КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: безболевая ишемия миокарда, магнитное поле сердца, магнитокардио- графия, реполяризация желудочков

Безболевая форма ишемической болезни сердца (соответствует коду 125.6 по МКБ-10) – это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, которые не сопровождаются приступами стенокардии или ее эквивалентами, но объективно выявляются с помощью инструментальных методов исследования.

Феномен безболевой ишемии миокарда (БИМ) обнаруживают не менее чем у 2/3 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдают сочетание как БИМ, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20–25 % от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80 %.

По современным данным, по меньшей мере, у 1/3 больных с БИМ в дальнейшем развиваются типичная стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть. По сравнению со стабильной стенокардией напряжения наличие БИМ повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, нарушений ритма и проводимости сердца – в 2 раза, развития инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности – в 1,5 раза. Летальность этих больных составляет 2,7–9 % в год [2].

Диагноз безболевой формы ИБС базируется на выявлении признаков ишемии миокарда с помощью нагрузочных проб, холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ с последующей верификацией диагноза по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда с 201TL, стресс-эхокардиографии с добутамином.

Результаты пробы с физической нагрузкой следует оценивать с осторожностью: предсказательная ценность теста определяется не только ее чувствительностью и специфичностью, но в значительной мере зависит и от распространенности ИБС в популяции – чем меньше вероятность наличия у больного ИБС, тем больше вероятность того, что результаты исследования будут ложноположительными. Даже у больных с инфарктом миокарда в анамнезе результат тредмил-теста оказывается отрицательным в 49 % случаев, БИМ удается выявить у 28 % больных, болевой приступ на фоне нагрузки – у 23 % обследованных.

ХМ ЭКГ дает возможность исследовать распределение частоты эпизодов болевой и безболевой ишемии, а также нарушений ритма сердца по часам в течение суток. При анализе суточных (циркадных) ритмов выявлена наибольшая “плотность” ишемических эпизодов в интервале с 8.00 до 10.00, что свидетельствует о высоком риске развития острого инфаркта миокарда в это время суток. Изучение суточных ритмов жизни и деятельности больного позволяет прогнозировать оптимальные режимы лечения. Чувствительность метода ХМ ЭКГ составляет лишь 55–65 %, специфичность – 77–92 %. Следует учитывать, что ложноположительное снижение сегмента ST обнаруживается у 2,5–8 %, а по некоторым данным – у 30 %, здоровых людей. Таким образом, при всех преимуществах ХМ ЭКГ нельзя считать абсолютно совершенным методом в выявлении эпизодов БИМ [1].

Целью работы было изучение возможностей магнитокардиографического картирования в качестве метода скрининга безболевой ишемии миокарда у больных перед проведением коронарографии.

Электрофизиологические свойства различных участков миокарда могут существенно изменяться как в результате различных патологий, так и в результате лекарственной интервенции [21, 22]. Эти изменения проявляются в региональных отклонениях от нормы плотностей мембранных токов ионов и, соответственно, в возрастании электрической гетерогенности в отдельных участках миокарда. В результате многочисленных теоретических, экспериментальных и клинических исследований было показано, что метод магнитокардиографического картирования является уникальным инструментом для выявления и количественной оценки степени региональных и трансмуральных нарушений электрофизиологии миокарда [3].

Магнитокардиография (МКГ) представляет собой неинвазивную и не связанную с каким-либо воздействием и риском для пациента технологию безконтактного измерения магнитных сигналов, генерируемых источниками электрической активности сердца. Те же источники ионных потоков, которые создают разницу потенциалов на поверхности тела человека, измеряемую с помощью ЭКГ, генерируют и магнитные сигналы.

Одно из преимуществ МКГ определяется чрезвычайной чувствительностью к тангенциальным компонентам волн возбуждения и восстановления сердечной мышцы и меньшей (по сравнению с ЭКГ) зависимостью регистрируемых в точке наблюдения параметров магнитного поля от влияния многослойной анизотропной проводящей среды, внутри которой расположен источник. Кроме того, МКГ чувствительна к вихревым потокам (круговым токам), которые вообще не регистрируются на ЭКГ. К преимуществам МКГ относят также высокую разрешающую способность к локализации источников аномальной электрической активности.

