Проби з дозованим фізичним навантаження

КЛЮЧОВІ СЛОВА: навантажувальні проби, методика, показання, інтерпретація

Навантажувальні проби (НП) – поширений і доступний метод діагностики та обстеження хворих із серцево-судинними захворюваннями. Ще у 1929 р. Master i Oppenheimer розробили стандартизований протокол навантаження для оцінки функціонального стану пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС). Протягом наступних 30 років вивчали механізми зміщення сегмента ST, вплив позиції електродів на зміни ЕКГ, розробляли нові протоколи навантаження, визначали діагностичне і прогностичне значення результатів НП при різних серцево-судинних захворюваннях. Після впровадження коронарної ангіографії стало очевидним, що діагностика ішемії на основі виявлення депресії сегмента ST має певні обмеження, особливо у популяціях пацієнтів з низькою поширеністю ІХС. Проте, незважаючи на бурхливий розвиток методів ангіографічної діагностики ІХС та неінвазивних методів візуалізації серця, НП залишаються одним з найбільш доступних шляхів скринінгового обстеження та діагностики ІХС, стратифікації ризику, оцінки функціонального стану пацієнтів і ефективності антиішемічної терапії. У цій лекції розглядаються основи фізіології навантаження, показання, методика проведення та інтерпретація результатів НП.

Навантаження – фізіологічний стрес, здатний виявити порушення з боку серцево-судинної системи, яких немає у спокої. З огляду на це, навантаження може використовуватися для оцінки функціонального стану системи кровообігу. В якості навантаження для серцево-судинної системи можуть використовуватися три види скорочення м’язів: ізотонічне (динамічне, або рухоме), ізометричне (статичне) і резистентне (комбінація ізометричного та ізотонічного). Під ізотонічним навантаженням розуміють скорочення м’язів, наслідком якого є рух. В цьому випадку виникає об’ємне навантаження лівого шлуночка (ЛШ). Ізометричне навантаження – скорочення м’язів без руху (наприклад, стискання руки), яке спричиняє навантаження ЛШ тиском. Серцевий викид в цьому випадку зростає менше, ніж при ізотонічному навантаженні, що зумовлено обмеженням м’язового кровотоку. Резистентне навантаження поєднує риси ізометричного та ізотонічного (наприклад, заняття важкою атлетикою).

Під час ранніх фаз навантаження у вертикальному положенні відбувається збільшення серцевого викиду, яке реалізується через зростання частоти скорочень серця (ЧСС) і механізм Франка–Старлінга. У більш пізніх фазах навантаження основним механізмом зростання серцевого викиду є подальше збільшення ЧСС. У здорових осіб протягом кількох хвилин після початку навантаження досягається стабільний стан (steady-state); після цього ЧСС, серцевий викид, рівень артеріального тиску (АТ) та вентиляція легень підтримуються на відносно стабільному рівні. При тяжкому навантаженні потік симпатичної імпульсації досягає максимального рівня, а парасимпатична стимуляція різко знижується. Це призводить до системної вазоконстрикції, яка не охоплює судини м’язів, церебрального і коронарного басейнів. При продовженні навантаження збільшується скелетний м’язовий кровотік, утричі збільшується споживання кисню, зменшується загальний периферичний опір, підвищується рівень систолічного, середнього гемодинамічного і пульсового АТ. Рівень діастолічного АТ може залишитися незміненим або незначно зменшитися. Під час вираженого навантаження у вертикальному положенні серцевий викид може збільшитися у 4–6 разів порівняно з вихідним. Особливістю легеневого судинного русла є відсутність значного підвищення тиску в легеневій артерії при істотному зростанні серцевого викиду. Після припинення навантаження стан гемодинаміки повертається до вихідного протягом 6–10 хв. Відновлення показників гемодинаміки може сповільнюватися у детренованих осіб або при певних патологічних станах.

Споживання кисню при навантаженні. Під час виконання НП споживання кисню швидко зростає і стабілізується після другої хвилини кожного етапу навантаження, до досягнення дихального порогу. Максимальне споживання кисню (VO_2max) – найбільша кількість кисню, яку обстежуваний може спожити під час виконання динамічного навантаження з залученням великої частини м’язів. Цей показник розглядається як об’єктивний параметр стану серцево-судинної системи та толерантності до навантаження (ТН). Показник VO_2max відображає кількість кисню, який транспортується і використовується у клітинному метаболізмі. Споживання кисню під час навантаження зручно виражати в метаболічних еквівалентах (МЕТ) як відношення до потреби в кисні у стані спокою. Один МЕТ – одиниця споживання кисню в положенні спокою, яка приблизно відповідає 3,5 мл кисню на 1 кг ваги тіла на 1 хв. На показник VO_2max впливають вік, стать, звичка до навантажень, спадковий фактор, стан серцево-судинної системи.

Найбільшим є рівень VO_2max у віці 15–30 років. З віком він поступово зменшується. У віці 60 років середній показник VO_2max у чоловіків становить приблизно дві третини від такого у віці 20 років. Зниження VO_2maxв середньому відбувається зі швидкістю 8–10 % за кожні 10 років. У жінок рівень VO_2maxє нижчим, ніж у чоловіків. Це зумовлено меншою масою м’язів, нижчими рівнями гемоглобіну, об’єму циркулюючої крові та серцевого викиду.

Показник VO_2max істотно залежить від звичайного рівня фізичної активності обстежуваного. Зокрема, після тритижневого перебування в умовах ліжкового режиму показник VO_2max у здорових чоловіків зменшується на 25 %. У молодих чоловіків з помірним рівнем фізичної активності VO_2max становить приблизно 12 МЕТ, а у спортсменів, які виконують тривалі аеробні тренування (біг на довгі дистанції), VO_2max може зростати до 18–24 МЕТ (60–85 мл/кг на 1 хв). На показник VO_2max значно впливає ступінь ураження серцево-судинної системи при різних захворюваннях.

Показник VO_2max еквівалентний добутку максимального серцевого викиду і максимальної артеріовенозної різниці за киснем. Оскільки серцевий викид дорівнює добутку ударного об’єму і ЧСС, а можливості зростання ударного об’єму обмежені, подальше зростання споживання кисню залежить виключно від збільшення ЧСС. Отже, показник VO_2max при максимальному фізичному зусиллі можна орієнтовно оцінити за максимальною ЧСС.

Споживання кисню міокардом. Споживання кисню міокардом передусім визначається внутрішньоміокардіальним напруженням стінки (співвідношення добутку тиску і об’єму ЛШ до товщини його стінки), скоротливістю міокарда і ЧСС. Важливим фактором є також фоновий рівень метаболізму міокарда.

