризующего фактора, уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, стабилизируют атеросклеротическую бляшку, проявляют антимакрофагальное действие, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая в тканях действие ангиотензина II. Из ИАПФ наибольшее действие на тканевую РААС оказывает препарат квинаприл, его тканевая специфичность в 5,6 раза выше, чем у лизиноприла, в 3 – чем у рамиприла, и в 2 раза – чем у периндоприла [1, 3].

Целью нашего исследования было сопоставление диагностической значимости двух формул определения гипертрофии левого желудочка по данным эхокардиографического исследования у больных с метаболическим синдромом и оценка возможного регресса гипертрофии левого желудочка под влиянием курсового лечения квинаприлом в течение 6 мес.

Материал и методы

В отделении дислипидемий ННЦ “Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско” АМН Украины было обследовано 30 больных с гипертонической болезнью II стадии в возрасте 32–65 лет, которые составили две клинические группы: 1-я группа – 13 женщин с МС (в возрасте в среднем (47,2±2,8) года) и 2-я группа – 17 мужчин с МС (в возрасте в среднем (49,4±3,1) года). Все пациенты имели проявления МС согласно рекомендациям IDF (2005).

Пациенты на протяжении 6 мес принимали комбинированный препарат, содержащий 20 мг квинаприла и 12,5 мг гидрохлоротиазида (“Аккузид 20”, “Pfizer”, США) по 1 таблетке 1 раз в сутки. Другие антигипертензивные препараты во время исследования пациентам не назначали. Всем больным проводили ежемесячное измерение офисного АД, суточное мониторирование АД до лечения и после 6 мес терапии с определением среднего систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД за день (д), за ночь (н) и за сутки (сут), индекса вариабельности (ИВ) САД и ДАД, суточного индекса (СИ) САД и ДАД. В начале и в конце исследования были проведены антропометрические измерения (окружность талии, индекс массы тела), установлены уровни глюкозы и инсулина натощак с определением индекса НОМА, рассчитанного по формуле – [инсулин натощак ґ глюкоза натощак/22,5 усл. ед], определен липидный состав крови. Всем пациентам проводили эхокардиографическое исследование с применением стандартной методики определения размеров ЛП, ЛЖ, толщины задней стенки (ТЗС) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (ТМЖП), фракции выброса ЛЖ, вычисляли относительную толщину стенок ЛЖ, массу миокарда (ММ) ЛЖ, ИММ ЛЖ по формулам:

Использование второй формулы для диагностики ГЛЖ у лиц с ожирением нивелирует возможное влияние увеличенной площади тела в результате изменения степени ожирения на показатели ИММ ЛЖ, приводящее к ложноотрицательным результатам, то есть к невыявлению ГЛЖ. При установлении ГЛЖ использовали рекомендации Европейского общества по гипертензии (2003) (ИММ ЛЖ более 110 г/м2 у женщин и более 125 г/м2 у мужчин), а также индексацию по росту в степени 2,7 – соответственно более 47 г/м2,7 и более 50 г/м2,7. Диастолическую дисфункцию ЛЖ оценивали путем измерения скоростей трансмитрального кровотока: пиков Е и А, а также их отношения Е/А.

Результаты и их обсуждение

За 6 мес исследования у пациентов достоверно снизилось офисное АД (табл. 1). Целевой уровень АД достигнут у 73,3 % пациентов. Показатели суточного мониторирования АД анализировали отдельно в группах женщин и мужчин. В конце наблюдения было отмечено выраженное антигипертензивное действие исследуемого препарата в обеих группах пациентов, что проявилось снижением суточных и дневных уровней САД и ДАД по данным суточного мониторирования (см. табл. 1).

Таблица 1 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у пациентов под влиянием лечения фиксированной комбинацией квинаприла и гидрохлоротиазида

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми до лечения (Р<0,05). То же в табл. 3. ЧСС – частота сокращений сердца.

