КЛЮЧОВІ СЛОВА: шлуночкова екстрасистолія, парасистолія, електрокардіографічна діагностика, лікування

Екстрасистолія – найбільш поширене порушення ритму серця, яке може істотно впливати на якість життя хворих, бути маркером структурно-функціональних змін міокарда та свідчити про виникнення небезпечних для життя аритмій серця. Вдосконалення стратегії ведення хворих з екстрасистолією, насамперед, пов’язане з розвитком концепції “стратифікації ризику”, тобто поділу пацієнтів на групи залежно від ступеня ризику смерті від усіх причин і, зокрема, раптової серцевої смерті (РСС). Крім того, активно впроваджуються сучасні інструментальні методи діагностики аритмій серця, передусім – амбулаторне моніторування ЕКГ. У клінічній практиці існує очевидна потреба у створенні узгоджених рекомендацій з ведення хворих з екстрасистолією, узагальненні діагностичних та терапевтичних підходів.

Етіологія

Екстрасистолiю можуть викликати будь-якi структурні захворювання серця. Особливо часто її виявляють у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) та хронiчну ішемічну хворобу серця (IХС). Утім екстрасистолія може виникати також при інших ураженнях міокарда, у тому числі субклінічних. Будь-яких ознак ураження серця у багатьох хворих з екстрасистолiєю не знаходять доступними інструментальними методами дослідження.

Найчастіші причини та фактори, асоційовані з екстрасистолiєю:

1. Хвороби мiокарда, ендокарда та вiнцевих артерiй серця: ІХС, мiокардити, мiокардiофіброз, кардiоміопатiї, вади серця. Артерiальна гiпертензiя або гiпотензiя, серцева недостатнiсть (СН), а також порушення коронарного кровообiгу також можуть сприяти появi екстрасистолiї.
2. Електролiтний дизбаланс (гiпокалiємiя, гiперкалiємiя, гiпомагнiємiя, гiпокальцiємiя), порушення кислотно-лужної рiвноваги.
3. Гiпоксiя: захворювання легень, легенева гiповентиляцiя (наприклад, пiд час операцiї).
4. Травматичнi впливи: травма грудної клiтки, операцiя на серцi, катетеризацiя порожнин серця, травми головного i спинного мозку.
5. Порушення вегетативної регуляцiї: нейроциркуляторна дистонiя, неврози, дiенцефалiт, симпатичнi ганглiонiти та трунцити, психоемоцiйне напруження.
6. Патологiчнi рефлекси, зумовленi захворюваннями органiв травлення (виразкова хвороба, жовчно-кам’яна хвороба, панкреатит, дiафрагмальна кила, колiти i ентероколiти, особливо коли вони супроводжуються метеоризмом, запорами або порушеннями електролiтного балансу); дистрофiчнi змiни в шийному i грудному вiддiлах хребта (остеохондроз, спондилоартроз); хвороби бронхiв та легень, особливо тi, що супроводжуються виснажливим кашлем; аденома простати.
7. Дiагностичнi процедури: ендоскопiя (бронхоскопiя, гастроскопiя, лапароскопiя, цистоскопiя, кольпоскопiя, ректоскопiя), пункцiя, масаж каротидного синусу, натискання на очнi яблука, затримка дихання на глибокому вдиху.
8. Алергiя: харчова, медикаментозна, мiкробна, професiйна, побутова.
9. Фармакодинамiчна та токсична дiя медикаментiв, таких як серцевi глiкозиди, хiнiдин, новокаїнамiд, засоби для наркозу (особливо циклопропан, фторотан, ефiр), морфiн, глюкокортикоїди, препарати калiю, кальцiю, трициклiчнi антидепресанти (амiтриптилiн), похiднi фенотіазину, дифрил, бутадiон, салiцилати, гiдразиди iзонiкотинової кислоти (iзонiазид), атропiн, ефедрин, адреналiн, едепiран, алупент.

Основні електрофiзiологiчні механiзми екстрасистолії – “re-entrу” (зворотний вхід збудження) та післядеполяризацiя. В основi виникнення екстрасистол можуть лежати також механiзми асинхронного вiдновлення збудливостi мiокарда та патологічного автоматизму.

Умови формування механiзму “re-entrу”:

• а) наявнiсть стiйкої замкнутої петлi, довжина якої залежить вiд периметра незбудливої анатомiчної перешкоди, навколо якої рухається iмпульс;
• б) односпрямована блокада проведення в одному із сегментiв петлi “re-entrу”;
• в) ретроградне повернення збудження по ранiше заблокованому сегменту до точки вихiдної деполяризацiї, що вийшла до цього часу зі стану рефрактерностi.

Пiзнi післядеполяризацiї – електричні осциляцiї у фазi 4 ПД, яким, як правило, передує гiперполяризацiя клiтинної мембрани. Якщо амплiтуда цих осциляцiй збiльшується i досягає порогу збудження, виникає наведений iмпульс – новий передчасний ПД. Збiльшення амплiтуди затриманих післядеполяризацiй виникає при пiдвищеннi концентрацiї іонів кальцію у клiтинах. Затриманi післядеполяризацiї стимулюються прискоренням серцевого ритму. Такий феномен можна спостерiгати при синусовiй тахiкардiї у хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС), гiпертрофiєю лiвого шлуночка, кардiомiопатiями.

