КЛЮЧОВІ СЛОВА: обтяжена спадковість, артеріальна гіпертензія, ендотелійзалежна вазодилатація, гомоцистеїн, фактор Віллебранда, розчинні молекули адгезії судинних клітин, С-реактивний білок, інтерлейкін-6, L-селектин

На сьогодні дисфункцію ендотелію (ДЕ) розглядають як одну з ключових ланок патогенезу серцево-судинних захворювань (ССЗ), у тому числі й артеріальної гіпертензії (АГ) [8, 20]. Проте досі до кінця не з’ясовано, первинною чи вторинною є ДЕ щодо АГ. Існує точка зору, що ДЕ при АГ є, скоріше, наслідком захворювання, ніж його причиною, і є передчасним старінням кровоносних судин через хронічний вплив гемодинамічного перевантаження артерій, гіперактивацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та оксидантного стресу, що проявляється спотворенням реакції ендотелію на звичайні стимули [20]. Інші дослідники вважають, що порушення функціонального стану ендотелію при АГ є первинним феноменом, а ДЕ задовго передує АГ та сприяє її виникненню та становленню [10, 14, 18, 25].

Крім того, багатьма дослідженнями встановлено також вагому роль системного запалення в патогенезі ССЗ, а маркери запалення розглядають як незалежний потужний предиктор майбутнього кардіоваскулярного ризику [3]. Встановлено також, що порушення функціонального стану ендотелію [10, 14, 25] та підвищення вмісту в крові гомоцистеїну (ГЦ) [7, 24] виявляють у осіб з нормальним артеріальним тиском (АТ) з обтяженою спадковістю (ОС) щодо АГ. Проте в літературі зустрічаються поодинокі та суперечливі дані стосовно маркерів ДЕ та запалення.

Метою роботи було дослідити рівні маркерів дисфункції ендотелію (фактор Віллебранда, розчинні молекули адгезії судинних клітин (рМАСК-1), гомоцистеїн) та системного запалення (С-реактивний білок, інтерлейкін-6, L-селектин) у практично здорових молодих осіб з обтяженою спадковістю щодо артеріальної гіпертензії, а також їх зв’язок з показниками добового моніторування артеріального тиску, масою міокарда лівого шлуночка та функціональним станом ендотелію.

Матеріал і методи

Обстежено 30 молодих практично здорових осіб з ОС щодо АГ (один або обоє батьків хворі на есенціальну АГ), віком 16–26 років (у середньому (19,5±2,8) року). Чоловіків було 26, жінок – 4. До контрольної групи ввійшло 30 практично здорових осіб, зіставних за віком та статтю, без ОС щодо АГ та ССЗ.

Усім обстеженим проводили добове моніторування АТ (ДМАТ) за допомогою апарату виробництва “Сольвейг” (Україна). АТ вимірювали 1 раз кожні 15 хв у активний період (7.00–22.00) та 1 раз кожні 30 хв у пасивний період (22.00–7.00). Визначали середні величини АТ та індекс часу (ІЧ) (відсоток часу, протягом якого величина АТ перевищувала 135/85 мм рт. ст. у денний час та 120/75 мм рт. ст. у нічний час) за добу, активний та пасивний періоди. Для оцінки ранкового підйому АТ використовували показник величини ранкового підйому (ВРП) АТ, який визначали як різницю між максимальним ранковим (4.00–10.00) та мінімальним нічним АТ (АТмакс.–АТмін.), а також показник швидкості ранкового підйому (ШРП) АТ, обчислений за формулою:

де t – час максимального та мінімального АТ.

Для аналізу добового ритму АТ розраховували показник ступеня нічного зниження (СНЗ) систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) АТ за формулою: (АТд – АТн)ґ100 %/АТд, де АТд – середній АТ у денний час, АТн – середній АТ у нічний час. За показником СНЗ ДАТ визначали тип добового ритму АТ: “dipper” (СНЗ АТ 10–22 %) та “non-dipper” (СНЗ АТ менше 10 %) [1].

Ехокардіографічне дослідження проводили за стандартною методикою на апараті “SonoLine Versa Plus” (“Siemens”, Німеччина). Визначали масу міокарда (ММ) лівого шлуночка (ЛШ) за формулою, запропонованою Penn Convention:

де КДР – кінцево-діастолічний розмір; ТЗС – товщина задньої стінки; ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки. Індекс ММ ЛШ (ІММ ЛШ) визначали як співвідношення ММ ЛШ до площі поверхні тіла, розрахованої за формулою Дюбуа.