Форма кардиомагнитных сигналов имеет аналогичную с ЭКГ графическую структуру – комплекс QRS, волны P, T и U. Однако источники электрических и магнитных сигналов имеют фундаментальные отличия. По сравнению с потенциальными методами (ЭКГ), которые регистрируют изменения разности потенциалов на поверхности тела в результате изменения объемных токов, биомагнитные измерения (МКГ) чувствительны к токам действия, возникающим внутри миокарда [3, 6, 8, 10].

Плотность транзиторных токов действия может изменяться при ишемии [14], после инфаркта миокарда, при гипертрофии миокарда [7, 19] и др. Локальное изменение длительности токов действия в зоне патологической перфузии может быть независимым ранним маркером местной миокардиальнойишемии [11, 12]. Именно поэтому большое значение имеет изучение с помощью МКГ интрамуральной неоднородности возбуждения и восстановления миокарда для диагностики, прогнозирования течения заболевания и оценки эффективности лечения.

Основываясь на современных представлениях о зависимости гетерогенности потенциалов действия от интрамуральной гетерогенности ионных потоков, было высказано теоретическое предположение [3], а затем подтверждено в исследованиях [18], что для каждого момента времени кардиоцикла результат регистрации магнитных сигналов и последующего решения обратной задачи, представленный в виде карты векторов плотности тока, отражает результат суммирования магнитных полей от каждого элемента ионного тока. Величина и направление результирующего максимального вектора плотности тока зависят от направления волокон и активности ионных каналов в том слое миокарда, в котором распространяется этот ток.

Карта распределения векторов плотности тока является только проекцией на фронтальную плоскость, тогда как на самом деле положение источников электрической активности в сердце имеет трехмерное распределение. При этом анализ такой карты позволяет определить положение эквивалентного диполя, зависящего от расположения наиболее электрически активного (с максимальной плотностью тока) слоя миокарда.

Поэтому в последние годы практически во всех клинических исследованиях, проводимых в магнитокардиографических лабораториях разных стран, результаты магнитокардиографического картирования представляют в виде системы векторов плотности токов в плоскости, параллельной фронтальной плоскости.

Каждый одиночный вектор плотности тока имеет свое направление, величину и положение на фронтальной плоскости [3] (рис. 1).

Рис. 1. Результат магнитокардиографического картирования представляется в виде карты системы векторов плотности токов в плоскости, параллельной фронтальной плоскости для каждого выбранного момента кардиоцикла.

В процессе проведения МКГ анализ каждой одномоментной карты производят по параметрам, характеризирующим максимальный по величине вектор (угол направления и местоположение), а также взаимное расположение групп векторов, имеющих величины не менее 60–70 % от величины максимального вектора (наличие круговой структуры или отдельных зон аномальной электрической активности).

Кроме анализа одиночных карт векторов плотности тока, анализируют также динамику изменений параметров одиночных карт на протяжении выбранных временных интервалов кардиоцикла (зубец Р, интервалы деполяризации QRS и реполяризации ST-T) (рис. 2).

Рис. 2. Отображение динамики изменений угла направления и местоположения максимального вектора плотности тока в период реполяризации желудочков.

В результате многократных магнитокардиографических исследований было установлено, что у здоровых добровольцев направление максимального вектора плотности тока стабильно как по направлению, так и по локализации на всем временном интервале реполяризации (см. рис. 2).

По данным целого ряда клинических исследований МКГ является высокочувствительным и специфичным методом для выявления ишемии [8–10, 12, 14, 20, 22]. K. Toltstrup и соавторы сравнивали данные показатели, а также положительную (ППЦ) и отрицательную (ОПЦ) предсказующую ценность результата методов стресс-однофотонной эмиссионной томографии (SPECT), МКГ и ЭКГ у 75 пациентов до проведения коронарографии. Оценивали симптоматику, наличие грудной боли, уровень тропонина I каждого больного. Учитывали пол, возраст, наличие гиперхолестеринемии, гипертензии, диабета, инфаркта миокарда и коронаровентрикулографию (КВГ) в анамнезе. Результаты исследования совместно с указанными факторами продемонстрировали высокую специфичность, чувствительность, ППЦ и ОПЦ метода: соответственно 85,7, 87,1, 64,3 и 95,7 % (рис. 3) [20].