Загальне обстеження хворих

Обстеження хворих з екстрасистолiчною аритмiєю повинно включати методи, що забезпечують дiагностику порушення ритму серця, визначення клінічного та прогностичного значення аритмії, вибiр лiкування та оцiнку його ефективностi.

Анамнез. При опитуванні хворого з’ясовують таку інформацію:

1. Суб’єктивнi прояви аритмiї (серцебиття, перебої в роботi серця, поштовхи або “замирання” серця, дискомфорт у грудях, вiдчуття нестачi повiтря, задишка, запаморочення, синкопальнi стани), давність виникнення порушення ритму.
2. Наявнiсть факторів, що провокують аритмiю (фiзичне навантаження, психоемоцiйний стрес, певний час доби, положення тiла, прийом їжі, алкоголь, курiння).
3. Перенесенi останнiм часом захворювання.
4. Фонова кардiальна патологiя.
5. Попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП) (яких саме, їх разовi та добовi дози, тривалiсть прийому, ефективнiсть, побiчнi впливи).

Лабораторнi методи дослiдження. Визначення вмісту калію, натрію, креатиніну в сироватці крові, активності тиреотропного гормону.

Електрокардіографічна діагностика екстрасистолії

Екстрасистоли – передчаснi комплекси, якi, як правило, мають фiксований iнтервал зчеплення з попереднiм iмпульсом базисного ритму. За локалізацією розрізняють суправентрикулярнi (синусовi, передсерднi, з атріовентрикулярного з’єднання) i шлуночковi екстрасистоли.

Синусовi екстрасистоли та екстрасистоли з атріовентрикулярного сполучення зустрiчаються рiдко – вiдповiдно у 0,2 i 2 % випадків. Значно частiше реєструють передсерднi (25 %) i шлуночковi (62,6 %) екстрасистоли. Синусовi екстрасистоли характеризуються незмiнною формою зубця Р та вiдсутнiстю компенсаторної паузи. Точно діагностувати синусову екстрасистолію можна лише з допомогою інвазивного електрофізіологічного дослідження (ЕФД).

Передсерднi екстрасистоли iдентифiкують за двома основними ознаками: передчасним (щодо основного ритму), змiненим за формою i/або полярнiстю зубцем Р, а також дещо збiльшеною, порiвняно зі звичайним серцевим циклом, постекстрасистолiчною паузою. Частiше зустрiчаються нижньопередсерднi екстрасистоли з негативним зубцем Р перед комплексом QRS у вiдведеннях II, III, aVF (рис. 1). При лiвонижньопередсердних екстрасистолах негативний зубець Р реєструється також у вiдведеннях I, aVL, V5–V6, а у вiдведеннi V1 iнколи екстрасистолiчний зубець Р має двогорбу форму (“щит i меч” або “купол i шпиль”). Iнтервал P-Q передсердних екстрасистол може бути укорочений до 0,09 с, нормальної тривалостi або подовжений (бiльше 0,20 с), що залежить вiд мiсця виникнення i умов атріовентрикулярного проведення ектопiчного iмпульсу.

Рис. 1. Часта одиночна, парна і групова нижньопередсердна екстрасистолія з періодами бігемінії та аберантним проведенням за типом блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса у пацієнта з укороченим інтервалом PR.

Комплекс QRS передсердної екстрасистоли iнколи має аберантну (змiнену) форму внаслiдок функцiональної внутрiшньошлуночкової блокади, що виникла при проведеннi передчасного iмпульсу (рис. 1–3). Такi екстрасистоли слiд диференцiювати зі шлуночковими екстрасистолами, особливо коли ектопiчний зубець Р нашаровується на зубець Т попереднього комплексу, який при цьому дещо деформується. Аберантнi комплекси QRS суправентрикулярних екстрасистол найчастiше мають вигляд неповної або повної блокади правої нiжки пучка Гiса i трифазну форму у вiдведеннях V1 (rSr’ або rSR’) i V6 (qRS). Інколи вони можуть мати форму інших порушень внутрішньошлуночкової провідності (див. рис. 1). Iмовiрнiсть виникнення аберантного шлуночкового комплексу зростає при раннiх передсердних екстрасистолах (при iнтервалi зчеплення менше 44 % від попереднього Р-Р) i екстрасистолах, що виникають при низькiй частотi базисного ритму або коли передектопічному інтервалу передує подовжений R-R (“феномен Ашмана”) (див. рис. 2).

Рис. 2. Передсердні екстрасистоли з аберантним проведенням (2-й, 6-й комплекси) і шлуночкова екстрасистола (4-й комплекс). Зменшення інтервалу зчеплення екстрасистоли асоціюється з більшим ступенем аберації.

Рис. 3. Групова передсердна екстрасистолія з аберантним проведенням.

Блокована передсердна екстрасистола (передчасне збудження передсердь без подальшого збудження шлуночків) виникає внаслідок блокади ектопiчного iмпульсу в атріовентрикулярному з’єднаннi, яке перебуває у стані абсолютної рефрактерностi. Глибоке проникнення екстрасистолiчного iмпульсу в ділянку атріовентрикулярного сполучення може призводити до подовження iнтервалу P-Q в наступних комплексах, появи перiодики Венкебаха i навiть виникнення короткочасної субтотальної чи повної атріовентрикулярної блокади (рис. 4). Блокована передсердна екстрасистолiя може iмiтувати синоатріальну блокаду або синусову брадикардiю (блокована передсердна бiгемiнiя) у тих випадках, коли екстрасистолiчний зубець Р нашаровується на зубець Т попереднього комплексу.

