КЛЮЧОВІ СЛОВА: системний червоний вовчак, ліпідний спектр крові, сонні артерії, ендотелій, дисфункція

Порушення ліпідного обміну вважають одним з основних чинників розвитку серцево-судинної патології [17]. Дослідження останніх років вказують на наявність тісного зв’язку між дисліпідемією та атеросклеротичним ураженням судин [16]. У хворих на системний червоний вовчак (СЧВ) дисліпопротеїдемію реєструють більш ніж у 50 % випадків [6]. При цьому для пацієнтів із СЧВ характерні два типи дисліпопротеїдемії. Перший з них розвивається вже на початку захворювання в осіб молодого віку до призначення глюкокортикостероїдів і, як правило, асоціюється із запальним процесом і характеризується збільшенням рівнів тригліцеридів (ТГ), холестерину (ХС) ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), зниженням рівня ХС ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та аполіпопротеїну А1 [9, 10]. Другий тип дисліпопротеїнемії, який досить часто поєднується з іншими стандартними факторами ризику атеросклерозу і характеризується збільшенням рівня загального ХС (ЗХС), ТГ та ХС ЛПНЩ у більшості пов’язують з тривалим використанням глюкокортикоїдів [19]. Іншою, окрім дисліпопротеїдемії, складовою атерогенезу є порушення функції ендотелію, яке, на думку ряду дослідників, виступає початковою та найбільш ранньою, стадією розвитку атеросклерозу [15]. При цьому досліджень, присвячених виявленню взаємозв’язків між ліпідним спектром крові та показниками функції ендотелію у хворих на СЧВ, до цього часу не проводилося.

Метою дослідження було вивчення зв’язків між ліпідним спектром крові у хворих на системний червоний вовчак та показниками дисфункції ендотелію і маркерами атеросклеротичних змін у сонних артеріях.

Матеріал і методи

Під нашим спостереженням перебувало 239 хворих на СЧВ. Чоловіків було 50 (20,9 %), жінок – 189(79,1 %). Діагноз СЧВ встановлювали на основі критеріїв АCR (1997) і формулювали згідно з класифікацією, рекомендованою Асоціацією ревматологів України (2002). Контрольну групу становили 37 здорових осіб зіставних за статтю і віком з обстеженими хворими.

Усім хворим визначали вміст ЗХС, ХС ЛПВЩ і ТГ у сироватці крові уніфікованими методами [1]. Вміст ХС ЛПНЩ розраховували за формулою Friedwald:

Для вивчення функції ендотелію використовували ехолокацію високої роздільної здатності та доплерографію плечової артерії за D. Celermajer та співавторами [4]. Ендотелійзалежну вазодилатацію плечової артерії (ЕЗВДПА) оцінювали за зміною її діаметра, який вимірювали до та після тимчасової оклюзії судини манжеткою тонометра (реактивна гіперемія). Локацію плечової артерії пов’язували з візуалізацією її внутрішнього діаметра та здійснювали в середній третині плеча. Запис ехограм у В-режимі ехолокації та спектра потоків крові в режимі імпульсного доплерівського сканування виконували на ультразвуковому сканері “Sonoline 6000 C” (“Medisson”, Південна Корея) на 30, 60-й та 90-й секунді після декомпресії манжетки манометра. Критерієм адекватної ендотеліальної відповіді на ішемію вважали дилатацію плечової артерії більше 8 % від вихідного діаметра судини через 30 с після декомпресії. Всі вимірювання ендотеліальної релаксації виконували з 8.00 до 10.00.

Товщину комплексу інтима-медіа (КІМ) визначали під час сканування загальної сонної артерії (ЗСА) у В-режимі ехолокації на відстані 2 см від біфуркації в діастолічну фазу при максимальному збільшенні. Всім хворим визначали площу атеросклеротичних бляшок, а також оцінювали ступінь атеросклеротичного ураження судин [18]. Статистичну обробку отриманих результатів проводили на персональному комп’ютері за допомогою стандартних статистичних програм “Microsoft Exсel” для “Windows-2000”. Оцінювали середнє значення, стандартні помилки, достовірність відмінностей за t-критерієм Стьюдента, проводили парний кореляційний аналіз. Результати представлені у вигляді M±m.