Независимым фактором риска поражения органов-мишеней у больных с АГ является высокая вариабельность АД. К концу наблюдения у всех пациентов отмечали уменьшение ИВ САД, особенно в дневное время. Аналогичную позитивную динамику ИВ ДАД отмечали как в дневное, так и в ночное время. Отсутствие неблагоприятного влияния исследуемого препарата на данный показатель отвечает одному из современных требований к антигипертензивным препаратам. Недостаточное снижение ночного АД тесно коррелирует с выраженностью органных поражений. Отмечено положительное влияние данного препарата на степень снижения ночного САД и ДАДв обеих группах. У пациентов с исходно недостаточным снижением АД в период сна (“non-dipper”) было отмечено повышение значений СИ ДАД. Препарат практически не изменял исходно нормальный суточный профиль АД (“dipper”) у исследуемых больных. Таким образом, данный препарат одинаково эффективно снижал уровни САД и ДАД в дневное и ночное время в обеих группах и позитивно влиял на характеристики вариабельности и профиль АД по данным суточного мониторирования АД.

Благодаря современным исследованиям в области доказательной медицины становится все более очевидным, что лечение больных с АГ необходимо проводить с помощью нескольких антигипертензивных препаратов, обладающих различными механизмами действия [15]. Идеальной комбинацией является комбинация диуретика и ИАПФ. И хотя тиазидные диуретики обладают диабетогенным эффектом, повышая инсулинорезистентность тканей приблизительно на 20 % и потенцируя развитие дислипидемии, данные эффекты описаны при применении гидрохлоротиазида в дозе от 50 мг в сутки и выше через 6–12 мес от начала терапии [17, 18]. При применении гидрохлоротиазида в дозах 12,5 и 25 мг данные эффекты не наблюдаются. С другой стороны, в результате комбинирования тиазидного диуретика и ИАПФ возникает уникальная ситуация, когда негативные эффекты одного препарата являются источником для усиления и пролонгации гипотензивного действия другого препарата (гиперренинемия) или нивелируются действием другого препарата (гипо- и гиперкалиемия). Комбинация ИАПФ и тиазидного диуретика предотвращает развитие электролитных и метаболических нарушений, которые могут быть вызваны применением одного из компонентов изолировано. Механизм антигипертензивного действия тиазидного диуретика гидрохлоротиазида обусловлен истощением запасов натрия и преимущественно основан на сокращении объема внеклеточной жидкости. При этом за счет гиповолемии уменьшаются венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление не изменяется. Снижается содержание ионов натрия в стенке сосуда и ее чувствительность к прессорным влияниям. При ГЛЖ гидрохлоротиазид уменьшает как объем полости, так и ММ [18].

Эффективность квинаприла в уменьшении ГЛЖ оценивали в исследовании L.-W. Franz и соавторов (1998), где пациентам с нелеченной АГ и исходно повышенной ММ ЛЖ на фоне назначения квинаприла в дозе 10–20 мг/сут регулярно проводилось контрольное измерение ММ ЛЖ ультразвуковым методом с целью контроля ГЛЖ. Отмечено достоверноеснижение ММ ЛЖ 38,6 % к концу срока наблюдения. Более того, у 90,5 % пациентов удалось добиться полной нормализации массы ЛЖ.

В настоящее время по данным разных исследователей в качестве критерия ГЛЖ предложено несколько нормативних величин ИММ ЛЖ: без учета пола пациентов – 125 г/м2, 150 г/м2, 51 г/м2,7; с учетом пола пациентов – 104 г/м2 у женщин и 116 г/м2 у мужчин, 110 г/м2 у женщин и 125 г/м2 у мужчин, 110 г/м2 у женщин и 134 г/м2 у мужчин, 102 г/м2 у женщин и 143 г/м2 у мужчин, 47 г/м2,7 у женщин и 50 г/м2,7 у мужчин. Столь широкий набор предложенных критериев, каждый из которых имеет под собой доказательную базу, заставляет исследователей и практических врачей критически относиться к выбору определенного индекса для определения ГЛЖ у пациентов, различных по полу, возрасту, ИМТ, расовой принадлежности, нозологии.