Неінвазивне дослідження функціонального стану ендотелію плечової артерії (ПА) здійснювали за допомогою проби з реактивною гіперемією за методикою, запропонованою D. Celermajer та співавторами [4]. Зміну діаметра ПА визначали через 5, 15, 30, 45, 60, 75, 90 с після декомпресії та виражали у відсотках до початкової величини.

Рівень С-реактивного білка (СРБ) визначали імуноферментним методом з використанням набору виробництва “Diagnostic Automation Inc.” (США). Активність фактора Віллебранда (ФВ) визначали за допомогою стандартного набору виробництва “Shield Diagnostics” (Великобританія). Вміст розчинних судинних молекул адгезії рМАСК-1, інтерлейкіну(ІЛ)-6 та L-селектину визначали з використанням стандартних наборів виробництва “Diaclone” (Франція). Для визначення вмісту ГЦ у сироватці крові використовували стандартний набір виробництва “Axis-Shield” (Великобританія).

Статистичну обробку отриманих даних здійснювали за допомогою універсального статистичного пакету до персонального комп’ютера “Exсel 7,0”. Досліджувані величини представлено у вигляді: середнє значення ± стандартне відхилення величини (M±s). Для оцінки різниці між групами застосовували параметричний t-критерій Стьюдента. Достовірною вважали різницю при Р<0,05. При визначенні зв’язків між показниками використовували кореляційний аналіз за Пірсоном.

Результати та їх обговорення

Неінвазивна оцінка функціонального стану ендотелію показала, що початковий діаметр ПА суттєво не відрізнявся в обох групах (табл. 1). Ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД) ПА у осіб з ОС щодо АГ була достовірно меншою, ніж у осіб контрольної групи (в 1,3 разу), хоча вона й залишалася в межах допустимих нормативів (більше 10 %) в обох групах.

Таблиця 1 Ендотелійзалежна вазодилатація, рівні гомоцистеїну, маркерів дисфункції ендотелію та запалення у молодих осіб з обтяженою спадковістю щодо артеріальної гіпертензії

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такою у контрольній групі.

Також з’ясувалося, що рівні маркерів ДЕ виявилися достовірно вищими в осіб з ОС щодо АГ, ніж у контрольній групі. Так, хоча рівні ГЦ у молодих осіб з ОС та контрольної групи відповідали “бажаному” (Jacobsen D.W., 1998) [6], тобто були менше 10 ммоль/л, порівняльний аналіз середніх величин показав, що у молодих осіб з ОС рівень його виявився достовірно вищим (на 17,9 %), ніж у групі контролю. Також рівні ФВ та рМАСК-1 були достовірно вищими у молодих осіб з ОС, ніж у контрольній групі (відповідно на 8,9 та 1,1 %). З досліджуваних маркерів запалення лише рівень розчинного L-селектину перевищував такий у групі контролю (на 11,2 %, Р<0,05), у той час як рівні СРБ та ІЛ-6 у досліджуваних груп суттєво не відрізнялися.

Вміст маркерів запалення в крові не залежав від типу добового профілю АТ у молодих осіб з ОС (табл. 2), хоча спостерігали недостовірне підвищення рівнів ГЦ, рМАСК-1 та ІЛ-6 у осіб з ОС з добовим типом АТ “non-dipper”.

Таблиця 2 Маркери дисфункції ендотелію та запалення у молодих осіб з обтяженою спадковістю залежно від добового профілю АТ

Останнім часом гіпергомоцистеїнемію розглядають як “новий” незалежний фактор ризику ССЗ [5, 21]. Ми проаналізували, як морфо-функціональні показники серцево-судинної системи (ССС) асоціювалися з рівнем ГЦ у осіб з ОС. Для цього мирозподілили обстежених на три підгрупи залежно від рівня ГЦ: особи з рівнем ГЦ менше 33-го процентиля, в межах 33–66-го і вище 66-го процентиля, і порівняли їх за показниками ДМАТ та ехокардіографії (табл. 3).