Результати та їх обговорення

З метою встановлення зв’язку між показниками функції ендотелію, наявністю атеросклеротичних бляшок на ЗСА та порушенням ліпідного обміну у хворих із СЧВ ми проаналізували величину ЕЗВДПА, товщину КІМ та наявність атеросклеротичних бляшок на ЗСА залежно від наявності та характеру дисліпідемії (табл. 1). Хворих розділили на групи залежно від переважання того чи іншого типу гіперліпідемії, або їх комбінування. Виявилося, що всі типи порушень обміну ліпідів у хворих на СЧВ чітко асоціювалися зі зниженням ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією, збільшенням товщини КІМ ЗСА, збільшенням частоти виявлення атеросклеротичних бляшок. Зокрема, у хворих з гіпоальфахолестеринемією величина ЕЗВДПА була нижчою на 2,8 %, а товщина КІМ та частота виявлення атеросклеротичних бляшок на ЗСА – вищими (відповідно на 1,4 та 12 %) порівняно з такими у хворих без порушень ліпідного спектра. У групі хворих з гіпертригліцеридемією ЕЗВДПА та товщина КІМ ЗСА достовірно відрізнялися від таких у пацієнтів з гіпоальфахолестеринемією. Також спостерігали певну тенденцію до збільшення частоти виявлення атеросклеротичних бляшок на ЗСА у групах хворих з гіпертригліцеридемією та гіперхолестеринемією. Пацієнти з гіперхолестеринемією характеризувалися максимальним зниженням ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією, максимальним зростанням товщини КІМ ЗСА та частоти виявлення атеросклеротичних бляшок на ЗСА. Зокрема, порівняно з хворими без порушень ліпідного обміну, у пацієнтів з гіперхолестеринемією ЕЗВДПА була нижчою на 40,6 %, а товщина КІМ ЗСА та частота виявлення атеросклеротичних бляшок – вищими відповідно на 20,5 та 89,3 %, а порівняно з хворими з гіпоальфахолестеринемією – відповідно на 37; 19 та 68,9 %. У хворих на СЧВ з поєднанням гіперхолестеринемії та гіпоальфахолестеринемії, гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестеринемії, або гіпертригліцеридемії та гіперхолестеринемії ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією та товщина КІМ ЗСА також суттєво відрізнялися від таких у пацієнтів з гіпоальфахолестеринемією. Зокрема ЕЗВДПА виявилася достовірно нижчою (відповідно на 38; 30,8 та 64 %), а товщина КІМ ЗСА вищою (відповідно на 14,8; 16,2 та 28,4 %). У групі хворих з поєднанням гіпертригліцеридемії та гіперхолестеринемії частота виявлення атеросклеротичних бляшок була достовірно вищою (втричі) порівняно з хворими з ізольованою гіпоальфахолестеринемією.

Таблиця 1 Показники функції ендотелію, товщина КІМ ЗСА та наявність атеросклеротичних бляшок на ЗСА залежно від особливостей порушень ліпідного обміну у хворих на СЧВ

Примітка. АБ – атеросклеротична бляшка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у осіб контрольної групи; ° – у хворих на СЧВ з гіпоальфахолестеринемією; D – у осіб без порушень обміну ліпідів.

Максимальні порушення ендотелійзалежної вазодилатації, як і збільшення товщини КІМ ЗСА та частоти виявлення атеросклеротичних бляшок реєстрували у групі хворих з поєднанням високих рівнів ТГ, ХС ЛПНЩ та низьких рівнів ХС ЛПВЩ. ЕЗВДПА у групі пацієнтів з комбінованою дисліпідемією була достовірно нижчою (на 74,4 %) за таку у пацієнтів з ізольованою гіпоальфахолестеринемією. Товщина КІМ ЗСА була достовірно вищою (на 29,7 %), а частота виявлення атеросклеротичних бляшок у цих хворих перевищувала таку у пацієнтів з ізольованою гіпоальфахолестеринемією більш ніж у 3,1 разу.