Рис. 3. Диагностическая ценность МКГ в покое, стресс-однофотонной эмиссионной томографии и ЭКГ в 12 отведениях с целью определения ишемии.

Во время загрудинной боли при полной блокаде левой ножки пучка Гиса важным является ранняя диагностика острого коронарного синдрома. J. Park и соавторы выявили большую чувствительность и специфичность МКГ по сравнению с исследованием тропонина I у больных перед проведением коронарографии, что, по-видимому, связано с более ранними изменениями реполяризации. Так, специфичность и чувствительность МКГ составила соответственно 93,5 и 86,9 %, в то время как аналогичные показатели при исследовании тропонина I – 37,5 и 56,8 % [15].

Как видно из краткого обзора, МКГ достаточно специфична и чувствительна по отношению к ишемическим изменениям миокарда, в том числе и в случаях, когда анализ ЭКГ не информативен, а проведение нагрузочных проб противопоказано. Изменение формы миокардиальных волокон, их эпи- и эндокардиальная ротация, нарушение работы ионных каналов в местах с недостаточной перфузией закономерно приводят к локальным изменениям в регистрируемом магнитном поле сердца. На ЭКГ такие незначительные изменения магнитных сигналов часто никак не проявляются. Поэтому МКГ можно использовать для выявления ишемии при атипичном и безболевом течении болезни.

Для иллюстрации этих возможностей МКГ мы предлагаем рассмотреть два клинических случая. Больных объединяют: пол, возраст, наличие дислипидемии, инфаркта миокарда в анамнезе, артериальной гипертензии, отсутствие приступов стенокардии, отсутствие дислокаций сегмента ST и высокая толерантность к физической нагрузке при проведении велоэргометрии. В обоих случаях МКГ применили как дополнительный метод диагностики ишемии миокарда перед проведением КВГ, и в обоих случаях результат МКГ оказался положительным.

Больной Н., 49 лет, находился на стационарном лечении в отделении аритмий сердца в феврале 2007 г. Во время госпитализации жаловался на перебои в работе сердца, боли за грудиной неясного характера, возникающие периодически при повышении артериального давления (АД), либо чрезмерной физической нагрузке, которые исчезают самостоятельно, без приемов нитратов. Из анамнеза заболевания известно, что пациент считает себя больным с 2000 г., когда впервые стало беспокоить повышение АД, появились боли в сердце. 29.11.06 перенес инфаркт миокарда с зубцом Q. После лечения в стационаре и реабилитации толерантность к физической нагрузке высокая. С недавнего времени чаще стали беспокоить перебои в работе сердца и неприятные ощущения за грудиной. Принимал метопролол в дозе 100 мг/сут, эналаприл – 10 мг/сут.

Анамнез жизни: выкуривает до 1 пачки сигарет в день. У родителей гипертоническая болезнь. Объективно: общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое. В легких аускультативно-везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, аритмичны за счет экстрасистолии, мягкий систолический шум на верхушке, акцент 2-го тонана аорте. Частота сокращений сердца (ЧСС) – 63 в 1 мин. АД – 140/90 мм рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий безболезненный. Печень – по краю реберной дуги. Симптом постукивания отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

При лабораторном исследовании уровень общего холестерина составил 8,7 ммоль/л.

ХМ ЭКГ: средняя ЧСС – 77 в 1 мин, минимальная ЧСС – 59 в 1 мин, максимальная – 104 в 1 мин. Зарегистрирована редкая мономорфная желудочковая экстрасистолия, периодически спаренная, один эпизод нестойкой желудочковой тахикардии, редкая суправентрикулярная экстрасистолия, периодически спаренная.

При проведении велоэргометрии выявлено: больной достиг расчетной нагрузки, при этом ЧСС – 107 в 1 мин, АД – 150/90 мм рт. ст., через 3 мин отдыха ЧСС – 72 в 1 мин, АД – 120/70 мм рт. ст. За время исследования болевых ощущений и дислокаций сегмента ST выявлено не было. По ИБС проба не информативна. Толерантность к физической нагрузке высокая.