Таблиця 3 Показники моніторування АТ та ехокардіографії у молодих осіб з обтяженою спадковістю залежно від рівня гомоцистеїну в крові

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими при рівні ГЦ: * – менше 33-го процентиля; ° – в межах 33–66-го процентиля. ПЦ – процентиль; доб. – середньодобовий; ВСАТ – варіабельність САТ.

З’ясувалося, що у осіб з ОС, у яких рівень ГЦ був вище 66-го процентиля, рівні САТ за добу, у денний та нічний час, ІЧ САТ за добу та у денний час, варіабельність САТ в нічний час, а також ДАТ у нічний час виявилися достовірно вищими, ніж у тих, у кого рівень ГЦ був нижче 33-го процентиля. Крім того, середньоденний САТ був достовірно вищим у групі осіб з рівнем ГЦ у межах 33–66-го процентиля, ніж у тих, у яких рівень ГЦ був нижче 33-го процентиля, а також у осіб з рівнем ГЦ вище 66-го процентиля порівняно з таким у обстежених з рівнем ГЦ нижче 33-го процентиля.

Як показали результати ехокардіографії, у осіб з ОС з рівнем ГЦ вище 66-го процентиля відзначено суттєво вищі показники ММ ЛШ та ІММ ЛШ, ніж у осіб з рівнем ГЦ нижче 33-го процентиля (відповідно на 33,7 та 33,6 %,), хоча їх величини й не виходили за межі референтних величин. При цьому у осіб з рівнем ГЦ у межах 33–66-го процентиля ІММ ЛШ також був достовірно вищим (на 17,8 %), ніж у тих, у кого рівень ГЦ був нижче 33-го процентиля.

Аналіз залежності показників ДЕ від рівня ГЦ крові встановив, що в осіб з ОС і рівнем ГЦ у межах 33–66-го та вище 66-го процентиля відзначали достовірно меншу ЕЗВД ПА у відповідь на реактивну гіперемію, ніж у осіб з ОС з рівнем ГЦ нижче 33-го процентиля (відповідно (10,7±1,9), (9,5±2,7) та (12,7±1,7) %).

Також з’ясувалося, що в осіб з рівнем ГЦ вище 66-го процентиля були достовірно вищими рівні рМАСК-1 та ФВ (відповідно (797±70) і (650±131) нг/мл та (115,0±9,6) і (102±11) %), ніж у осіб з рівнем ГЦ нижче 33-го процентиля. Рівень ФВ в осіб з рівнем ГЦ у межах 33–66-го процентиля також достовірно перевищував такий у осіб з рівнем ГЦ нижче 33-го процентиля (відповідно (111,0±8,2) і (102,0±11,0) %).

Кореляційний аналіз взаємозв’язків рівнів маркерів ДЕ та запалення з показниками ДМАТ та ехокардіографії у осіб з ОС встановив таку достовірну залежність. Так, сильний зв’язок спостерігали між рівнем ГЦ та САТдоб. (r=0,60), САТд (r=0,57) і САТн (r=0,52), тоді як з ДАТ вміст ГЦ був пов’язаний меншою мірою та лише з ДАТдоб. (r=0,37) та ДАТн (r=0,46). Досить тісний зв’язок рівня ГЦ існував з рівнями АТдоб. (r=0,49), АТд (r=0,43) та АТн (r=0,55) та зі СНЗ АТдоб. (r=-0,47), так само, як і зі СНЗ ДАТ (r=-0,41). Слабкий кореляційний зв’язок спостерігали між рівнем ФВ та САТдоб. (r=0,36) і САТд (r=0,37). Вміст рМАСК-1 більшою мірою був пов’язаний із САТдоб. (r=0,45) та САТд (r=0,46), а також зі СНЗ ДАТ (r=-0,39).

Проте найтіснішим виявився зв’язок ММ ЛШ та ІММ ЛШ з показниками ДЕ: з активністю ФВ (r=0,59 та r=0,56), ще тіснішим – з рівнем рМАСК-1 (r=0,66 та r=0,61) та найбільш тісним – з вмістом ГЦ (r=0,78 та r=0,79).