Додаткові підтвердження наявності зв’язку між показниками ліпідного обміну та показниками ультразвукового дослідження судин отримані завдяки кореляційному аналізу (табл. 2). У хворих на СЧВ реєструють достовірні коефіцієнти кореляції між рівнем ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ, ТГ та значеннями ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією, товщиною КІМ ЗСА та частотою виявлення атеросклеротичних бляшок. Причому, найбільш тісний зв’язок відзначають між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ та ЕЗВДПА, товщиною КІМ ЗСА і наявністю атеросклеротичних бляшок. Дещо нижчим, але також достовірним виявився зв’язок між рівнями ХС ЛПВЩ з показниками ураження судин за даними ультразвукового дослідження.

Таблиця 2 Кореляційний зв’язок між показниками ліпідного обміну та ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією, товщиною КІМ ЗСА та наявністю атеросклеротичних бляшок у хворих на СЧВ

Примітка. Для всіх показників значення коефіцієнта кореляції достовірні (р<0,01).

Детальний аналіз змін частоти та спектра порушень ліпідного обміну у хворих на СЧВ залежно від наявності або відсутності атеросклеротичних бляшок (табл. 3) показав, що рівень ЗХС у групі хворих з наявністю атеросклеротичних бляшок (n=81) був вищим (на 21,6 %), ніж у хворих на СЧВ з їх відсутністю (n=158). У групі хворих з наявністю атеросклеротичних бляшок спостерігали достовірне зростання частки хворих з високими рівнями ЗХС та зменшення кількості обстежених з нормальними та субнормальними їх значеннями. Зокрема, серед хворих з відсутністю атеросклеротичних бляшок частка осіб з нормальними рівнями ЗХС була в 6,8 разу вищою (50,6 % порівняно з 7,4 %), а частка осіб з високими рівнями ЗХС – в 3,4 разу нижчою порівняно з групою хворих з наявністю атеросклеротичних бляшок (відповідно 15,9 і 54,3 %). У хворих на СЧВ з наявністю атеросклеротичних бляшок середній рівень ХС ЛПВЩ виявився достовірно нижчим (на 15,6 %), ніж у хворих без них. Крім того, у групі хворих на СЧВ з відсутністю атеросклеротичних бляшок достовірно частіше виявляли пацієнтів з нормальним рівнем ХС ЛПВЩ, ніж серед хворих з наявністю атеросклеротичних бляшок (відповідно 40,5 та 19,8 %), і було достовірно менше осіб з аномальними значеннями цього показника (відповідно 29,1 та 44,4 %). Рівні ХС ЛПНЩ у групі хворих з наявністю атеросклеротичних бляшок були вищими (на 30,1 %), ніж у хворих з їх відсутністю. У 17,7 % пацієнтів з групи хворих з відсутністю атеросклеротичних бляшок реєстрували високі рівні ХС ЛПНЩ і у 58,9 % – нормальні рівні, у той час як у групі хворих з наявністю атеросклеротичних бляшок нормальні рівні ХС ЛПНЩ були лише у 18,5 % хворих на СЧВ, а високі – у 56,8 % обстежених. Крім того, встановлено, що у групі пацієнтів з атеросклеротичними бляшками, порівняно з групою хворих з їх відсутністю, була істотно більшою кількість осіб з гіпертригліцеридемією і меншою – кількість осіб з нормальним та субнормальним вмістом ТГ.

Таблиця 3 Частота виявлення різних рівнів показників ліпідного спектра залежно від наявності або відсутності атеросклеротичних бляшок у хворих на СЧВ

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у осіб без атеросклеротичних бляшок (Р<0,05–0,01).