Для точного вимірювання споживання кисню міокардом необхідно оцінювати вміст кисню у вінцевих артеріях і венах. Споживання кисню міокардом під час навантаження можна розрахувати за показником добутку ЧСС і систолічного АТ (подвійного добутку). Існує лінійна залежність між споживанням кисню міокардом і коронарним кровотоком. При максимальному навантаженні коронарний кровотік збільшується у 5 раз порівняно з вихідним. При обструктивному ураженні вінцевих артерій здатність до підтримання коронарного кровотоку в ураженій ділянці та забезпечення метаболічних потреб міокарда під час навантаження втрачається, що спричиняє ішемію міокарда. Ішемія зазвичай виникає при однакових показниках подвійного добутку, а не при однакових рівнях зовнішнього навантаження.

Зміни частоти скорочень серця. Негайна відповідь серцево-судинної системи на навантаження полягає у збільшенні ЧСС унаслідок зниження парасимпатичного тонусу. При цьому підвищується симпатична імпульсація до серця і системних судин. Під час динамічного навантаження ЧСС збільшується лінійно, залежно від рівня навантаження. При низьких рівнях навантаження з постійною потужністю ЧСС досягає стабільного рівня вже через кілька хвилин. На наступних ступенях навантаження період часу, необхідний для стабілізації ЧСС, прогресивно подовжується.

Відповідь ЧСС на навантаження залежить від кількох факторів. Очевидно, зниження максимальної ЧСС з віком залежить від стану вегетативної нервової системи. Іншими факторами, що впливають на ЧСС, є положення тіла, тип динамічного навантаження, загальний стан здоров’я, об’єм циркулюючої крові, функціональний стан синусового вузла, вплив препаратів та навколишнього середовища.

При динамічному навантаженні ЧСС зростає більше, ніж при ізометричному або резистентному. Прискорення зростання ЧСС під час стандартизованого навантаження спостерігається після тривалого перебування в ліжку і вказує на стан детренованості.

Зміни артеріального тиску. При зростаючому динамічному навантаженні рівень систолічного АТ підвищується, як наслідок збільшення серцевого викиду, тоді як рівень діастолічного АТ залишається незміненим або дещо знижується. Рівні максимального систолічного АТ у чоловіків прямо залежать від віку.

Після максимального навантаження у здорових осіб спостерігається поступове зниження систолічного АТ, який звичайно досягає вихідного рівня протягом 6 хв і часто залишається нижчим від вихідного протягом кількох годин. Інколи у здорових осіб при раптовому припиненні навантаження систолічний АТ різко знижується, що зумовлено зменшенням венозного повернення крові, зниженням серцевого викиду та невідповідним підвищенням системного опору судин.

Показання до навантажувальних проб та методика дослідження

Показання до проведення НП. Основними показаннями до проведення НП можуть бути:

Реєстрація ЕКГ. Надзвичайно важливий аспект підготовки до НП – підготовка шкіри у місцях накладання електродів. Гоління, зняття поверхневого шару губкою та її обробка 70° спиртовим розчином забезпечують зменшення опору шкіри до рівня менше 5000 Ом, що у свою чергу дозволяє зменшити шуми та підвищити якість електрокардіографічного сигналу.

Для покращення контакту електродів та шкіри використовують спеціальний гель. Кабелі, які з’єднують реєстратор і електроди, повинні бути легкими та гнучкими. Конструкція більшості комерційних кабелів дозволяє зменшити артефакти під час руху. Зазвичай кабелі використовують протягом року, а після цього їх бажано замінити. Місця накладання електродів під час виконання НП дещо відрізняються від таких при реєстрації звичайної ЕКГ у 12 відведеннях. Електроди відведень правої та лівої рук краще розташовувати в ділянці плеча або в підключичній ділянці, бажано – над кісткою, а не м’язом. Електроди відведень нижніх кінцівок накладаються під паховою зв’язкою або на спині. Відведення V1 i V2 розміщують у четвертому міжребер’ї, V3 – посередині між відведеннями V2 і V4. Відведення V4 розташоване у 5-му міжреберному проміжку по середньоключичній лінії. Відведення V4, V5 і V6 розміщують по горизонтальній лінії. Наголосимо, що із 12 відведень 90 % усіх депресій сегмента ST виявляють у бокових прекордіальних відведеннях (від V4 до V6). Елевація сегмента ST (над ділянками без патологічного зубця Q), зумовлена трансмуральною ішемією міокарда, спостерігається рідко, причому з однаковою частотою – у відведеннях II, aVF i V5.

Для реєстрації високоякісної ЕКГ під час виконання НП можуть використовуватися пристрої, які містять мікропроцесори з комп’ютерним аналізом даних. Утім, лікар повинен порівнювати результати комп’ютерної обробки ЕКГ і аналогові дані на паперовій стрічці. Програмне забезпечення комп’ютера має певні обмеження щодо уникнення шумів та алгоритмів обробки сигналу ЕКГ.

Пристрої для навантажувальних проб. Робота велоергометрів базується на принципі зміни опору до педалювання, що забезпечує достовірний контроль рівня виконаного навантаження. Найвищі величини VO₂і ЧСС досягаються при швидкості педалювання 60–80 обертів на 1 хв. Велоергометри калібрують у ватах (1 Вт приблизно дорівнює 1 Дж на секунду, або 6 кг*м на 1 хв). Кількість МЕТ відповідає відношенню VO₂(у мл на 1 хв) до добутку маси тіла (у кг) на 3,5. Число 3,5 відповідає загальновизнаній величині споживання кисню у спокої, вираженій у міліметрах кисню на 1 кг маси тіла на хвилину. Один МЕТ відповідає 3,5 мл/хв на 1 кг, або 1,2 калорій на 1 хв.

Велоергометри дешевші, ніж тредміли, займають менше місця, а їх робота пов’язана з нижчим рівнем шуму. Під час ВЕМ-проби рухи верхньої частини тулуба є обмеженими, що полегшує вимірювання АТ і реєстрацію ЕКГ. Слід уникати ізометричного або резистентного навантаження на руки під час виконання ВЕМ-проби.

Певним обмеженням ВЕМ-проби є дискомфорт і втома сідничних м’язів. Втома нижніх кінцівок у недосвідченого обстежуваного може призвести до зупинки проби ще до досягнення максимального споживання кисню. В осіб, які не звикли користуватися велосипедом, рівень VO_2maxпід час ВЕМ-проби на 10–15 % нижчий, ніж при використанні тредмілу. У західних країнах частіше використовують НП на тредмілі.