Рис. 4. Блокована передсердна екстрасистола (7-й зубець Р) з подальшим епізодом атріовентрикулярної блокади внаслідок прихованого проведення екстрасистоли в атріовентрикулярний вузол, після якого реєструється ще одна блокована передсердна екстрасистола (9-й зубець Р).

Екстрасистоли з атріовентрикулярного сполучення подiляють на такі електрокардiографiчнi варiанти: а) з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв; б) з попереднiм збудженням шлуночкiв; в) з вентрикуло-атріальною блокадою I ступеня; г) прихованi екстрасистоли. При екстрасистолiї з атріовентрикулярного сполучення iмпульс одночасно поширюється вгору до передсердь (ретроградно) i вниз (антероградно) до шлуночкiв. Спiввiдношення швид костей ретроградного i антероградного проведення визначає ЕКГ-картину атріовентрикулярної екстрасистолiї. При атріовентрикулярній екстрасистолiї з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв на ЕКГ, як правило, реєструють передчасний комплекс QRS суправентрикулярної форми; зубець Р’ на поверхневій ЕКГ непомiтний, але його можна iдентифiкувати iншими методами (пiдсилена, черезстравохiдна або внутрiшньопередсердна електрограми). Для екстрасистол з атріовентрикулярного з’єднання з попереднiм збудженням шлуночкiв характерна реєстрацiя на ЕКГ передчасного комплексу QRS, частiше суправентрикулярної форми, на сегментi ST або зубцi Т якого розташований негативний (у вiдведеннях II, III, aVF) зубець Р’.

Якщо в атріовентрикулярній екстрасистолi iнтервал R-Р’ подовжується бiльше 0,20 с, то кажуть про уповiльнення ретроградного проведення, що може бути провiсником виникнення реципрокних iмпульсiв i ритмiв. У випадку повної ретроградної блокади екстрасистолiчного iмпульсу можлива поява вставної екстрасистоли з атріовентрикулярного з’єднання або реєстрацiя екстрасистоли з повною компенсаторною паузою (стовбуровi екстрасистоли). Для екстрасистол з атріовентрикулярного з’єднання вважається типовою суправентрикулярна форма комплексу QRS, проте вiн може мати також аберантний вигляд, частiше за типом блокади правої нiжки пучка Гiса (повної чи неповної), що ускладнює диференцiальну дiагностику аберантних атріовентрикулярних екстрасистол із шлуночковими. Iмпульс атріовентрикулярної екстрасистоли може блокуватися одночасно в антеро- i ретроградному напрямках – прихованi атріовентрикулярні екстрасистоли. Цi екстрасистоли не реєструються на ЕКГ, але вони iмiтують рiзнi форми порушення атріовентрикулярної провiдностi: атріовентрикулярну блокаду I ступеня, що з’являється перiодично; чергування нормальних i подовжених iнтервалiв P-Q при прихованiй атріовентрикулярній тригемiнiї; атріовентрикулярну блокаду II ступеня 1-го типу, II ступеня 2-го типу (блокада псевдо-Мобiтц 2) або II ступеня з проведенням 2:1. Приховану атріовентрикулярну екстрасистолiю необхiдно запiдозрити у випадках чергування на ЕКГ порушень атріовентрикулярної провiдностi та реалiзованих в антероградному напрямку атріовентрикулярних екстрасистол. У цих випадках внутрiшньосерцеве ЕФД дозволяє виявити прихованi атріовентрикулярні екстрасистоли або встановити iншу причину порушення провiдностi.

Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):

1. Передчасна поява розширеного та деформованого вiдносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пiзнiх екстрасистол, перед якими реєструються зубцi Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ.
2. Найчастiше – наявнiсть повної компенсаторної паузи.

Таблиця 1 Характерні форми комплексів ШЕ у грудних відведеннях ЕКГ при базальній, проміжній та верхівковій їх локалізації

 
Iнтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те, що форма їх може бути рiзною (у цьому випадку вони є полiморфними). Коливання iнтервалiв зчеплення монотопних екстрасистол, як правило, не перевищують 0,06–0,10 с. Полiтопнi ШЕ мають рiзнi за тривалiстю iнтервали зчеплення i, як правило, рiзну форму комплексiв QRS. Двi екстрасистоли пiдряд називаються парними (рис. 5), а три–п’ять – груповими, “залповими” (рис. 6), або пробіжками шлуночкової тахікардії – ШТ. Видiляють також раннi i дуже раннi ШЕ (“R на Т”) (рис. 7). Екстрасистолiя може бути нерегулярною (монотопна або полiтопна), а поява її з певною закономiрнiстю визначається як алоритмiя (бiгемiнiя, тригемiнiя, квадригемiнiя тощо).

Рис. 5. Одиночна і парна політопна шлуночкова екстрасистолія.

Рис. 6. Групова політопна шлуночкова екстрасистолія.

Рис. 7. Рання шлуночкова екстрасистолія “R на Т”.

Інтерпольовані передсердні або ШЕ реєструють між двома нормальними комплексами QRS, як правило, – на фоні брадикардії (рис. 8).

Рис. 8. Інтерпольована передсердна екстрасистола.