Эхокардиография: систолическая функция сохранена, небольшая дилатация левого предсердия, обратный ток на митральном клапане – первой степени.

Больному была проведена МКГ в состоянии покоя на 4-канальном кардиомагнитном сканере “Кардиомагскан V 3.1” (“КМГ”, Украина).

Интервал реполяризации условно разделяли на два подинтервала (ST-Ta и Ta-Tend), в каждом из которых оценивали по 3 показателя (угол направления вектора максимальной плотности тока, смещение угла вектора максимальной плотности тока, девиация направления вектора максимальной плотности тока):

ST-Ta – 60 мс от точки J до вершины зубца T. Характеризует региональную электрическую гетерогенность миокарда в “окне ишемии” [8, 9];

Ta-Tend – характеризующий трансмуральную электрическую гетерогенность миокарда [4].

Термин “трансмуральная электрическая гетерогенность” характеризует степень дисперсии реполяризации (потенциала действия) в среднем слое миокарда (M-cells) [5]. Если принять, что Tapex отображает самое раннее завершение реполяризации в определенном слое миокарда, а Tend – окончательное завершение реполяризации, то можно утверждать, что, анализируя трансмуральную дисперсию на временном интервале Tpeak-end, мы получаем возможность оценить степень трансмуральной электрической гетерогенности миокарда. С помощью МКГ мы имеем возможность выявлять пространственные изменения гетерогенности токов действия (в том числе и как следствие ишемии) и выявлять участки миокарда с аномально увеличенной гетерогенностью. Как отмечают в ряде научных источников [13, 17], аномальное увеличение трансмуральной электрической гетерогенности может служить независимым маркером высокой аритмогенной готовности и увеличения риска возникновения аритмии.

В результате исследования обнаружено: выраженные нарушения указанных показателей на интервале ST-Ta, с отклонением вектора максимальной плотности тока вправо до +173° на протяжении 60 мc (рис. 4). Такая высокая степень региональной электрической гетерогенности указывает на возможное наличие зон ишемии, преимущественно в правых отделах сердца. При анализе интервала Ta-Tend обнаружено нарушение указанных показателей с отклонением основного вектора влево до –34,4° на протяжении 80 мс. Этот показатель указывает на высокую степень трансмуральной (аритмогенной) электрической гетерогенности преимущественно в левых отделах сердца (рис. 5).

Рис. 4. Карта отражает распределение плотности тока для выбранного момента времени (максимальный угол отклонения вектора плотности тока +173°).

Рис. 5. Исследование сегмента ST больного Н. Красный цвет указывает на моменты времени с патологическим отклонением максимального вектора плотности тока, зеленый – нормальные, желтый отмечает пограничные значения.

При последующем проведении КВГ был выявлен стеноз ствола левой венечной артерии – 60 %; стеноз среднего сегмента передней межжелудочковой ветви – 75 %; стеноз огибающей ветви левой венечной артерии – до 75 %; окклюзия правой венечной артерии в проксимальном сегменте.

После консультации кардиохирурга больной переведен в Институт сердечно-сосудистой хирургии для проведения операции аортокоронарного шунтирования.

Заслуживает иллюстрации история больного И., 58 лет. По прибытии в клинику особых жалоб не предъявлял. Беспокоил дискомфорт в области сердца при чрезмерной физической нагрузке, бывали эпизоды повышенного АД.

Из анамнеза известно, что 28.04.2004 он перенес инфаркт миокарда с зубцом Q. После стационарного лечения и реабилитации толерантность к физической нагрузке высокая. Приступов стенокардии не отмечал. Принимал небилет, индапамид, лизиноприл. Длительное время в крови обнаруживали дислипидемию с уровнем общего холестерина до 11 ммоль/л. Статины не употреблял. С ноября 2005  г. появился дискомфорт в области груди. Нитратов не принимал. В октябре 2005 г. больному была проведена МКГ. В результате исследования были обнаружены выраженные нарушения показателей по ST-Tapex с отклонением угла направления максимальной плотности тока влево, максимально на -176,3°, на протяжении 110 мс. Такая высокая степень региональной электрической гетерогенностиуказывает на возможное наличие зон ишемии, преимущественно в левых отделах сердца. При анализе сегмента Ta-Tend нарушения указанных показателей не выявлено (рис. 6, 7).