На відміну від велоергометра, тредміл дозволяє дозувати навантаження шляхом зміни швидкості руху та кута нахилу рухомого полотна. Тредміл містить бокові або передні поручні, які забезпечують стійкість положення пацієнта. Слід звертати увагупацієнтів на те, щоб вони не трималися міцно за ці поручні, оскільки таким чином підтримується тулуб і зменшується рівень навантаження. Після адаптації до пристрою пацієнтам радять легко триматися за поручні, виключно для підтримання рівноваги.

Протоколи дослідження. Протоколи для клінічних НП включають початкове навантаження, прогресивне збільшення його потужності без зупинки і з адекватним періодом часу на кожному рівні навантаження, а також відновлювальний період. Особливістю клінічної НП є обов’язковий початковий період «прогрівання», з низькою інтенсивністю навантаження.

При ВЕМ-пробі початковий рівень навантаження звичайно становить 25 Вт (150 кг*м на 1 хв), з інкрементами по 25 Вт кожні 3 хв до досягнення кінцевих точок НП. У більш молодих обстежуваних діагностичну ВЕМ-пробу можна почати з навантаження 50 Вт, із сходинками по 50 Вт кожні 3 хв. Оптимальний протокол для будь-якої НП повинен включати 9–12 хв безперервного навантаження з постійною частотою педалювання і визначатися індивідуально. При надто виснажливому протоколі з раннім припиненням проби повноцінно оцінити реакцію на навантаження неможливо. І, навпаки, при надто легкому протоколі тривалість дослідження збільшується. У цьому випадку вдається оцінити лише фізичну витривалість, а не максимальне споживання кисню й аеробну спроможність.

Навантажувальні проби можуть застосовуватися також для оцінки ефективності антиішемічної терапії. Метод парних велоергометрій полягає у проведенні двох тестів з фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмілі протягом одного дня, до і після прийому різних доз препарату, із застосуванням ідентичних критеріїв припинення навантаження. Перше (контрольне) дослідження здійснюють не менше ніж через 2 год після їжі, до прийому препарату, друге – на фоні дії препарату. Обирають час очікуваного максимуму дії досліджуваної лікарської форми, з огляду на дані про біодоступність препарату та його фармакокінетичні особливості. Критерієм ефективності антиангінального засобу за даними парних велоергометричних тестів є приріст тривалості навантаження 120 с і більше.

Залежно від мети НП, навантаження може бути субмаксимальним (коли досягнута ЧСС становить 75–90 % від максимальної для даного віку і статі) і максимальним. Для підтвердження діагнозу ІХС, оцінки функціонального стану хворих та стратифікації ризику використовують НП із субмаксимальною ЧСС, яку розраховують за формулою:

Максимальну НП переважно здійснюють з метою ранньої діагностики ІХС у пацієнтів з факторами ризику і/або атиповим больовим синдромом; для виявлення стенокардії «великих напруг» у фізично тренованих осіб; уточнення рівня працездатності у спортсменів, військових, певних інших професійних груп. Максимальну ЧСС розраховують за формулою:

із стандартним відхиленням до 10–12 ударів на 1 хв.

Максимальна ЧСС, розрахована за віком – зручний орієнтовний параметр з міркувань безпеки. Проте, фонова медикаментозна терапія нерідко обмежує можливості досягнення максимальної ЧСС для оцінки адекватності коронарного резерву.

Під час виконання НП реєстрацію ЕКГ здійснюють наприкінці кожної сходинки навантаження, не припиняючи педалювання. Якщо запис нечіткий і його тяжко оцінити, можна призупинити пробу на кілька секунд і попросити пацієнта затримати дихання на видиху для стабілізації ізолінії ЕКГ. Вимірювання АТ бажано здійснювати щохвилини і обов’язково – наприкінці кожної сходинки навантаження (за 20–30 с до її закінчення). Після проби пацієнтам, які витримали високе навантаження, необхідно продовжити педалювання з малою потужністю протягом 1–2 хв. Такий захід безпеки дозволяє запобігти виникненню колапсу, спричиненого генералізованою периферичною вазодилатацією і різким зменшенням венозного повернення крові.

Контроль за виконанням навантажувальних проб та критерії їх припинення

НП здійснюють у першій половині дня у просторому, добре провітрюваному приміщенні. Крім комп’ютеризованої системи для проведення НП на велоергометрі або тредмілі, сучасна лабораторія повинна бути оснащена обладнанням та медикаментами для реанімації та надання невідкладної допомоги. У перелік обов’язкового оснащення входять дефібрилятор, сфігмоманометр, повітроводи, мішок Амбу, шприци, система для внутрішньовенного введення медикаментів та препарати для надання невідкладної допомоги: нітрогліцерин у таблетках, адреналін, новокаїнамід, верамапіл, атропін, лідокаїн, аденозинтрифосфат, анальгін, фізіологічний розчин. Персонал лабораторії повинен бути підготовлений для виконання реанімаційних заходів.

Хоча НП вважаються безпечним методом дослідження, інколи трапляються випадки серйозних ускладнень (табл. 2). За даними великих скринінгових досліджень, на 10 000 НП у пацієнтів з ІХС реєструють до 10 випадків ІМ або смерті. Ступінь ризику більший у пацієнтів, які раніше перенесли ІМ, а також тих, яких обстежують на предмет наявності злоякісних шлуночкових аритмій.

Таблиця 2 Ускладнення навантажувальних проб

НП повинні здійснюватися під наглядом лікаря з відповідною підготовкою. Лікар відповідає за забезпечення лабораторії, де здійснюються НП, необхідним оснащенням, а також за залучення підготовленого персоналу. Вибір методів контролю залежить від клінічного стану пацієнта. Для цього здійснюють коротке опитування та фізикальне обстеження, а також аналіз вихідної ЕКГ у 12 відведеннях. Лікар виконує інтерпретацію отриманих під час НП даних, визначає обсяг подальшого обстеження або лікування.

Інтенсивність навантаження та ступінь втоми пацієнта можна оцінювати не лише за ЧСС, а й за суб’єктивною шкалою Борга (табл. 3). Пацієнтові надають спеціальні усні та письмові пояснення щодо рівня втоми. Шкала Борга є досить добре відтворюваною і допомагає клініцисту порівнювати рівень втоми під час виконання НП і на фоні повсякденної активності. Загалом показник понад 18 балів за шкалою Борга свідчить про виконання максимального навантаження, понад 15 або 16 балів – про досягнення анаеробного порогу.

Таблиця 3 Шкала Борга для оцінки відчуття втоми

Зручними суб’єктивними кінцевими точками є також рівні дискомфорту, пов’язаного із стенокардією. У західних країнах рекомендують шкалу оцінки такого дискомфорту від 1 до 4 за Borg і співавторами (1981) (табл. 4).