Шлуночкову екстрасистолію на фоні фібриляції передсердь необхідно диференціювати з аберантними шлуночковими комплексами. Укорочений кардіоцикл при фібриляції передсердь, який закінчуєть ся аберантним шлуночковим комплексом, на відміну від передекстрасистолічного інтервалу, не супроводжується компенсаторною паузою, і йому передує подовжений інтервал R-R. Аберантні комплекси QRS, як правило, мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса різного ступеня вираженості у відведенні V1 (rSR’, rSr’), а лівошлуночкові екстрасистоли – форму R, RS, Rs, qR, RR’ або Rr’ (табл. 2).

Таблиця 2 Диференціальна діагностика суправентрикулярних екстрасистол з аберацією внутрішньошлуночкової провідності і шлуночкових екстрасистол

 
Екстрасистолія нерідко супроводжується різними змінами хроно- та дромотропної функцій серця (постекстрасистолічні феномени). Серед них найчастіше зустрічаються неспецифічні зміни зубця Т, зворотні (реципрокні) імпульси, збільшення тривалості серцевого циклу більш ніж на 0,3 с, а також атріовентрикулярна блокада І ступеня. Не частіше ніж в 1 % випадків зустрічаються постекстрасистолічні атріовентрикулярні дисоціація і блокада ІІ ступеня, активація передсердного або атріовентрикулярних ритмів, зникнення блокади ніжки пучка Гіса, зникнення або поява феномену преекзитації, зникнення або поява пароксизмальної атріовентрикулярної вузлової реципрокної тахікардії (рис. 9, 10), зміни сегмента ST.

Рис. 9. Запуск атріовентрикулярної вузлової реципрокної тахікардії з аберацією внутрішньошлуночкової провідності після передсердної екстрасистоли.

Рис. 10. Початок атріовентрикулярної вузлової реципрокної тахікардії після парної шлуночкової екстрасистолії.

Електрокардіографічна діагностика парасистолії

Парасистолiя – автономна активнiсть ектопiчного центру, що не залежить вiд основного серцевого ритму та спiвiснує з ним. Подвiйне ритмоутворення стає можливим завдяки захисту парацентру вiд розрядки бiльш частими iмпульсами основного ритму, як правило, – синоатріального вузла (так звана “блокада входу”, або “захисна блокада”). Проте внаслiдок блокади виходу не всi iмпульси парацентру викликають збудження мiокарда. Парацентр – це група уражених клiтин, здатних до спонтанної дiастолiчної деполяризацiї. Клiтини, розмiщенi навколо ядра парацентру, настiльки гiпополяризованi, що створюють умови для виникнення одно- або двоспрямованої блокади.

За локалiзацiєю парацентру розрiзняють парасистоли: шлуночковi, з атріовентрикулярного з’єднання, передсерднi, синусовi, з додаткових передсердно-шлуночкових шляхiв, поєднанi (з рiзних відділів провідної системи серця) i дубльованi, або множиннi (з тiєї ж камери серця). Видiляють такi електрокардіографічні варiанти парасистолiчних ритмiв: брадикардична парасистолiя з блокадою входу, тахiкардична парасистолiя з блокадою виходу, iнтермiтуюча парасистолiя, перехiдна мiж екстра- i парасистолiєю (атипова) форма, множиннi парасистолiї (з декiлькох камер серця), “штучна” парасистолiя (на фонi штучного водiя ритму).

Характернi ознаки парасистолії (рис. 11, 12):

Рис. 11. Шлуночкова парасистолія, брадикардитична форма: коливання передектопічного інтервалу, фіксований міжектопічний інтервал, зливні комплекси QRS (5-й і 9-й).

Рис. 12. Шлуночкова парасистолія, брадикардитична форма, парасистолічна алоритмія (2-й комплекс – зливний).

1. Коливання передектопiчних iнтервалiв мономорфних комплексів QRST або PQRST, що перевищують у спокої 80–100 мс.
2. Правило кратності: довжина мiжектопiчних iнтервалів кратна до найбiльш короткого iнтервалу мiж двома послiдовними парасистолами, який відображає автоматизм парацентру. Втім, нерiдко спостерiгають вiдхилення вiд цього правила, зумовленi помiрними коливаннями автоматизму парацентру та порушеннями провiдностi в мiокардi, що оточує парацентр.
3. Зливнi комплекси, якi вказують на те, що частина мiокарда збуджується синусовим, а iнша його частина – парасистолiчним iмпульсом. При шлуночковiй парасистолiї реєструють зливнi комплекси QRS, при суправентрикулярнiй – зливнi зубцi Р.

Парасистолiю з ділянки атріовентрикулярного з’єднання частiше спостерігають у двох варiантах: з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв, або з попереднiм збудженням шлуночкiв. В останньому випадку зубцi Р’ iнвертованi у вiдведеннях II, III, aVF, i можуть формуватися зливнi зубцi Р. Передсердна парасистолiя найчастiше є брадикардитичною. Ектопiчнi зубцi Р вiдрiзняються за формою, а iнколи полярнiстю вiд синусових. При передсерднiй парасистолiї також можуть формуватися зливнi зубцi Р. Парасистолiя з фiксованими передектопiчними iнтервалами є атиповою формою парасистолії. Ця ситуацiя виникає при збігу автоматизму незалежних водiїв ритму або внаслiдок барорецепторного рефлексу із синокаротидних зон. Під час виконання фiзичного навантаження або пiсля атропiнової проби вiдновлюється змiнний передектопiчний iнтервал.