Рис. 6. Карта отражает распределение плотности тока для выбранного момента времени (максимальный угол отклонения вектора плотности тока -176,3°).

Рис. 7. Исследование сегмента ST больного И. Красным цветом отмечены моменты времени с патологическим отклонением максимального вектора плотности тока, зеленым – нормальные значения.

Тогда же была проведена компьютерная томограмма сердца, есть подозрение на повреждение трех венечных сосудов. Из-за рецидива язвенной болезни желудка КВГ была отложена. После лечения язвы желудка и эрадикации H. pylori прибыл на коронарографию и лечение.

Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Нормостеническое телосложение. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Деятельность сердца ритмичная, ЧСС – 76 в 1 мин, шумов нет. АД – 170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет.

На ЭКГ ритм синусовый, левограмма, возможны рубцовые изменения в переднебоковой области.

Эхокардиография: систолическая функция сохранена. Нарушение релаксации левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка.

Велоэргометрия: гипертензивная реакция на нагрузку, АД – 210/110 мм рт. ст. Достигнута пороговая нагрузка 150 Вт, ЧСС – 145 в 1 мин. Признаков коронарной недостаточности не выявлено. На пике нагрузки желудочковая экстрасистолия по типу бигемении. За время исследования болевых ощущений и дислокаций сегмента ST выявлено не было. Проба по ИБС сомнительная. Толерантность к физической нагрузке высокая.

Коронарография: стеноз ствола левой венечной артерии – 70 %, проксимальный стеноз передней межжелудочковой артерии – 70 %, два стеноза правой венечной артерии: в средней трети – 60 %, в дистальной трети – 80 %.

В результате исследований была рекомендована и проведена операция аортокоронарного шунтирования.

В данном случае МКГ на конкретных примерах еще раз подтвердила свое значение для диагностики бессимптомных поражений миокарда. Специфичность и чувствительность метода будут высоки только при правильной оценке клинической картины конкретного больного. Однако в случаях с неизмененной ЭКГ покоя, сопутствующей блокаде ножки пучка Гиса, или отрицательной пробе при велоэргометрии и стертой клинической картине информация, полученная непосредственно из магнитных сигналов сердца, будет полезной для более точной диагностики, а следовательно, и правильной тактики лечения больного.