Таблиця 4 Шкала оцінки стенокардії під час НП*

Згідно з класифікацією В.І. Метелиці (1996), вираженість больового синдрому під час НП оцінюють так: 0 – відсутність загруднинного болю, 1 – відчуття болю, але немає потреби у припиненні навантаження, 2 – загруднинний біль, який зазвичай вимагає припинення навантаження або зменшення його інтенсивності, 3 – інтенсивний загруднинний біль, при якому необхідним є застосування нітрогліцерину.

Критерії припинення навантажувальних проб

НП припиняють при досягненні обстежуваним заздалегідь передбаченої субмаксимальної або максимальної ЧСС або за іншими критеріями (табл. 5). Цільова частота серцевого ритму широко коливається у різних категорій обстежуваних. Орієнтація на цільову ЧСС має очевидні обмеження в пацієнтів, які отримують b-адреноблокатори, при порушенні автоматизму синусового вузла або, навпаки, при надмірному збільшенні ЧСС у відповідь на навантаження.

Таблиця 5 Критерії припинення навантажувальної проби

Інтерпретація результатів НП повинна включати оцінку клінічних, гемодинамічних та електрокардіографічних критеріїв відповіді на навантаження. Пробу припиняють при появі будь-якої з ознак, наведених у табл. 5. Для діагностики та оцінки тяжкості ІХС важливим є виникнення болю у грудній клітці, характерного для стенокардії, особливо якщо він призводить до припинення виконання проби. Найважливішими змінами ЕКГ є депресія та елевація сегмента ST. Найбільш поширений критерій позитивної НП – горизонтальна або косонизхідна депресія або елевація сегмента ST на 1 мм і більше від ізолінії тривалістю принаймні 60–80 мс після закінчення комплексу QRS. Відсутність адекватного підвищення систолічного АТ або його зниження при збільшенні потужності навантаження (з ЕКГ-ознаками ішемії міокарда або без них) рідко спостерігаються при проведенні НП (до 5 %) і можуть бути зумовлені дифузною ішемією міокарда з погіршенням його скоротливості. Неадекватно високий підйом АТ при виконанні НП, а також повільне його зниження після припинення проби спостерігаються у хворих на гіпертонічну хворобу або з прихованими гіпертензивними реакціями. Поява загрозливих порушень серцевого ритму та провідності без об’єктивних електрокардіографічних критеріїв ішемії міокарда не дозволяє розцінювати НП як позитивну, але вимагає її припинення.

Інколи ознаки патологічної відповіді на навантаження з’являються лише у відновлювальний період. Після припинення НП пацієнта переважно залишають у положенні сидячи. Контроль за станом пацієнта повинен тривати ще протягом 6–10 хв, поки рівні АТ, ЧСС, а також конфігурація сегмента ST не наблизяться до вихідного рівня. Приблизно у 85 % випадків патологічна відповідь проявляється під час навантаження або протягом перших 5–6 хв періоду відновлення. Втім, патологічні зміни ЕКГ інколи можуть з’являтися лише в період відновлення. Механічна дисфункція та електрофізіологічні порушення в ішемізованому шлуночку можуть зберігатися протягом кількох хвилин або навіть годин після навантаження. Інколи у відновлювальний період з’являється гіпотензія, що зумовлює необхідність контролю рівня АТ.

Інтерпретація результатів навантажувальних проб

Клінічні аспекти. Типові симптоми стенокардії, викликаної навантаженням, особливо коли вони поєднуються з депресією сегмента ST, характерні для хворих із стенотичним ураженням вінцевих артерій і свідчать про наявність ІХС. Під час проведення НП пацієнта просять ретельно описувати почуття дискомфорту, щоби впевнитися в наявності типової стенокардії, а не болю у грудній клітці неішемічного походження. Перед проведенням НП необхідно уточнити характерні для пацієнта ознаки больового синдрому і в подальшому орієнтуватися на них. Атиповий больовий синдром без ЕКГ-ознак ішемії міокарда вимагає припинення НП, але результат її розцінюється як сумнівний щодо діагностики ІХС.

Важливим для клінічної оцінки є зовнішній вигляд пацієнта. На погіршення кровопостачання тканин унаслідок неадекватного серцевого викиду з вторинною вазоконстрикцією можуть вказувати зниження температури шкіри, холодний липкий піт, а також периферичний ціаноз під час навантаження. При появі таких ознак навантаження потрібно припинити.

Аускультація серця негайно після припинення НП може надати інформацію про індуковану навантаженням дисфункцію ЛШ. Унаслідок дисфункції ЛШ може виникати ритм галопу. Поява шуму мітральної регургітації дозволяє припускати дисфункцію папілярних м’язів, зумовлену транзиторною ішемією міокарда. Бажано, щоб після припинення навантаження пацієнт полежав, а у випадку виникнення ортопное – перейшов у положення сидячи. Важливо враховувати те, що тяжка стенокардія або небезпечні порушення серцевого ритму після навантаження можуть зменшитися після переходу пацієнта в положення сидячи, оскільки при зниженні напруження стінки ЛШ зменшується ішемія міокарда.

Толерантність до навантаження. Толерантність до навантаження, або фізична працездатність, є інтегральним показником фізіологічних можливостей організму. Вона істотно відрізняється в осіб різного віку, статі, виду діяльності. Серед однорідного контингенту обстежуваних ТН залежить від ваги тіла та зросту. Чим більші вага та зріст, тим більшою є ТН, за умови що основною складовою ваги є м’язова маса, а не підшкірно-жирова клітковина. Крім вказаних чинників, на ТН впливають рівень фізичної підготовки, функціональний станорганів дихання, системи крові, кістково-м’язової системи тощо.

Оцінка ТН здійснюється не лише при кардіальній патології, а й у різних контингентів здорових осіб: військових, спортсменів, осіб, які за видом діяльності займаються фізичними навантаженнями. У пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями ТН визначають для об’єктивної оцінки адекватності антиішемічної терапії, ефективності реабілітаційних заходів у післяінфарктний період, після реваскуляризаційних втручань, операцій з корекції набутих вад серця, з метою проведення експертизи працездатності.

Максимальна ТН у здорових осіб залежить від стану коронарного резерву, рівня тренування, а також умов навколишнього середовища на час проведення НП. При оцінці ТН слід орієнтуватися на обсяг виконаної роботи у МЕТ (або досягнутий рівень навантаження у Ватах, або кг*м за 1 хв), а не на тривалість (кількість хвилин) навантаження. Для серійного порівняння ТН в окремих пацієнтів (у тому числі «парних» ВЕМ-проб для оцінки ефективності антиішемічної терапії) необхідно з’ясувати використаний у кожному випадку протокол НП, застосування медикаментозної терапії, час прийому препаратів, рівень системного АТ та виключити інші стани, які можуть вплинути на рівень ТН. Лише після врахування всіх вказаних факторів зміни ТН можна пов’язати з прогресуванням ІХС або погіршенням функції ЛШ.