Інші методи інструментальної діагностики

Ритмографiя – реєстрацiя тривалостi iнтервалiв R-R у виглядi вертикальних штрихiв на паперовiй стрiчцi при швидкостi її руху 10 мм/с, яка дозволяє провести кiлькiсну характеристику екстрасистолiї у спокої та при функцiональних пробах; виявити наявну i приховану алоритмiї, пароксизмальний характер екстрасистолiї, визначити коливання iнтервалiв зчеплення; чiткiше розпiзнати парасистолiю; оцiнити стан вегетативної регуляцiї серцевого ритму. Домінування на ритмограмi дихальних хвиль (коливання тривалостi серцевих циклiв з перiодом 3–7 с) свiдчить про перевагу парасимпатичних тонiчних впливiв на серце. Вiдсутнiсть дихальної аритмiї та домінування повiльних хвиль серцевого ритму (коливання тривалостi серцевих циклiв з перiодами понад 10 с) вказує на посилення симпатичного тонусу на фонi зниження парасимпатичних впливiв. Вихiдний вегетативний тонус у хворих з екстрасистолiєю доцiльно визначати з двох причин: по-перше, у багатьох хворих наявні рiзнi варiанти порушень вегетативної регуляцiї, по-друге, бiльшiсть вiдомих ААП можуть цiлеспрямовано змiнювати функцiональний стан симпатичного i парасимпатичного вiддiлiв вегетативної нервової системи, що може потенцiювати або послаблювати антиаритмiчну дiю лiкарських препаратiв. Бiльш точне уявлення про стан вегетативної регуляцiї можна одержати при оцінці варіабельності ритму серця методом добового моніторування ЕКГ.

Холтерiвське монiторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 год i бiльше з наступним автоматизованим аналiзом запису. Оцiнюють загальну кiлькiсть екстрасистол за час спостереження, їх розподiл протягом доби, зв’язок з фiзичним або емоцiйним навантаженням, частоту скорочень серця (ЧСС), прийомом їжі, змiною положення тiла, перехiдними епiзодами iшемiї мiокарда.

ХМ ЕКГ – “еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості передчасних шлуночкових або надшлуночкових скорочень, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, оцінювати (якісно та кількісно) порушення серцевого ритму, оскільки реєструє значно більшу кількість оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі суправентрикулярні або шлуночкові екстрасистоли є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб.

Для виявлення екстрасистол при автоматичній обробці сигналу ЕКГ використовують коефіцієнт передчасності (КП) – відношення різниці між базовим інтервалом R-R (R-Rn) і передекстрасистолічним інтервалом R-R (R-Rex) до базового інтервалу R-R (рис. 13). Скорочення розцінюють як передчасне, якщо цей показник перевищує 20 %.

 
Рис. 13. Визначення коефіцієнта передчасності:

Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності ритму серця – стандартного відхилення інтервалів R-R протягом доби (SDNN) – нижче 50 мс свідчить про дизбаланс вегетативної регуляції ритму серця і є одним з предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і СН та збереженим синусовим ритмом. Найбiльш потужним провiсником ризику життєво небезпечної аритмiї є поєднання низької варіабельності ритму серця зi зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливiстю барорефлексу. Часта шлуночкова екстрасистолія є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності ритму серця.

При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалiсть i варiабельнiсть iнтервалу зчеплення, а також тривалiсть iнтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу Q-T, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватися тривалість “вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів “пірует-тахікардії”.

Повторне ХМ ЕКГ на фонi лiкування дозволяє оцiнити ефективнiсть призначеної терапiї. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця, у хворих із шлуночковими аритміями розроблені такі критерії ефективності антиаритмічної терапії: а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більше ніж на 50–75 %; б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90 % і більше; в) повне усунення епізодів ШТ; г) при поліморфній ШЕ – зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Про аритмогенну дію ААП свідчить таке: а) збільшення загальної кількості екстрасистол у 3–4 рази; б) збільшення кількості парних ШЕ та епізодів нестійкої ШТ протягом доби у 10 разів; в) поява раніше не документованої стійкої ШТ. Оцінюючи адекватність лікування ААП, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості його впливу на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V. Williams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням імовірності РСС. З огляду на це, у пацiєнтiв з тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилатаційній кардіоміопатії, з СН і без неї) починають з терапiї етiопатогенетичного спрямування: коригують iшемiю та гемодинамiчнi порушення. За наявностi дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапiї (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), b-адреноблокатори, аспірин, статини) додають амiодарон або соталол, – засоби з доведеною ефективністю в профiлактицi злоякісних шлу ночкових аритмій. Бета-адреноблокатори і аміодарон можна призначати емпірично, з огляду на доведену здатність цих препаратів покращувати прогноз виживання хворих, і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Наголосимо також, що найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Проби з фiзичним навантаженням (проба Мастера, степ-тест, велоергометрiя, тредмiл-тест) можуть провокувати появу екстрасистолiчної аритмiї пiд час навантаження i в ранній вiдновлювальний перiод внаслiдок пiдвищення активностi симпатоадреналової системи, збiльшення викиду катехоламiнiв, розвитку тканинної гiпоксiї, ацидозу. У хворих на хронiчну IХС пiд час велоергометрії ШЕ виявляють у 60 % обстежених, а їх частота нерiдко корелює зi змiщенням сегмента ST (рис. 14). Пiд впливом фiзичного навантаження можуть змiнитися кiлькiсть i градацiя екстрасистол: збільшення кiлькості екстрасистол під час навантаження при високiй ЧСС або в першу хвилину пiсля його закiнчення свiдчить про її можливий зв’язок з ІХС; “доброякiснi” екстрасистоли, як правило, зникають пiд час навантаження та відновлюються через 3–5 хв пiсля його закiнчення. Потрібно враховувати дiагностичнi обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолiю, діагностовану ранiше; у 11–40 % пацiєнтiв iз здоровим серцем при фiзичному навантаженнi з’являється поодинока екстрасистолiя, у 5 % – парна; у деяких хворих при фiзичному навантаженнi можуть зникати навiть груповi та раннi екстрасистоли.