Литература

1. Волков В.И., Ермакович И.И., Строна В.И. “Немая” ишемия миокарда: особенности диагностики и лечения. Здоровье Украины 1. 2002 www.health-ua.com.
2. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. – М.: БИНОМ, 2003. – С. 431-435.
3. Сосницкий В.Н., Стаднюк Л.А., Сосницкая Т.В. Магнитокардиография: новый взгляд на старые идеи // Серце і судини. – 2004. – № 4. – С. 73-78.
4. Antzelevitch C. Modulation of transmural repolarization // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2005. – Vol. 1047. – P. 314-323.
5. Antzelevitch C., Shimizu W., Yan G.X. et al. The M cell: Its contribution to the ECG and to normal and abnormal electrical function of the heart // J. Cardiovasc. Electrophysiology. – 1999. – Vol. 10. – P. 1124-1152.
6. Benjamin A., Steinberg, Roguin A., Watkins S.P. et al. Magnetocardiogram recordings in a nonshielded environment – reproducibility and ischemia detection // A.N.E. – 2005. – Vol. 10, № 2. – Р. 152-160.
7. Beuckelmann D.J., Nabauer M., Erdman E. Alterations of K-curents in isolated human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure // Circ. Res. – 1993. – Vol. 73. – Р. 379-385.
8. Chen J., Thomson P.D., Nolan V., Clarke J. Age and sex dependent variations in the normal magnetocardiogram compared with changes associated with ischemia // Annals of Biomedical Engineering. – 2004. – Vol. 32, № 8. – P. 1088-1099.
9. Chen Y., Liu X., Qi X. et al. Resting magnetocardiographic imaging can accurately detect obstructive coronary artery disease in patient with chronic ischaemia // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2005. – Vol. 45 (Suppl. A). – P. 56-67.
10. Fenici R., Brisinda D., Maloni A.M. Clinical aplication of magnetocardiography // Expert Rev. Mol. Diagn. – 2005. – Vol. 5, № 3. – Р. 291-313.
11. John R.M., Taggard P.I., Sutton P.M. et al. Endocardial monophasic action potential recording for the detection of myocardial ischaemia in man: a study using atrial pacing stress and myocardial perfusion scintigraphy // Amer. Heart J. – 1991. – Vol. 122. – P. 1599-1560.
12. John R.M., Taggard P.I., Sutton P.M. et al. Vasodilator myocardial perfusion imaging: demonstration of local electrophysiologycal changes of ischeamia // Brit. Heart J. – 1992. – Vol. 68. – P. 21-30.
13. Lubinski A., Kornacewicz-Jach Z., Wnuk-Wojnar A.M. et al. The terminal portion of the T-wave: A new electrocardiographic marker of risk of ventricular arrhythmias // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2000. – Vol. 23. – P. 1957-1959.
14. Nakai K., Izumoto H. Three-dimensional recovery time dispersion map by 64-channal magnetocardiography may demonstrate the location of miocardial injury and heterogeneity of repolarization // International J. Cardiovasc. Imaging. – 2005. – Vol. 54, № 8. – Р. 844-849.
15. Park J.W., Hill P.M., Tolstrup K. et al. Magnetocardiography predicts coronary artery disease in bundle brunch block patients with acute chest pain // Eur. Heart J. – 2005. – Suppl. – Р. 34-47.
16. Pike G.K., Bretag A.H., Roberts M.L. Modification of transient outward current of rat atrial myocytes by metabolic inhibition and oxydant stress // J. Phythiol(Lond). – 1993. – Vol. 470. – Р. 365-382.
17. Shimizu M., Ino H., Okeie K. et al. T-peak to T-end may be a better predictor of high-risk patients with hypertrophic cardiomyopathy associated with a cardiac troponin 1 mutation than QT dispersion // Clin. Cardiology. – 2002. – Vol. 25. – P. 335-339.
18. Sosnyts’kyi V.M., Hugenholtz P.G. Magnetocardiogram for the assessment of current density heterogeneity. A torso model study // USIM. – 2005. – № 3. – P. 25-28.
19. Teneick R.E., Zang K., Harvey R.G., Basset A.I. Enchanced functional expression of transient outward current in hypertrophyed feline myocytes // Cardiovasc. Drugs Ther. – 1993. – Vol. 7. – P. 611-619.
20. Tolstrup K., Madsen B.E., Ruiz J.A. et al. Non-invasive resting magnetocardiographic imaging for the rapid detection of ischemia in subjects presenting with chest pain // Cardiology. – 2006. – Vol. 106, № 4. – Р. 270-276.
21. Wolk R., Cobbe S.M., Hick M.N., Kane K.A. Functional, structural and dynamic basis of electrical heterogeneity in healthy and diseasedcardiac muscle: implications for arrythmogenesis and antiarrytmic drug therapy // Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 84. – Р. 207-231.
22. Van Leeuwen P., Hailer B., Lange S. et al. Spatial and temporal changes during QT-interval in the magnetic fields in patients with coronary artery disease // Biomed. Tech. (Berl.). – 1999. – Vol. 44. – P. 139-142.

Diagnosis of silent myocardial ischemia in patients with high exercise tolerance using magnetocardiograpy

A.A. Boroday, T.V. Sosnitskaya, A.I. Frolov, О.S. Sychov

Measurement of magnetic component of heart electrical activity (magnetocardiography, MCG) offers alternative approach for analyzing cardiac electrophysiological changes induced by coronary artery disease (CAD). The aim of this study was to show clinical use of MCG in diagnosis of silent myocardial ischemia. Several parameters that quantify spatial and temporal aspects of cardiac magnetic signals in CAD were examined. We present two case reports in which pathological changes of repolarisation phase have been shown by means of MCG. In both cases several risk factors of CAD were available. Exercise test revealed high physical tolerance. After MCG two tested patients underwent coronary angiography and CAD was confirmed. MCG might be used for early recognition, diagnosis and monitoring of silent myocardial ischemia.