Проведено аналіз частоти та спектра порушень ліпідного обміну залежно від ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією та товщини КІМ ЗСА (табл. 4). Рівень ЗХС у хворих із збільшенням товщини КІМ ЗСА (понад 0,75 мм) достовірно перевищував такий (на 22,1 %) у хворих з нормальною товщиною КІМ ЗСА. Серед хворих із збільшенням товщини КІМ ЗСА всього у 13 % осіб виявлено нормальні рівні ЗХС і у 52,6 % – їх високі значення. У групі хворих з нормальною товщиною КІМ ЗСА у 60 % хворих реєстрували нормальні значення ЗХС, а їх високі рівні – лише у 15 % обстежених. Виявили тенденцію до зменшення середніх рівнів ХС ЛПВЩ у хворих із збільшенням товщини КІМ ЗСА. Частка хворих з нормальними значеннями ХС ЛПВЩ у групі з нормальною товщиною КІМ ЗСА становила 44 %, а у групі із збільшенням товщини КІМ ЗСА – 24 % хворих. Крім того, встановлено, що у хворих на СЧВ із збільшенням товщини КІМ ЗСА, порівняно з групою з її нормальним значенням, достовірно зростала частка пацієнтів з високими рівнями ХС ЛПНЩ та знижувалася кількість осіб, що мали нормальний або субнормальний вміст ХС ЛПНЩ. Рівень ТГ у сироватці крові мав подібну залежність від товщини КІМ ЗСА.

Таблиця 4 Частота виявлення різних рівнів ЗХС, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ та ТГ залежно від порушень функції ендотелію та товщини КІМ ЗСА

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – з товщиною КІМ ЗСА 0,75 мм і менше; ° – з ЕЗВДПА 8 % і менше. Достовірність відмінностей між середніми величинами та відсотками вирахували за критерієм Стьюдента, або за допомогою точного метода Фішера.

Нами проаналізовано також частоту та спектр порушень ліпідного обміну залежно від ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією (див. табл. 4). Виявилося, що вміст у сироватці крові ЗХС, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ та ТГ чітко асоціюється з поглибленням дисфункції ендотелію. Так, порівняно з хворими без ознак дисфункції ендотелію (вазодилатація понад 8 %), у пацієнтів з порушенням функції ендотелію рівні ЗХС, ХС ЛПНЩ та ТГ були вищими відповідно на 24,9; 32,3 та 51 %, а ХС ЛПВЩ – достовірно нижчим на 16,5 %. У групі пацієнтів зі зниженням ЕЗВДПА у відповідь на пробу з реактивною гіперемією зростала кількість осіб із субнормальними та високими рівнями ліпідів.

Таким чином, отримані дані демонструють тісний зв’язок між порушенням функції ендотелію, вираженістю атеросклеротичного ураження, з одного боку, та наявністю і типом дисліпопротеїдемії, з іншого. У пацієнтів без ознак порушень ліпідного обміну ЕЗВДПА товщина КІМ ЗСА і частота виявлення атеросклеротичних бляшок були суттєво меншими порівняно з хворими з наявністю дисліпідемій. Як і поглиблення дисфункції ендотелію, так і збільшення товщини КІМ ЗСА характеризуються наростанням кількості осіб з дисліпідеміями.

Нами також відзначено певні відмінності в порушеннях функції ендотелію та частоті виявлення атеросклеротичних бляшок залежно від типу дисліпідемії. Зокрема мінімальні порушення функції ендотелію та невелику частоту виявлення атеросклеротичних бляшок спостерігали у пацієнтів з гіпоальфахолестеринемією, а більш значні – у пацієнтів з гіпертригліцеридемією та гіперхолестеринемією. При цьому максимальні показники дисфункції ендотелію та найбільшу частоту виявлення атеросклеротичних бляшок виявляли у пацієнтів з поєднанням різних типів дисліпідемій. Так, ЕЗВДПА у хворих з поєднанням гіпертригліцеридемії та гіперхолестеринемії виявилася нижчою на 64 %, а товщина КІМ ЗСА та частота виявлення атеросклеротичних бляшок були відповідно в 1,3 та 3 рази вищими порівняно з хворими з ізольованою гіпоальфахолестеринемією. Те ж саме стосується хворих з поєднанням гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестеринемії.

Кореляційний аналіз підтвердив наявність взаємозв’язку між порушеннями обміну ліпідів та дисфункцією ендотелію і атеросклеротичним ураженням судин у хворих на СЧВ. При цьому найбільше з дисліпідеміями асоціювалися величина ЕЗВДПА та товщина КІМ ЗСА, дещо меншою мірою – наявність атеросклеротичних бляшок.