Рис. 14. Правошлуночкова екстрасистола на фоні горизонтальної депресії сегмента ST.

Ортоклiностатична проба дозволяє уточнити характер екстрасистолiчної аритмiї: стабiльна екстрасистолiя iснує у спокої та при функцiональних пробах; лабiльна екстрасистолiя напруження з’являється або посилюється при ортостатичнiй пробi i стандартному навантаженнi потужнiстю 50 Вт; лабiльна екстрасистолiя спокою зникає при ортостатичнiй пробi та фiзичному навантаженнi потужнiстю 50 Вт i з’являється пiсля переходу в горизонтальне положення. Вважають, що лабiльна екстрасистолiя напруження i стабiльна екстрасистолiя, скорiше за все, пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабiльна екстрасистолiя спокою, як правило, є функцiональною (вагусною).

Для уточнення зв’язку екстрасистолiчної аритмiї з впливом симпатичного i парасимпатичного вiддiлiв вегетативної нервової системи проводять також деякi фармакологiчнi проби.

Проба з атропiном дозволяє виявити вплив вагусу на характер екстрасистолiї. Пiсля запису вихiдної ЕКГ внутрішньовенно вводять атропiну сульфат у дозi 0,02 мг/кг, з постійною реєстрацiєю ЕКГ на фоні дії препарату. Першi 15–30 с пiсля введення препарату – це холiномiметична фаза дiї, після неї починається холiнолiтична. При вираженiй ваготонiї ЧСС зростає до 40 % i бiльше, а кількість екстрасистол зменшується або вони зникають.

Пробу з пропранололом проводять для уточнення впливу симпатичного вiддiлу вегетативної нервової системи на характер екстрасистолiї. Пiсля запису вихiдної ЕКГ препарат вводять внутрішньовенно в дозi 0,1 мг/кг (але не бiльше 10 мг) з постійною реєстрацiєю ЕКГ на фоні дії препарату. Змiну характеру екстрасистолiї також можна оцiнити пiсля перорального прийому пропранололу в дозi 1 мг/кг i реєстрації ЕКГ через 60, 90 та 120 хв.

Пробу з iзопреналiном застосовують для провокацiї ектопiчної активностi мiокарда шлуночкiв i/або передсердь. Хворому пiд контролем ЕКГ внутрішньовенно крапельно вводять 0,5 мг iзопреналiну на 200,0 фiзiологiчного розчину зі швидкiстю 30–40 крапель за 1 хв до виникнення ектопiчної активностi мiокарда або досягнення субмаксимальної ЧСС. Пробу використовують також для оцiнки iндивiдуальної ефективностi ААП. З цiєю метою на очiкуваному максимумi дiї ААП повторно внутрішньовенно у тiй самій дозi вводять iзопреналiн. Препарат, на очiкуваному максимумi дiї якого не вдається спровокувати ектопiчну активнiсть мiокарда, вва жають ефективним. За вiдсутностi антиаритмічного ефекту пробу повторюють з iншим препаратом. Потрібно зважати на те, що збiльшення ЧСС при введеннi iзопреналiну може призводити до пригнiчення ектопiчної активності мiокарда. В цьому випадку не вдається виявити джерело аритмiї. Крiм того, дiя iзопреналiну припиняється лише через 30–40 хв пiсля закiнчення введення, що може призводити до стійких шлуночкових тахіаритмій, а також до нестабiльностi гемодинамiки пацiєнта. З огляду на це, для провокації аритмії краще використовувати добутамiнову пробу.

Добутамiнова проба. Добутамiн – селективний b1-адреностимулятор, дiя якого припиняється через 3 хв пiсля закiнчення введення. Хворому пiд контролем ЕКГ i артеріального тиску вводять внутрішньовенно крапельно добутамiн у дозi 250 мг в 250 мл 5 % розчину глюкози, до виникнення ектопiчної активностi мiокарда. У випадку провокування аритмiї введення добутамiну припиняють. Пробу використовують також для пiдбору ефективного ААП, аналогiчно до проби з iзопреналiном. У сучасній кардіологічній клініці поширеним є метод стрес-ехокардіографії з добутаміном, який дозволяє оцінювати життєздатність міокарда у хворих на ІХС при з’ясуванні питання про хірургічну або ендоваскулярну реваскуляризацію вінцевих артерій.

Реєстрацiя пiзнiх потенцiалiв шлуночкiв (ППШ) спрямована на виявлення елементiв електрокардiосигналу, що виникають пiд час систоли шлуночкiв i якi є проявом їх тригерної активностi. Для реєстрацiї ППШ використовують бiполярнi ортогональнi вiдведення X, Y, Z за Франком з посиленням, усередненням та фільтрацією комплексу QRS і подальшою комп’ютерною обробкою даних. ППШ за методикою M.B. Simson (1981) визначають у діапазоні 40–250 Гц при амплiтудi сигналу до 40 мкВ за 40–60 мс до закiнчення комплексу QRS. Прогностично несприятливим є виявлення ППШ у хворих з низькою ФВ ЛШ і пароксизмами ШТ. Ймовірність виникнення епiзодiв аритмії у цих пацієнтів у 10 разів більша, нiж у хворих з низькою ФВ без ППШ.