Маркери запалення меншою мірою були пов’язані з показниками морфо-функціонального стану ССС: найтісніший взаємозв’язок існував між рівнем L-селектину та ММ ЛШ (r=0,56) та ІММ ЛШ (r=0,54), тоді як з іншими маркерами запалення ці показники ехокардіографії не корелювали. Досить тісним був зв’язок між рівнем СРБ і САТдоб. (r=0,51), САТд (r=0,49) та САТн (r=0,48), а також з АТдоб. (r=0,52), АТд (r=0,55) та АТн (r=0,42), так само, як і з ДАТдоб. (r=0,51), ДАТд (r=0,45) та ДАТн (r=0,43). Слабко, проте достовірно, вміст СРБ був пов’язаний з ШРП САТ (r=0,39). Рівень ІЛ-6 асоціювався з ДАТдоб. (r=0,42), ДАТд (r=0,42) та ДАТн (r=0,39), а також з АТдоб. (r=0,41) та АТд (r=0,41).

Таким чином, отримані дані свідчать про те, що у практично здорових молодих осіб з ОС щодо АГ існують початкові прояви ДЕ та системного запалення. Ми зареєстрували відносне підвищення рівнів маркерів ДЕ та запалення (ГЦ, ФВ, рМАСК-1, L-селектину), а також порушення ЕЗВД у осіб з ОС, які, хоча й не виходять за межі референтних величин, проте достовірно відрізняються від таких у осіб без ОС. Отримані нами результати збігаються з даними інших дослідників, які виявляли порушення ЕЗВД у практично здорових нащадків, батьки яких хворіли на АГ [10, 14, 25]. Існують також повідомлення, що у осіб з ОС за ІХС виявляли підвищені рівні ГЦ [11], СРБ [13] та ФВ [23]. Проте в літературі зустрічаються поодинокі та суперечливі дані стосовно поширеності окремих маркерів ДЕ та запалення в осіб з ОС щодо АГ. Показано, що у нащадків пацієнтів з АГ відзначали вищі рівні таких біохімічних маркерів, як антиген інгібітора активатора плазміногену-1, фібриноген та антиген протеїну С, у той час як достовірного підвищення рівнів ФВ та тромбомoдуліну у них не спостерігали [12]. Також було показано, що у осіб з обтяженим сімейним анамнезом щодо АГ виявляють підвищені рівні ГЦ [7, 24], однак дані щодо вмісту інших маркерів запалення та ДЕ, які вивчалися в нашій роботі, у осіб з ОС щодо АГ у літературі відсутні.

Ймовірно, виявлене нами підвищення рівнів маркерів ДЕ та запалення в осіб з ОС (щодо осіб без ОС) є підтвердженням гіпотези про те, що формування ДЕ відбувається ще на ранніх, доклінічних етапах становлення АГ, коли величина АТ перебуває в межах норми.

Відомо, що ОС є фактором ризику виникнення АГ у майбутньому [10, 14]. Виявлені нами підвищені рівні маркерів ДЕ та запалення, а також порушення ЕЗВД у осіб з ОС щодо АГ (щодо осіб без ОС) свідчать про те, що один з можливих шляхів несприятливого впливу ОС реалізується саме через раннє формування ДЕ.

Отримані нами дані стосовно зв’язку показників ДМАТ, переважно САТ, з рівнем ГЦ у осіб з ОС збігаються зі встановленими раніше взаємозв’язками АТ та ГЦ у хворих на АГ та здорових осіб [5, 17]. Зв’язок рівня ГЦ та АТ пояснюють гомоцистеїн-індукованою констрикцією артерій, внутрішньоклітинним оксидантним стресом, порушенням функції судинного ендотелію та гладком’язових клітин [16, 21]. Виявлений зв’язок вмісту маркерів ДЕ та порушення ЕЗВД з рівнем ГЦ свідчить про причетність ГЦ до регуляції функції ендотелію, а його негативний вплив на стінку судин, очевидно, реалізується через формування ДЕ [17].

Ми вперше виявили асоціації між маркерами ДЕ та показниками ДМАТ, ММ ЛШ у осіб з ОС щодо АГ навіть у межах референтних величин. Хоча подібні дослідження проводили і раніше, однак вони стосувалися лише хворих на АГ та здорових осіб. У цих дослідженнях було показано існування взаємозв’язку рівнів СРБ, ІЛ-6, ФВ, розчинних молекул адгезії та АТ [2, 3, 15, 19]. Зв’язок маркерів ДЕ та запалення з ехокардіографічними маркерами гіпертрофії ЛШ досліджували також лише у хворих з АГ. Було показано, що вищі рівні ГЦ, ФВ, рМАСК-1 асоціювалися зі збільшенням ММ ЛШ [9, 17, 22].