Численні дослідження, проведені у хворих з ішемічними інсультами, підтверджують існування тісних асоціативних зв’язків між порушеннями обміну ліпідів та вираженістю атеросклеротичних змін у судинах і ступенем дисфункції ендотелію [8, 11]. За даними G. Norata та співавторів [12], гіпертригліцеридемія погіршує ЕЗВДПА та асоціюється з рівнями прозапальних цитокінів та клітинних молекул адгезії. Проте в літературі є лише поодинокі дані, що вказують на існування подібних залежностей у хворих на СЧВ. Зокрема J. Romero-Diaz та співавтори вказують на наявність тісної асоціації між збільшенням товщини КІМ ЗСА та рівнями ЗХС і ХС ЛПНЩ [5, 16].

Чому різні типи дисліпідемій та їх комбіновані форми мають різний ступінь впливу на судини у хворих на СЧВ, на нашу думку, може пояснюватися різним ступенем атерогенності ліпопротеїдів. Відомо, що найбільш потужну проатерогенну активність мають ЛПНЩ, одночасно здійснюючи прозапальний вплив на стінку судин [7]. У той же час ЛПВЩ, завдяки параоксаназі, ферменту який пригнічує окиснення ЛПНЩ, захищають судини від прозапальної дії ХС ЛПНЩ [2]. Антиатерогенні властивості має також апоА1, який є основним білковим компонентом ЛПВЩ і виконує функцію акцептора ХС з моноцитів периферійної крові [13]. Тісний зв’язок з атеросклеротичним ураженням судин має не тільки ліпопротеїн (а), а й дрібні частинки ЛПНЩ [3].

Таким чином, результати нашого дослідження та дані літератури можуть розцінюватися, як додатковий доказ того, що порушення обміну ліпідів асоціюються не тільки з розвитком ураження судин при класичних варіантах атеросклерозу, а й з формуванням атеросклеротичних змін у судинах у хворих на СЧВ. Свідченням цього є те, що більш значні зміни функції ендотелію і ступінь атеросклеротичного ураження ЗСА виявляють у хворих на СЧВ з наявністю дисліпідемій, порівняно з пацієнтами без таких, а також різний ступінь змін у судинах пацієнтів з різними формами дисліпідемій та більш значні зміни в судинах з комбінованими форами порушень обміну ліпідів, порівняно з ізольованими.

На нашу думку, питання про доцільність спеціальної ліпідознижувальної терапії статинами у хворих на СЧВ з порушеннями обміну ліпідів потребує окремого дослідження. Нами виявлена тісна залежність порушень обміну ліпідів у хворих на СЧВ від активності запального процесу. Тому не виключено, що адекватна корекція запального синдрому могла б стати і дієвим засобом корекції дисліпідемій у хворих на СЧВ. Та це не виключає призначення ліпідознижувальних засобів у тих пацієнтів, у яких протизапальна терапія виявилася недостатньою для повної корекції дисліпідемій, особливо з огляду на наявність у статинів самостійної протизапальної активності.

Висновки

1. Наявність дисліпідемій у хворих на системний червоний вовчак характеризується більш значущими порушеннями функції ендотелію та вираженістю атеросклеротичного ураження судин, порівняно з пацієнтами без ознак порушень обміну ліпідів. Виявлено значно більший вплив гіпертригліцеридемії або гіперхолестеринемії, порівняно з гіпоальфахолестеринемією, на зростання ендотелійзалежної вазодилатації та товщини комплексу інтима–медіа і на вираженість атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії.
2. Максимальні зміни функції ендотелію та ознаки атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії реєструють у пацієнтів з комбінованими порушеннями обміну ліпідів. Несприятливим виявилося поєднання гіпертригліцеридемії та гіперхолестеринемії. Поєднання гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестеринемії характеризується мінімальною величиною ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії, максимальним збільшенням товщини комплексу інтима–медіа та найбільшою частотою виявлення атеросклеротичних бляшок у загальній сонній артерії.