Ехокардiографiя здійснюється для уточнення впливу як екстрасистолiї, так i ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцiнити розмiри порожнин серця в систолу i дiастолу, ФВ, товщину стiнок серця, масу мiокарда ЛШ, спiввiдношення кiнцево-дiастолiчного об’єму i маси мiокарда ЛШ, виявити зони гiпо- i акiнезiї, локальнi гiпертрофiї, клапаннi вади, феномен “постекстрасистолiчного пiдсилення”, дисплазiю мiокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40 % у хворих з коронарною недостатнiстю асоціюється з підвищенням ризику РСС. Серцевий викид можна точніше визначити з допомогою радiоiзотопної вентрикулографії або коронаровентрикулографії.

Черезстравохiдну електрограму реєструють з метою виявлення характеру збудження передсердь, вона дозволяє диференцiювати шлуночкову i передсердну аберантну екстрасистолiю, виявити блокованi передсерднi екстрасистоли, не iдентифiкованi на ЕКГ, а також вентрикулоатрiальне проведення імпульсів. З огляду на важливу роль дисфункцiї синусового вузла (СВ) i провiдної системи серця у виникненні аритмiй, може виникнути необхiднiсть у проведеннi електрофізіологічного дослідження (ЕФД). При виконаннi черезстравохiдного ЕФД у хворих з екстрасистолiєю оцiнюють функцiю СВ, стан атріовентрикулярного проведення, наявнiсть додаткових шляхів проведення, “точку” екстрасистолiї (мiнiмальну частоту стимуляцiї, при якій екстрасистолiя припиняється).

Внутрішньосерцеве ЕФД є сучасним методом дiагностики порушень ритму та провiдностi серця, визначення показань для кардіостимуляції, радіочастотної катетерної абляції та імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Дослідження виконують у спецiально обладнаних лабораторiях. У хворих з екстрасистолією абсолютних показань для проведення внутрішньосерцевого ЕФД немає. Це дослiдження може бути здійснене лише при необхiдностi встановлення зв’язку порушень ритму серця із синкопальними та передсинкопальними станами. Хворим із безсимптомним перебiгом екстрасистолії ЕФД не показане.

Клiнiчне та прогностичне значення екстрасистолiї і парасистолiї

Клiнiчне значення екстрасистолiї в основному визначають її типом і градацією, наявністю симптомів, характером основного захворювання, ступенем ураження серця i функцiональним станом мiокарда. Часта, полiтопна суправентрикулярна екстрасистолiя на фоні синусової тахiкардiї, як правило, зумовлена структурним ураженням серця i здатна провокувати тахіаритмії. Часта передсердна екстрасистолія є провісником виникнення в подальшому фібриляції передсердь. В осiб без захворювання серця наявнiсть нечастої надшлуночкової екстрасистолiї вважають варiантом норми, за винятком тих випадкiв, коли вона провокує суправентрикулярнi тахiаритмiї.

ШЕ в осiб без структурного ураження серця не є загрозливими для життя. Їх виявляють при ХМ ЕКГ у більшості практично здорових осiб усiх вiкових груп, причому у 10 % вони полiтопнi i рiдко – груповi. Загалом, ШЕ не обов’язково вказують на супутню кардiальну патологiю, а за відсутності серцевого захворювання не є провісником підвищення захворюваностi i смертностi. З iншого боку, у хворих з вираженим структурним ураженням серця та дисфункцією мiокарда, особливо на фоні післяінфарктного кардiосклерозу або СН, виявлення частої ШЕ є додатковим прогностично несприятливим фактором.

Ектопiчну активнiсть шлуночкiв вiдзначають у 75–90 % хворих на гострий IМ у першi 72 год захворювання, вона зумовлює високу частоту РСС у цей час, але не корелює зi смертнiстю протягом року. Наявнiсть ШЕ у бiльш пiзнiй перiод захворювання вказує на несприятливий тривалий прогноз. Так, частоту ШЕ менше 1 за 1 год спостерiгають у 50 % хворих при виписцi зi стацiонару, при цьому смертнiсть протягом 2 років становить близько 5 %. При бiльш частiй шлуночковій екстрасистолії (1–10 за 1 год), що спостерiгають у 20 % хворих, смертнiсть досягає 20 %. Короткі пароксизми ШТ спостерiгають у 12 % хворих, а смертність від усіх причин становить до 30 % протягом першого року пiсля перенесеного IМ. Поява небезпечних для життя аритмій серця після ІМ зумовлена поєднанням рецидивуючої iшемiї з метаболiчними та електролiтними розладами. Важливими факторами, що сприяють аритмогенезу, є СН i стенозуючий коронарний атеросклероз.

Парні i полiтопні ШЕ зустрічаються у 70–90 % хворих із СН, а короткі епізоди ШТ – у 40–80 %. У цьому випадку шлуночкові порушення ритму серця є несприятливим прогностичним фактором, причому 33–47 % усiх випадків смерті хворих із СН припадають на РСС. Аритмогенними факторами при СН є дисфункцiя ЛШ (ФВ менше 45 %), iшемiя мiокарда, гiпоксiя, електролiтнi розлади, а також аритмогеннi ефекти застосованих терапевтичних засобів, особливо серцевих глiкозидiв, дiуретикiв i периферичних вазодилататорiв.