Для определения ГЛЖ мы использовали общепринятую формулу (1) ИММ1 ЛЖ = ММ ЛЖ/площадь тела, а также формулу (2) ИММ2 ЛЖ = ММ ЛЖ/рост 2,7, предложенную G. de Simone (1994), применение которой мы считаем более корректным для оценки ГЛЖ у пациентов с ожирением, так как при этом не учитывается значительно возрастающая при ожирении площадь тела, которая нивелирует увеличение ММ ЛЖ [7]. В исследовании [8], включавшем 363 больных с АГ, ГЛЖ регистрировали у 50,4 % больных при использовании формулы (2) и у 48,2 % при использовании формулы (1), уменьшение выявляемости было за счет пациентов с ожирением. Также F. Diet и соавторы установили, что независимо от уровня АД при использовании индексации ММ ЛЖ к росту2,7 ГЛЖ чаще выявлялась у пациентов с ожирением, чем у пациентов с нормальной массой тела (P<0,004), а при использовании индексации ММ ЛЖ к площади поверхности тела такого отличия не наблюдали.

В нашем исследовании результаты проведения эхокардиографии до лечения свидетельствовали о диагностировании ГЛЖ у 76,9 % женщин и 88,2 % мужчин при использовании ИММ2 ЛЖ и лишь у 53,8 % женщин и у 58,8 % мужчин с МС при использовании ИММ1 ЛЖ (рис. 2). Следовательно, ГЛЖ выявляют у большинства больных с МС по обеим формулам с использованием эхокардиографических характеристик, при этом применение формулы (2) позволяет повысить выявляемость ГЛЖ на 23,1 % у женщин и на 29,4 % у мужчин.

Рис. 2. Выявляемость ГЛЖ с использованием двух формул подсчета ИММ ЛЖ.

У пациентов с МС после 6 мес терапии ММ ЛЖ уменьшилась в среднем на 16,5 %, что ассоциировалось со снижением значений ИММ ЛЖ. До нормативных значений данный показатель снизился у50 % больных с ГЛЖ (у 4 женщин и 8 мужчин), при использовании в качестве критерия ИММ1 ЛЖ и у 20 % пациентов (у 2 женщин и 3 мужчин) при использовании ИММ2 ЛЖ. Следовательно, через 6 мес антигипертензивной терапии, применяя формулу (1), ГЛЖ выявляли у 23,1 % женщин и у 11,8 % мужчин, в то время как применение формулы (2) позволило выявить остаточную ГЛЖ у 35,5 % женщин и у 47,1 % мужчин, то есть более точно верифицировать контингент лиц с сохраненным важнейшим фактором сердечно-сосудистого риска. У мужчин ИММ1 ЛЖ и ИММ2 ЛЖ уменьшились соответственно на 15,5 и 16,0 %, у женщин – соответственно на 16,3 и 17,0 %. И у мужчин, и у женщин средняя величина ИММ1 ЛЖ достигла нормального значения, а величина ИММ2 ЛЖ оставалась выше нормы (табл. 2, 3). Полученные результаты демонстрируют, что использование формулы (1) в части случаев может свидетельствовать о “псевдонормализации” показателей ГЛЖ и приводить к получению ложноотрицательных результатов. Применение формулы (2) позволяет увеличить выявляемость пациентов с ГЛЖ – одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений и, следовательно, более качественно контролировать регресс ГЛЖ у пациентов с МС и ожирением.

Таблица 2 Изменение гемодинамических показателей у женщин с метаболическим синдромом под влиянием лечения фиксированной комбинацией квинаприла и гидрохлоротиазида

Таблица 3 Изменение гемодинамических показателей у мужчин с метаболическим синдромом под влиянием лечения фиксированной комбинацией квинаприла и гидрохлоротиазида

 
В начале исследования эксцентрическую ГЛЖ выявляли у 60 % пациентов, концентрическую ГЛЖ – у 40 %, в конце наблюдения – соответственно у 50 и 30 % больных, то есть, частота выявления обоих типов ГЛЖ уменьшилась на 10 %, а у 20 % пациентов геометрия ЛЖ стала определяться как нормальная. За время лечения нормализовалась диастолическая функция ЛЖ: отношение Е/А увеличилось с (0,98±0,12) в начале лечения до (1,22±0,14) в конце, что может свидетельствовать об уменьшении жесткости миокарда ЛЖ вследствие приема комбинации квинаприла и гидрохлоротиазида.