1. Меншикова В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. – М.: Медицина, 1987. – 368 с.
2. Barter P. Effects of inflammation on high-density lipoproteins // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2002. – Vol. 22, № 7. – Р. 1062-1063.
3. Carmena R., Duriez P., Fruchart J.C. Atherogenic lipoprotein particles in atherosclerosis // Circulation. – 2004. – Vol. 109, № 23 (Suppl. 1). – P. 2-7.
4. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. – 1992. – Vol. 340. – P. 1111-1115.
5. Chamorro A. Role of inflammation in stroke and atherothrombosis // Cerebrovasc. Dis. – 2004. – Vol. 17 (Suppl. 3). – P. 1-5.
6. Formiga F., Meco J.F., Pinto X. et al. Lipid and lipoprotein levels in premenopausal systemic lupus erythematosus patients // Lupus. – 2001. – Vol. 10, № 5. – P. 359-363.
7. Glass C.K., Witztum J.L. Atherosclerosis. The road ahead // Cell. – 2001. – Vol. 104, № 4. – P. 503-516.
8. Jadhav U.M., Kadam N.N. Apolipoproteins: correlation with carotid intimamedia thickness and coronary artery disease // J. Assoc. Physicians. India. – 2004. – № 52. – Р. 370-375.
9. Jimenez S., Ramos-Casals M., Cervera R. et al. Atherosclerosis in systemic lupus erythematosus clinical relevance // Atherosclerosis. – 2001. – Vol. 23. – Р. 255-264.
10. Leong K.H., Koh E.T., Feng P.H., Boey M.L. Lipid profiles in patients with systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. – 1994. – Vol. 21, № 7. – P. 1264-1267.
11. Matsumura Y., Osaki Y., Fukui T. et al. Protruding atherosclerotic aortic plaques and dyslipidaemia: correlation to subtypes of ischaemic stroke // Eur. J. Echocardiogr. – 2002. – № 3 (1). – Р. 8-12.
12. Norata G.D., Grigore L., Raselli S. Post-prandial endothelial dysfunction in hypertriglyceridemic subjects: Molecular mechanisms and gene expression studies // Atherosclerosis. – 2006 Oct 19; [Epub ahead of print].
13. Parolini C., Chiesa G., Gong E. et al. Apolipoprotein A-I and the molecular variant apoA-I(Milano): evaluation of the antiatherogenic effects in knock-in mouse model // Atherosclerosis. – 2005. –Vol. 183, № 2. – Р. 222-229.
14. Petri M. Cardiovascular morbidity in the Hopkins Lupus Cohort. // Atherosclerosis and autoimmunity / Ed. Y. Schoenfeld, D. Harats, G. Wick. – Elsevier, 2001. – Р. 249-254.
15. Romero-Diaz J., Barragan-Campos H., Romero C. et al. Atherosclerotic vascular disease in systemic lupus erythematosus (SLE). Yearly progression of the carotid intima-media thickness in the inception cohort // ACR/ARHP Annual Scientific Meeting, October 24–28, 2003. – Р. 896 (abst).
16. Urowitz MB, Gladman DD, Ibanez D, Berliner Y. Modification of hypertension and hypercholesterolaemia in patients with systemic lupus erythematosus: a quality improvement study // Ann. Rheum. Dis. – 2006. – Vol. 65, № 1. – Р. 115-117.
17. Wendelhag I., Wiklund O., Wikstrand J. Atherosclerotic changes in the femoral and carotid arteries in familial hypercholesterolemia. Ultrasonographic assessment of intima-media thickness and plaque occurrence // Arterioscler Thromb. – 1993. – Vol. 13. – P. 1404-1411.
18. Zampieri S., Iaccarino L., Ghirardello A. et al. Systemic lupus erythematosus, atherosclerosis, and autoantibodies // Ann. NY Acad Sci. – 2005. – Vol. 1051. – P. 351-356.
19. Rajagopalan S., Somers E.C., Brook R.D. et al. Endothelial cell apoptosis in systemic lupus erythematosus: a common pathway for abnormal vascular function and thrombosis propensity // Blood. – 2004. – Vol. 103, № 10. – Р. 3677-3683.

Association of endothelial dysfunction and atherosclerotic changes in carotid arteries with lipid flood spectrum in patients with systemic lupus erythematosus

S.V. Shevchuk

Patients with systemic lupus erythematosus and dyslipidemia are characterized by more significant endothelial function impairment and atherosclerotic expression of vascular disorder compared with those having no such signs. Maximum changes of endothelium and signs of atherosclerotic common carotid artery disorders are recorded in patients with combined impairment of lipid metabolism.