Показники очікуваної толерантності до навантаження за потужністю, яка повинна бути досягнута під час субмаксимальних навантажувальних тестів, наведені в таблиці Шефарда (1969). Розрахунок здійснений з урахуванням статі, віку, ваги обстежених і максимального споживання кисню (табл. 6).

Таблиця 6 Очікувана толерантність до фізичного навантаження (Вт) за результатами субмаксимального навантажувального тесту

Рівень ТН у хворих із серцево-судинними захворюваннями можна розрахувати за формулою:

Показник менше 60 % вказує на дуже низьку, 60–75 % – низьку, 75–90 % – середню, понад 90 % – високу толерантність.

Нормальна ТН не виключає вираженої систолічної дисфункції ЛШ. Механізми підтримання ТН у цих пацієнтів – посилення екстракції кисню на периферії, збереження ударного об’єму і хронотропного резерву, адаптація до підвищення тиску заклинювання у легеневих артеріолах, дилатація шлуночків, підвищення рівня норадреналіну у спокої та під час навантаження. Чимало осіб із зниженою фракцією викиду ЛШ у спокої здатні виконувати звичайні рівні навантаження без виникнення побічних ефектів; у таких осіб втома зберігається протягом певного періоду після припинення НП.

Зміни стану гемодинаміки. Рівень АТ залежить від серцевого викиду і периферійного опору. Адекватним вважається приріст систолічного АТ під час субмаксимального навантаження не менше, ніж на 70–75 мм рт. ст. При цьому рівень діастолічного АТ залишається незміненим або знижується/збільшується не більше ніж на 10 мм рт. ст. Інколи спостерігають неадекватне підвищення (менш ніж на 20–30 мм рт. ст.) систолічного АТ або його зниження на висоті навантаження, яке є наслідком обструкції вихідного відділу аорти, тяжкої дисфункції ЛШ, ішемії міокарда, а також певних видів медикаментозної терапії (наприклад b-адреноблокаторами). За даними більшості досліджень, індукована навантаженням гіпотензія в поєднанні з іншими ознаками ішемії є предиктором несприятливого прогнозу виживання хворих. Її позитивна предиктивна цінність для діагностики стенозу стовбура лівої вінцевої артерії або трисудинного ураження становить 50 %. Гіпотензія під час НП також може асоціюватися з виникненням тяжких серцевих ускладнень, таких як виражена ішемія міокарда і небезпечні порушення ритму серця. У цих випадках нерідко показане аортокоронарне шунтування. Гіпотензія може виникати в осіб без клінічно вираженого захворювання серця, внаслідок зневоднення, застосування антигіпертензивних засобів, а також пролонгованого виснажливого навантаження.

Інколи при навантаженнях низького і середнього рівня спостерігається надмірне підвищення систолічного АТ (понад 230 мм рт. ст.), а також підвищення діастолічного АТ вище вихідного рівня на 10–20 мм рт. ст. (в абсолютних цифрах – більше 95 мм рт. ст.). Такі реакції можуть спостерігатися у хворих з артеріальною гіпертензією і вважаються неадекватними. У деяких пацієнтів з ІХС під час фази відновлення спостерігають високі рівні АТ, які перевищують такі на піку навантаження.

У нетренованих осіб молодого віку, а також у спортсменів, особливо з деякими функціональними порушеннями, або при «перетренованості» на висоті навантаження можна спостерігати підвищення систолічного АТ до 230–250 мм рт. ст. і значне зниження діастолічного АТ (нижче 40, інколи навіть до 0 мм рт. ст.) – «феномен безкінцевого тону». Такий варіант відповіді АТ на навантаження розцінюють як дистонічний.

Надто висока ЧСС при навантаженнях малої або середньої потужності під час субмаксимального навантаження, а також у відновлювальний період може бути зумовлена детренованістю, вегетативною дисфункцією, серцевою недостатністю, тривалим ліжковим режимом, анемією, метаболічними розладами, або будь-яким станом, який призводить до зниження внутрішньосудинного об’єму або периферійного опору судин. Такі зміни досить поширені після перенесеного ІМ або операції аортокоронарного шунтування. Надто обмежений приріст ЧСС може спостерігатися у тренованих осіб, при збільшенні ударного об’єму, або при застосуванні медикаментів, які сповільнюють ЧСС. Зокрема, поширений при багатьох захворюваннях прийом b-адреноблокаторів обмежує інтерпретацію даних щодо відповіді ЧСС на навантаження. Інша причина неадекватних змін ЧСС під час навантаження – ураження синусового вузла. Адекватний приріст ЧСС під час виконання субмаксимальної НП становить 80–90 скорочень на 1 хв. Хронотропна недостатність визначається як неможливість досягнення 85 % від передбаченої для цього віку максимальної ЧСС.

Фізіологічні зміни ЕКГ під час НП. Під час навантаження амплітуда зубця Р істотно збільшується у нижніх відведеннях (II, III, aVF), а тривалість зубця Р не змінюється. Тривалість сегмента PR зменшується, його конфігурація у нижніх відведеннях є низхідною. Цей феномен пов’язаний з реполяризацією передсердь (зубець Та), що може також спричинити хибнопозитивну депресію сегмента ST у нижніх відведеннях.

Під час НП амплітуда та тривалість зубця Q у тих відведеннях, в яких він наявний, істотно не змінюються. На максимумі навантаження амплітуда зубця Q може дещо зростати в нижніх відведеннях. Незначне зниження зубця R спостерігають у лівих грудних відведеннях (V5, V6) при максимальному навантаженні і в першу хвилину відновлювального періоду. У лівих грудних і нижніх відведеннях (V5, V6, ІІІ, aVF) під час НП амплітуда зубця S може збільшуватися, з поверненням до вихідних показників у відновлювальний період. Зменшення амплітуди зубця R супроводжується збільшенням глибини зубця S, що пов’язано з фізіологічними змінами електричної осі серця при навантаженні.

Під час навантаження у лівих грудних відведеннях спостерігають депресію точки J (кінець комплексу QRS / початок сегмента ST), яка досягає найбільшої величини на максимумі навантаження. Точка J поступово повертається до вихідного положення у відновлювальний період. Депресія точки J більш поширена в літніх обстежуваних, але при цьому в нормі відсутня депресія сегмента ST через 60–80 мс після точки J. В осіб з елевацією точки J у спокої (феномен ранньої реполяризації) на фоні навантаження точка J може зміститися на ізоелектричну лінію, і це розглядається як варіант норми.