Висновки

1. У практично здорових молодих осіб з обтяженою спадковістю щодо артеріальної гіпертензії, на відміну від осіб без обтяженої спадковості, спостерігали зниження ендотелійзалежної вазодилатації, підвищення вмісту в крові рівнів гомоцистеїну, фактора Віллебранда, рМАСК-1 та L-селектину, які не виходять за межі референтних величин. Це може свідчити про формування у них початкових проявів дисфункції ендотелію та системного запалення.
2. У молодих осіб з обтяженою спадковістю встановлено зв’язок рівнів маркерів запалення та дисфункції ендотелію з показниками добового моніторування артеріального тиску, переважно систолічного, а також з масою міокарда та індексом маси міокарда лівого шлуночка.
3. Встановлено позитивний зв’язок вмісту гомоцистеїну в крові з маркерами дисфункції ендотелію (рМАСК-1, фактор Віллебранда) та зворотний зв’язок з ендотелійзалежною вазодилатацією в осіб з обтяженою спадковістю.

1. Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Граніч В.М. та ін. Значення добового моніторування артеріального тиску для діагностики і лікування артеріальної гіпертензії: Метод. рекомендації. – К., 2001. – 27 с.
2. Bermudez E.A., Rifai N., Buring J. et al. Interrelationships among circulating interleukin-6, C-reactive protein, and traditional cardiovascular risk factors in women // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2002. – Vol. 22. – P. 1668-1673.
3. Blake G.J., Ridker P.M. Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction // J. Intern. Med. – 2002. – Vol. 252. – P. 283-294.
4. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults atrisk of atherosclerosis // Lancet. – 1992. – Vol. 340. – P. 1111-1115.
5. Dinavahi R., Falkner B. Relationship of homocysteine with cardiovascular disease and blood pressure // J. Clin. Hypertension. (Greenwich). – 2004. – Vol. 6, № 9. – P. 494-498.
6. Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease // Clin. Сhemistry. – 1998. – № 44. – P. 1833-1843.
7. Jain S., Ram H., Kumari S., Khullar M. Plasma homocysteine levels in Indian patients with essential hypertension and their siblings // Ren Fail. – 2003. – Vol. 25, № 2. – P. 195-201.
8. Kawata H. Mechanism of vascular endothelial dysfunction induced by hypertension // Nippon Rinsho. – 2004. – Vol. 62 (Suppl. 3). – P. 38-42.
9. Kuroda Y.T., Komamura K., Tatsumi R. et al. Vascular cell adhesion molecule-1 as a biochemical marker of left ventricular mass in the patients with hypertension // Amer. J. Hypertension. – 2001. – Vol. 14, № 9, Pt 1. – P. 868-872.
10. Li L.J., Geng S.R., Yu C.M. Endothelial dysfunction in normotensive Chinese with a family history of essential hypertension // Clin. Exp. Hypertens. – 2005. – Vol. 27 № 1. –P. 1-8.
11. Mager A., Koren-Morag N., Shohat M. et al. Family history, plasma homocysteine, and age at onset of symptoms of myocardial ischemia in patients with different methylenetetrahydrofolate reductase genotypes // Amer. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 95, № 12. – P. 1420-1424.
12. Makris T.K., Stavroulakis G.A., Hatzizacharias A.N. et al. Parental history of hypertension is associated with coagulation-fibrinolytic balance disorders // Thromb. Res. – 2003. – Vol. 111, № 1–2. – P. 45-49.
13. Margaglione M., Cappucci G., Colaizzo D. et al. C-reactive protein in offspring is associated with the occurrence of myocardial infarction in first-degree relatives // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2000. – Vol. 20, № 1. – P. 198-203.
14. Millgard J., Hagg A., Sarabi M., Lind L. Endothelium-dependent vasodilation in normotensive subjects with a familial history of essential hypertension and in young subjects with borderline hypertension // Blood Press. – 2002. – Vol. 11, № 5. – P. 279-284.
15. Preston R.A., Ledford M., Materson B.J. et al. Effects of severe, uncontrolled hypertension on endothelial activation: soluble vascular cell adhesion molecule-1, soluble intercellularadhesion molecule-1 and von Willebrand factor // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 20, № 5. – P. 871-877.
16. Rodrigo R., Passalacqua W., Araya J. et al. Implications of oxidative stress and homocysteine in the pathophysiology of essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 2003. – Vol. 42, № 4. – P. 453-461.
17. Saito Y., Kurabayashi M., Nakamura T. et al. Involvement of homocysteine in the pathogenesis of hypertension and hypertensive target-organ damage // Nippon Rinsho. – 2004. – Vol. 62 (Suppl. 3). – P. 211-215.
18. Schlaich M.P., Parnell M.M., Ahlers B.A. et al. Impaired L-arginine transport and endothelial function in hypertensive and genetically predisposed normotensive subjects // Circulation. – 2004. – Vol. 110, № 24. – P. 3680-3686.
19. Smith G.D., Lawlor D.A., Harbord R. et al. Association of C-reactive protein with blood pressure and hypertension life course confounding and mendelian randomization tests of causality // Arterioscler., Thromb., and Vascular Biology. – 2005. – Vol. 25. – P. 1051.
20. Taddei S., Salvetti A. Endothelial dysfunction in essential hypertension: clinical implications // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 20, № 9. – P. 1671-1674.
21. Van Guldener C., Nanayakkara P.W., Stehouwer C.D. Homocysteine and blood pressure // Curr. Hypertens. Rep. – 2003. – Vol. 5, № 1. – P. 26-31.
22. Wocial B., Berent H., Kostrubiec M. et al. Homocysteine, adrenergic activity and left ventricular mass in patients with essential hypertension // Blood Press. – 2002. – Vol. 1, № 4. – P. 201-215.
23. Wojakowski W., Gminski J. Plasma levels of von willebrand factor, endothelin-1, prostacyclin and thromboxane in children from families with high risk of premature coronary artery disease // Scand. J. Clin. Lab. Invest. – 2001. – Vol. 61, № 4. – P. 317-323.
24. Yasmin, Falzone R., Brown M.J. Determinants of arterial stiffness in offspring of families with essential hypertension // Amer. J. Hypertension. – 2004. – Vol. 17, № 4. – P. 292-298.
25. Zizek B., Poredos P., Videcnik V. Endothelial dysfunction in hypertensive patients and in normotensive offspring of subjects with essential hypertension // Heart. – 2001. – Vol. 85, № 2. – P. 215-217.