Показатели углеводного и липидного обменов достоверно не изменились. Во время исследования все больные соблюдали гипокалорийную и антиатерогенную диету, кроме того, 90 % пациентов с повышенными уровнями общего холестерина (более 5,0 ммоль/л) и холестерина липопротеинов низкой плотности (более 3,0 ммоль/л) принимали аторвастатин в дозе 10 мг/сут.

Таким образом, ГЛЖ – независимый фактор развития сердечно-сосудистых осложнений – выявляют у большинства пациентов с МС при использовании обеих формул определения ИММ ЛЖ. Для более точного мониторирования данного фактора риска желательно использовать формулу (2), так как при этом не происходит нивелирование выявляемой ГЛЖ за счет увеличения площади поверхности тела у лиц с ожирением. Учитывая прогностически неблагоприятную значимость выявляемой ГЛЖ у больных с МС, рекомендовано использовать высокоэффективные и безопасные антигипертензивные препараты, которыми, согласно рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертензии и Украинской ассоциации кардиологов, принято считать ИАПФ с высокой тканевой специфичностью. Согласно полученным данным таким требованиямвполне соответствует фиксированная комбинация квинаприла и гидрохлоротиазида, продемонстрировавшая высокую антигипертензивную эффективность наряду с метаболической нейтральностью, что обеспечивает безопасность использования данного препарата.

Выводы

1. Гипертрофию миокарда левого желудочка выявляют у большинства больных с метаболическим синдромом, согласно обеим методикам ее определения с использованием эхокардиографических характеристик. При этом применение формулы ИММ ЛЖ = ММ ЛЖ/рост2,7 позволяет повысить выявляемость гипертрофии левого желудочка на 23,1 % у женщин и на 29,4 % у мужчин.
2. Выявлена высокая антигипертензивная эффективность и метаболическая нейтральность фиксированной комбинации квинаприла и гидрохлоротиазида у пациентов с метаболическим синдромом и гипертрофией миокарда левого желудочка.
3. Применение фиксированной комбинации квинаприла и гидрохлоротиазида на протяжении 6 мес позволяет добиться регресса гипертрофии левого желудочка у 50 % больных согласно формуле ИММ ЛЖ = ММ ЛЖ/площадь тела и у 20 % больных согласно формуле ИММ ЛЖ = ММ ЛЖ/рост2,7, а также улучшения диастолической функции у пациентов с метаболическим синдромом при сохранении ее метаболической нейтральности по отношению к углеводному и липидному обмену, что свидетельствует о высокой антигипертензивной эффективности и безопасности данного препарата.
4. Использование формулы ИММ ЛЖ= =ММ ЛЖ/рост2,7 через 6 мес терапии позволяет повысить выявляемость сохранившейся гипертрофии левого желудочка у лиц с метаболическим синдромом, то есть более точно верифицировать контингент лиц с сохраненным важнейшим фактором сердечно-сосудистого риска.