На ранніх стадіях навантаження у всіх відведеннях спостерігають поступове зменшення амплітуди зубця Т. На максимумі навантаження зубець Т починає збільшуватися, а на 1-й хвилині відновлювального періоду його амплітуда повертається до вихідних показників.

При навантаженні не спостерігають істотних змін зубця U; втім, цей зубець інколи тяжко виявити при частоті ритму шлуночків понад 130 на 1 хв, з огляду на наближення зубців Т і Р при збільшенні ЧСС.

Патологічні зміни ЕКГ під час НП. Рівень сегмента ST вимірюють по відношенню до сегмента PQ, оскільки під час навантаження інколи тяжко оцінити сегмент ТP. Оптимально слід орієнтуватися на 3 послідовних комплекси PQRST в одному і тому ж відведенні зі стабільною ізолінією і визначити середнє зміщення сегмента ST. Етапи аналізу сегмента ST: 1) оцінка ізолінії за положенням сегментів PQ або TP; 2) оцінка положення точки J; 3) оцінка положення сегмента ST через 60–80 мс після точки J. При частоті скорочень шлуночків понад 130 за 1 хв зміщення сегмента ST слід оцінювати через 60 мс після точки J. Коли на вихідній ЕКГ спостерігається депресія точки J порівняно із сегментом PQ, індуковані навантаженням зміни оцінюють у точці J і через 60–80 мс після неї. При вихідній елевації точки J у стані спокою (рання реполяризація) і появі депресії точки J під час навантаження вираженість зміщення сегмента ST оцінюють порівняно із сегментом PQ, а не вихідним положенням точки J. Індукована навантаженням ішемія міокарда може проявлятися депресією, елевацією (рис. 1) або рідко – нормалізацією сегмента ST.

Рис. 1. Варіанти змін сегмента ST при навантажувальних пробах. А – горизонтальна депресія, Б – «коритоподібна» депресія, В – косонизхідна депресія, Г – косовисхідна депресія, Д – елевація сегмента ST при незміненому комплексі QRS, Е – елевація сегмента ST на фоні патологічного комплексу QRS.

Для оцінки ступеня вираженості стенотичного атеросклерозу вінцевих артерій слід враховувати також час виникнення ішемічних відхилень сегмента ST. Про ймовірне ураження стовбура лівої вінцевої артерії або багатосудинне ураження і поганий прогноз виживання хворих свідчать виникнення ішемічних змін сегмента ST при низькому рівні навантаження (25–50 Вт) і низьких величинах подвійного добутку. Тривале збереження депресії сегмента ST у фазі відновлення також є суттєвим маркером тяжкості ІХС.

Індукована навантаженням елевація сегмента ST зазвичай може спостерігатися в зоні інфаркту, де наявні зубці Q, рідко – в неінфарктованій зоні при незміненому комплексі QRS. Як патологічну відповідь, вважають розвиток елевації точки J > 0,10 мВ, яка зберігається протягом 60–80 мс після точки J у трьох послідовних комплексах із стабільною ізолінією.

Раніше перенесений ІМ – найчастіша причина елевації сегмента ST під час навантаження. Такі зміни ЕКГ, очевидно, пов’язані з наявністю вираженого гіпокінезу або акінезу сегмента стінки ЛШ. Приблизно у 30 % пацієнтів з ІМ передньої локалізації та 15 % пацієнтів з ІМ нижньої локалізації, обстежених у ранні терміни після ІМ, спостерігаються індуковані навантаженням елевації сегмента ST у відведеннях із зубцями Q. Зміни сегмента ST можуть супроводжуватися позитивізацією зубця Т у цих же відведеннях, формуючи графіку «омолодження» інфарктної кривої ЕКГ. Крім того, інколи спостерігають також реципрокну депресію сегмента ST, яка нагадує ішемію, у відведеннях, протилежних до зони елевації сегмента ST. Водночас, наявність елевації та депресії сегмента ST протягом одного дослідження може вказувати на багатосудинне ураження вінцевих артерій. З метою диференціації нової зони ішемії міокарда від реципрокних змін унаслідок елевації сегмента ST у відведеннях із зубцями Q можуть бути застосовані методи візуалізації міокарда. Описані зміни сегмента ST у хворих, які перенесли ІМ, є підставою для припинення НП.

В осіб без перенесеного раніше ІМ (без зубців Q на ЕКГ у спокої) оцінка елевації сегмента ST під час навантаження часто дозволяє встановити локалізацію тяжкої транзиторної ішемії міокарда внаслідок стенотичного ураження або спазму проксимального відділу вінцевої артерії. У пацієнтів з активною варіантною стенокардією (понад 2 спонтанних епізоди на тиждень) індуковану навантаженням елевацію сегмента ST за механізмом коронарного вазоспазму виявляли приблизно у 30 % обстежених. Зазвичай локалізація індукованої навантаженням елевації сегмента ST відповідає зворотному дефекту перфузії при проведенні сцинтиграфії міокарда з талієм-201. У пацієнтів з таким варіантом відповіді на навантаження частіше з’являються шлуночкові аритмії під час проведення дослідження.

Іншим можливим проявом ішемії є нормалізація вихідних змін сегмента ST на висоті навантаження, але цей прояв є неспецифічним. У деяких пацієнтів з ІХС порушення ЕКГ у спокої, зокрема, інверсія зубця Т і депресія сегмента ST, можуть зникати під час нападів стенокардії і під час навантаження. Такі ж знахідки можна також спостерігати в пацієнтів із стійким «ювенільним» типом ЕКГ у спокої.

У здорових осіб повідомляли про різноманітні коливання амплітуди зубця R під час НП. Проте, характерною відповіддю у здорових обстежуваних є збільшення амплітуди зубця R при виконанні субмаксимального навантаження, з його зниженням на максимальному навантаженні. Урахування індукованих навантаженням змін амплітуди зубця R не дозволяє підвищити діагностичну точність обстеження.

Ізольовані зміни зубця Т (без ішемічних змін сегмента ST) при НП характеризуються низькою специфічністю і можуть бути зумовлені різними причинами, такими як зміни положення тіла, фази дихання, гіпервентиляція, прийом їжі, куріння, фонова медикаментозна терапія, а також наявність ішемії/некрозу міокарда. У популяціях пацієнтів з низькою поширеністю ІХС нормалізація інвертованих зубців Т під час навантаження не є діагностичною ознакою ІХС. Проте, поява динаміки зубця Т потребує припинення НП у пацієнтів з вогнищевими змінами на вихідній ЕКГ.