Markers of endothelial dysfunction and inflammation in young subjects with а family history of arterial hypertension

N.V. Shchepina, M.A. Stanislavchuk

The aim of the study was to evaluate levels of soluble markers of endothelial dysfunction and inflammation in young subjects with a family history of essential hypertension and its relationship with 24-h blood pressure, left ventricular mass (LVM) and endothelium-dependent vasodilatation (EDVD). We studied 30 young offsprings of patients with essential hypertension (age (19,5±2,8) years) and 30 control subjects without familial history of cardiovascular disease. The complex of investigations included 24-h blood pressure, echocardiography, investigation of EDVD of the brachial artery, measurement of serum levels of homocysteine (Hc), von Willebrand factor (vWf), soluble vascular cell adhesion molecule 1 (sVCAM-1) (as markers of endothelial damage), and C-reactive proteine, interleukin (IL)-6, L-selectin (as markers of inflammation) by use of immunoenzymatic method. Compared to the control group, the subjects with a family history of hypertension had significantly (P<0,05) lower EDVD ((11,0±2,5) vs (14,1±2,9) %), higher levels of Hc ((9,11±1,32) vs (7,73±1,36) mkmol/l), sVCAM-1 ((730±111) vs (657±111) ng/ml), vWf ((110,0±10,8) vs (101,0±8,8) %) and L-selectin ((1,19±0,22) vs (1,07±0,19) mkg/ml). Level of Hc was significantly positively associated with levels of sVCAM-1 and vWf and negatively – with EDVD. Levels of Hc, sVCAM-1, vWf was also significantly correlated with LVM, LVM index (LVMI) and results of 24-h blood pressure monitoring, and L-selectin – with LVM and LVMI. In conclusion, in young subjects with a family history of hypertension plasma levels of markers of endothelial dysfunction and inflammation (such as Hc, sVCAM-1, vWf and L-selectin) are higher than in controls and associated with 24-h blood pressure, LVM and EDVD.