1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Мычка В.Б. Многоцентровое рандомизированное открытое исследование по изучению эффективности изменения образа жизни и терапии ингибиторами АПФ (квинаприлом) у больных ожирением и артериальной гипертензией (ЭКО) // Артериальная гипертензия. – 2003. – Том 6. – С. 12-15.
2. Berkin K.E., Ball S.G. Essential hypertension: the heart and hypertension // Hypertension. – 2001. – Vol. 86. – P. 467-475.
3. Canter D., Frank G.H., Knapp L.K. et al. Quinapril and hydrohclorthiazide combination for control of hypertension: assessment by factorial design // J. Hum. Hypertension. – 1994. – Vol. 8. – P. 155-162.
4. Collis T., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relations of stroke volume and cardiac output to body composition: the strong heart study // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 820-825.
5. Danias P.G., Tritos N.A., Stuber M. et al. Cardiac structure and function in the obese: a cardiovascular magnetic resonance imaging study // J. Cardiovasc. Magn. Reson. – 2003. – Vol. 5. – P. 431-438.
6. Devereux R.B., Dahlof B., Gerdts E. et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 1456-1462.
7. De Simone G., Devereux R.B., Koren M.J. et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease // Eur. Heart J. – 1993. – Vol. 14 (Suppl. D). – P. 8-15.
8. Diet F., Pratt R.E., Berry G.J. et al. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 2756-2767.
9. Iacobellis G., Ribaudo M.C., Letoet G. et al. Influence of excess fat on cardiac morphology and function: study in uncomplicated obesity // Obesity Research. – 2002. – Vol. 10. – P. 767-773.
10. James P.T., Rigby N., Leach R. The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehab. – 2004. – Vol. 11. – P. 3-8.
11. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Amer. J. Med. – 2003. – Vol. 115. – P. 41-46.
12. Laurer M., Anderson K., Kannel W., Levy D. The impact of obesity on left ventricle mass and geometry: the Framingham Heart Study // JAMA. – 1991. – Vol. 266. – P. 231-236.
13. Levy D., Murabito J.M., Anderson K.M. Echocardiographic left ventricular hypertrophy – clinical characteristics – the Framinghan Heart Study // Clin. Exp. Hypertension. – 1992. – Vol. 14. – P. 85-97.
14. Lind L., Andersson P., Andren L. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with the insulin resistance metabolic syndrome // Hypertension. – 1995. – Vol. 13. – P. 433-438.
15. Messerli F.H., Sundgaard-Riise K., Reisin E.D. et al. Dimorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension // Ann. Intern. Med. – 1983. – Vol. 99. – P. 757-761.
16. Palmieri V., de Simone G. Relation of various degrees of body mass index in patients with systemic hypertension to left ventricular mass, cardiac output, and peripheral resistance // Amer. J. Cardiology. – 2001. Vol. 88, № 10. – P. 1163-1168.
17. Pollare T., Lithell H., Berne C. A comparison of the effects of hydrohclorthiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension // New Engl. J. Med. – 1989. – Vol. 321. – P. 868-873.
18. Vasan R.S. Cardiac function and obesity // Heart. – 2003. – Vol. 89. – P. 1127-1129.
19. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C. et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis // Amer. J. Hypertension. – 2003. – Vol. 16. – P. 11.

Left ventricular hypertrophy in patients with metabolic syndrome and influence of quinapril on its regression

E.I. Mitchenko, V.Yu. Romanov, G.B. Kaspruk, T.V. Beliajeva

The aim of investigation was to compare diagnostic significance of two methods of echocardiographic left ventricular hypertrophy (LVH) evaluation and assessment of influence of quinapril on LVH regression during 6 months in 30 patients (13 females, 17 males) with metabolic syndrome. All patients underwent office blood pressure measurement, ambulatory blood pressure monitoring, echocardiography and biochemical analyses. The use of quinapril in combination with hydrochlorthiazide was associated with blood pressure normalization and left ventricular hypertrophy reduction. At the end of the study average blood pressure was (124,4±3,1)/(81,3±3,5) mm Hg in females and (122,9±2,1)/(78,7±3,2) mm Hg in males. Left ventricular mass was reduced in average by 16,5 %. It was confirmed that using left ventricular mass indexation to height in the power 2,7 (LVMI2) is more appropriate then indexation to body surface area (LVMI1) for LVH evaluation in patients with metabolic syndrome. It improved LVH evaluation by 23,1 % in females and by 29,4 % in males. We can more clearly assess LVH regression using LVMI2. LVH was absent in 50 % patients according to LVMI1 and only by 20 % according to LVMI2 after 6 months of treatment. No worsening of carbohydrates and lipid metabolism was revealed. These results allow to recommend the scheme of quinapril with hydrochlorthiazide use utilized in the study for wide application in treatment of patients with metabolic syndrome and left ventricular hypertrophy.