Інверсія зубця U може асоціюватися з гіпертрофією ЛШ (ГЛШ), ІХС, аортальною або мітральною регургітацією. Ці стани супроводжуються порушеннями розтягливості ЛШ. Індукована навантаженням інверсія зубця U в осіб з нормальною ЕКГ у спокої є маркером ішемії міокарда і дозволяє припускати ураження лівої передньої низхідної артерії. Але зубці U тяжко розпізнати при ЧСС понад 130 за 1 хв. Аналіз цього критерію не збільшує інформативність НП у конкретного обстежуваного.

Припускають, що оцінка депресії сегмента ST залежно від ЧСС може підвищити чутливість НП, зокрема, для діагностики багатосудинного ураження. Розрахунок співвідношення максимальної депресії сегмента ST і ЧСС виконується методом лінійного регресійного аналізу. В цьому випадку величина депресії сегмента ST в окремих відведеннях співвідноситься з ЧСС наприкінці кожної сходинки навантаження. Нахил кривої ST/ЧСС більше 2,4 мВ/уд*хв розглядається як патологічний, а її величина більше 6 мВ/уд*хв дозволяє думати про наявність трисудинного ураження вінцевих артерій. Для використання цього параметра необхідно відповідно модифікувати протокол дослідження, із забезпеченням поступового приросту ЧСС. Цей параметр не є точним у ранні терміни після перенесеного ІМ. Крім індексу ST/ЧСС, при комп’ютерній обробці ЕКГ під час виконання НП використовують також інші показники: ступінь депресії сегмента ST, нахил сегмента ST, площу сегмента ST під ізолінією, площу комплексу QRS.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Порушення внутрішньошлуночкової провідності можуть бути наявні до початку НП, з’являтися або зникати під час дослідження. Залежна від ЧСС внутрішньошлуночкова блокада, яка виникає під час навантаження, часто передує виникненню хронічної блокади, яка зберігається у спокої. За наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) діагноз ішемії міокарда на основі даних ЕКГ під час НП звичайно встановити неможливо. У здорових осіб з вихідною БЛНПГ може спостерігатися більш виражена депресія сегмента ST, порівняно з такою у спокої. Відповідь сегмента ST на навантаження в осіб з вихідною БЛНПГ не відрізняється від такої у осіб без ішемії міокарда. Виникнення БЛНПГ при ЧСС менше 125 скорочень за 1 хв у осіб з типовою стенокардією часто асоціюється з ІХС, тоді як поява БЛНПГ при ЧСС 125 і більше за 1 хв частіше спостерігається в осіб з інтактними вінцевими артеріями. Рідкісним феноменом є зникнення під часнавантаження внутрішньошлуночкових блокад, наявних у спокої. Вихідна блокада правої ніжки пучка Гіса не впливає на інтерпретацію змін сегмента ST, за винятком передніх прекордіальних відведень (V1–V3), в яких депресія сегмента ST нерідко наявна у спокої.

Крім блокад лівої або правої ніжки пучка Гіса, під час НП можуть індукуватися блокади передньої або задньої гілок лівої ніжки пучка Гіса, а також двопучкова блокада з поєднанням блокади правої ніжки пучка Гіса і блокади лівої передньої або лівої задньої гілок. Наявність таких блокад зазвичай залежить від ЧСС. При ЧСС понад 150 за 1 хв інколи внутрішньошлуночкові блокади тяжко відрізнити від шлуночкової тахікардії.

Порушення атріовентрикулярної провідності. В нормі під час навантаження тривалість інтервалу P-R зменшується до 0,11–0,12 с, що зумовлено посиленням симпатичного тонусу і зменшенням парасимпатичної активності, особливо у молодих здорових осіб.

Атріовентрикулярна блокада І ступеня інколи виникає наприкінці навантаження або під час відновлювального періоду. Схильність до подовження інтервалу P-R збільшується у пацієнтів з міокардитами, а також при застосуванні препаратів, які подовжують час атріовентрикулярного проведення (дигіталіс, пропранолол, верапаміл). Звичайно, поява під час навантаження атріовентрикулярної блокади І ступеня є рідкісним феноменом. Клінічне значення індукованої навантаженням атріовентрикулярної блокади ІІ ступеня типу 1 невідоме. Слід зважати на те, що така блокада може з’являтися при перевищенні «критичного» рівня частоти синусового ритму. Водночас, атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня може також бути проявом тяжкого фонового ураження провідної системи серця. При її появі НП слід припинити.

Набута повна атріовентрикулярна блокада у спокої є відносним протипоказанням для виконання НП. В осіб із вродженою проксимальною повною атріовентрикулярною блокадою НП можна проводити, якщо немає супутніх тяжких вроджених аномалій.

У рідкісних випадках безпосередньо після припинення навантаження спостерігаються тривалі періоди зупинки синусового вузла. Зазвичай такі зміни виникають у пацієнтів з тяжкою ІХС.

У пацієнтів з діагностованим синдромом Вольфа–Паркінсона–Уайта (ВПУ) навантаження може провокувати аномальне атріовентрикулярне проведення або не мати на нього впливу. Коли навантаження не впливає на вихідне аномальне атріовентрикулярне проведення імпульсів, то під час НП можна спостерігати виражену депресію сегмента ST. За наявності синдрому ВПУ депресія сегмента ST може бути не проявом ішемії, а хибнопозитивною, або невизначеною знахідкою. Хоча навантаження вважається фактором, який може сприяти виникненню тахіаритмій у пацієнтів із синдромом ВПУ, поширеність тахіаритмій під час або після навантаження у цих пацієнтів є низькою.

Аритмії серця. Навантаження може індукувати серцеві аритмії за певних умов, у тому числі на фоні терапії діуретиками або дигоксином. Виникненню аритмій сприяє нещодавнє споживання алкоголю або кофеїну. Оскільки навантаження супроводжується збільшенням потреби міокарда в кисні, індукована навантаженням ішемія міокарда сприяє появі ектопічної активності. Припускають, що ішемія з депресією сегмента ST менш аритмогенна, ніж ішемія з елевацією сегмента ST. Механізми формування індукованих навантаженням аритмій – підвищення симпатичного тонусу і/або збільшення потреби міокарда в кисні. Особливо небезпечним є період безпосередньо після припинення навантаження, з огляду на поєднання високих рівнів катехоламінів та генералізованої вазодилатації. Індукована навантаженням і зниженням серцевого викиду дилатація периферійних артерій, яка є наслідком зменшення венозного повернення крові до серця при раптовому припиненні активності м’язів, може призвести до зменшення коронарної перфузії на початку відновлювального періоду, коли ЧСС ще підвищена. Активація симпатичного тонусу може стимулювати активність ектопічних водіїв ритму у волокнах Пуркіньє, шляхом прискорення фази 4 потенціалу дії та підвищення патологічного автоматизму, а індукована навантаженням ішемія міокарда сприяє виникненню кілець re-entry.

Навантаження може також супроводжуватися зникненням аритмій, наявних у спокої. Цей феномен пояснюють частотним пригніченням формування ектопічних імпульсів на фоні синусової тахікардії, з підвищенням симпатичної та зменшенням парасимпатичної активності. Індукована навантаженням синусова тахікардія може пригнічувати автоматизм ектопічних вогнищ.

Шлуночкова екстрасистолія та нестійка шлуночкова тахікардія – найбільш поширені аритмії серця під час навантаження. Рідше зустрічаються суправентрикулярні аритмії. Поширеність аритмій прямо залежить від віку та наявності серцевої патології. Загалом, шлуночкова екстрасистолія є тривожним проявом у пацієнтів з кардіоміопатіями, ураженнями клапанів серця, тяжкою ішемією міокарда, а також з випадками раптової смерті у сімейному анамнезі.

У ранній фазі НП і на початку періоду відновлення досить поширеною є синусова аритмія, з періодами синусової брадикардії та міграції передсердного водія ритму. І у здорових осіб, і на фоні серцевої патології можуть виникати передсердні ектопічні скорочення, у тому числі групові екстрасистоли. Індуковану навантаженням транзиторну фібриляцію і тріпотіння передсердь виявляють менш ніж у 1 % осіб, яким виконують НП. Ці аритмії можуть бути індуковані і у здорових осіб, і в пацієнтів з ревматичним ураженням серця, гіпертиреозом, синдромом ВПУ, кардіоміопатіями. Дуже рідко під час навантаження спостерігають пароксизмальну атріовентрикулярну вузлову тахікардію. Індуковані навантаженням суправентрикулярні аритмії більшою мірою пов’язані не з ІХС, а з похилим віком, наявністю легеневого захворювання, нещодавнім прийомом алкоголю або кофеїну.

Вплив деяких препаратів на інтерпретацію НП. Пацієнти зі стенокардією, які отримують b-адреноблокатори, можуть досягати більшої ТН з меншою депресією сегмента ST і меншими проявами стенокардії. Слід зважати на те, що на фоні прийому b-адреноблокаторів обмежується приріст ЧСС і подвійного добутку, а це, у свою чергу, зменшує діагностичну точність методу. У випадку постійної терапії b-адреноблокаторами слід зазначати на ЕКГ час прийому та дозування препаратів.

Прийом вазодилататорів короткої дії перед проведенням НП може призводити до підвищення ТН у пацієнтів із стабільною стенокардією напруження. Натомість, здатність нітратів тривалої дії підвищувати ТН у пацієнтів із стенокардією не доведена. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією антигіпертензивні засоби можуть вплинути на толерантність до навантаження через вплив на стан гемодинаміки і рівень АТ.

Дигоксин може індукувати депресію сегмента ST або посилювати її під час виконання навантаження, як у здорових осіб, так і у пацієнтів з ІХС. Зміни сегмента ST поєднуються з нормальною тривалістю інтервалу Q-T або його деяким зменшенням. Депресія сегмента ST може зберігатися протягом 2 тиж після припинення терапії дигоксином. Водночас, на фоні ішемії, застосування антиаритмічних засобів 1-го класу, електролітного дисбалансу, ряду інших станів можливе збільшення тривалості інтервалу Q-T.

Більшість діуретичних засобів мало впливають на ЧСС та показники функціонального стану міокарда, але зменшують об’єм циркулюючої крові, периферійний опір судин (при тривалому застосуванні) та рівень АТ. Діуретики можуть викликати гіпокаліємію, яка спричиняє м’язову втому, шлуночкову ектопію та, інколи, депресію сегмента ST.

При формуванні висновку щодо результатів НП вказуються:

1. Демографічні дані: прізвище та ім’я пацієнта, вік або дата народження, стать, вага тіла, зріст, дата дослідження.
2. Мета проведення НП.
3. Клінічні особливості пацієнта: фактори ризику ІХС, застосування препаратів, зміни ЕКГ у спокої.
4. Результати дослідження:
– Використаний протокол, розрахункова субмаксимальна і максимальна ЧСС, розрахункова субмаксимальна потужність навантаження.
– Критерій припинення навантаження.
– Гемодинамічні параметри: ЧСС і АТ у спокої і на піку навантаження, досягнутий відсоток від максимальної ЧСС.
– Пікова потужність навантаження, піковий показник МЕТ, загальна тривалість навантаження у хвилинах.
– Ознаки ішемії міокарда: відведення з патологічними змінами ЕКГ, максимальна глибина депресії сегмента ST, період часу до появи та зникнення ішемічних відхилень сегмента ST або стенокардії.
– Зміни АТ під час навантаження та у відновлювальний період.
5. Загальні коментарі.

Варіанти результатів НП, проведеної з метою діагностики ІХС:

– Проба позитивна (поєднання типового ангінозного болю та електрокардіографічних ознак ішемії міокарда, достовірні ознаки ішемії міокарда на ЕКГ без ангінозного болю, ангінозний напад).
– Проба негативна (досягнення субмаксимальної або максимальної ЧСС без змін ЕКГ та без ангінозного болю).
– Проба неповна або неінформативна (пацієнт не досягнув субмаксимальної ЧСС через причини, не пов’язані з ангінозним болем або характерним для ішемії міокарда зміщенням сегмента ST).
– Проба сумнівна (припинення навантаження внаслідок атипового болю без ішемічних змін сегмента ST; припинення проби через появу порушень ритму і провідності; зниження систолічного АТ при збільшенні потужності навантаження, коли немає рубцевих змін ЕКГ; горизонтальна депресія сегмента ST не більше 0,5 мм або косовисхідна – до 1 мм).

Навантажувальні проби – інформативний та доступний метод неінвазивної діагностики кардіологічних захворювань, важливий компонент стратифікації ризику та оцінки ефективності лікування. Їх виконання вимагає досконалих знань, навичок та вмінь з різних аспектів функціональної діагностики, кардіології, терапії і невідкладної допомоги. За умов істотної еволюції підходів до обстеження хворих на ІХС існує очевидна потреба в адаптації та впровадженні єдиних принципів виконання НП і розробці узгоджених національних стандартів на основі існуючих міжнародних рекомендацій.

Exercise tests (ET) are one of the most available methods for screening evaluation and diagnosis of ischemic heart disease, risk stratification, estimation of functional state of the patients and efficacy of antiischemic therapy. The lecture includes information about basic physiology of exercise, indications, protocol and interpretation of the results of ET.