Дуже високою є частота ШЕ у хворих на дилатаційну кардіоміопатію. Так, частi i полiтопнi ШЕ спостерiгають у 80–90 % хворих, короткi епiзоди ШТ – у 20–60 %. Частота виникнення РСС досягає 10 % на рiк; на неї припадає половина від усiх випадків смертi. У близько 50 % хворих виявляють передсерднi екстрасистоли. Формування аритмій пов’язане з наявнiстю вираженої дисфункції ЛШ і СН.

Шлуночкові екстрасистоли реєструють у 50–65 % хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію з обструкцією вихідного тракту ЛШ, у тому числi парні ШЕ – у 32 %, а пароксизми ШТ – у 14–25 %. Частота РСС у цих пацієнтів становить 2,5–9 % за рiк. Пе редсердну екстрасистолiю зустрiчають рiдше, нiж шлуночковi порушення ритму. До причин і факторів, які сприяють аритмогенезу, належать такі: клiтинна дезорганiзацiя в рiзних дiлянках мiокарда, гiпоксiя, гiпокалiємiя, обструкцiя вихiдного тракту ЛШ, дiастолiчна дисфункцiя ЛШ, СН, аритмогеннi впливи препаратiв, iнтенсивнi фiзичнi навантаження.

Ризик РСС унаслiдок шлуночкових порушень ритму особливо зростає у хворих з аритмогенною дисплазiєю правого шлуночка, вродженим або набутим синдромом подовженого iнтервалу Q-T, вадами клапанного апарату серця (включаючи пролапс мiтрального клапана), артерiальною гiпертензiєю.

Про ступінь небезпеки, пов’язаної з ШЕ, можуть свідчити деякi особливості ЕКГ. Звичайно, не є небезпечними екстрасистоли з конфігурацією блокади лiвої нiжки пучка Гiса і вертикальним положенням електричної осi передчасного комплексу QRS (тип Розенбаума), або коли комплекс QRS екстрасистоли у всiх грудних вiдведеннях спрямований угору i нагадує графiку синдрому Вольфа–Паркінсона–Уайта типу А (тип Вольфа). Комплекс QRS таких екстрасистол не має додаткових розщеплень, його амплiтуда становить 20 мм i бiльше, тривалiсть – до 0,12 с, а сегмент ST i асиметричний зубець Т спрямованi дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу. Перегородковi ШЕ з вузькими комплексами QRS частiше спостерiгають у молодих людей за вiдсутностi структурного ураження серця і рiдко є симптомними. Потенційно загрозливі ШЕ здебільшого виникають на фоні структурного ураження серця, мають форму блокади правої нiжки пучка Гiса, незначну амплiтуду комплекса QRS (часто до 10 мм) з додатковими розщепленнями, а тривалiсть його становить понад 0,12–0,14 с. Можуть спостерiгати аномалiї реполяризацiї: горизонтальну депресію сегмента ST i конкордантне спрямування симетричного, загостреного зубця Т.

Клiнiчне значення парасистолiї, як i екстрасистолiї, переважно визначається клiнiчним перебiгом фонового захворювання серця. Парасистолiю можуть виявляти у хворих із структурними ураженнями міокарда i в практично здорових осiб, а її поява не завжди погiршує перебiг основного захворювання i загальний прогноз. Залишається нез’ясованим питання, чи можуть шлуночковi парасистоли провокувати фібриляцію шлуночків (ФШ) у хворих на гострий IМ.

Класифікації шлуночкової екстрасистолії

Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифі кації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока – до 30 за 1 год, часта – 30 і більше за 1 год, алоритмія, поліморфна, парна, рання – типу “R на Т”).

В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown і M. Wolf (1971). Згідно з цією класифікацією розрізняють п’ять класів шлуночкових екстрасистол: 1) мономорфна, менше 30 за 1 год; 2) мономорфна, більше 30 за 1 год; 3) поліморфна; 4) парна (4а) і пробіжки шлуночкової тахікардії (4b); 5) рання (“R на T”). Вказана класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень ритму серця у хворих на гострий ІМ, але не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Більш детально варіанти шлуночкових порушень ритму серця відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ (табл. 3). Наголосимо, що при стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій “високих градацій” відносять парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ тісно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.

Таблиця 3 Систематизація шлуночкових порушень ритму серця за R. Myerburg (1984)

 
Добре відома прогностична класифiкацiя шлуночкових аритмій, запропонована J.T. Bigger (1993). Вона подiляє шлуночковi аритмiї на безпечнi (доброякiснi), небезпечнi для життя (злоякiснi, летальнi) i потенцiйно небезпечнi (потенцiйно летальнi).

1. Безпечнi (доброякісні) аритмiї – будь-якi ШЕ (рiдкiсні, частi, полiтопнi, парнi), а також короткi епiзоди ШТ за вiдсутностi кардiальної патологiї, що не викликають порушення гемодинамiки. Прогноз при цих шлуночкових аритміях такий самий, як у здоровій популяцiї. Показань до антиаритмiчної терапiї немає.
2. Небезпечнi для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії – епiзоди ШТ, що призводять до порушення гемодинамiки або ФШ. Цi аритмiї, як правило, спостерiгають у хворих із вираженим структурним ураженням серця (IХС, застiйна СН, кардiомiопатiї, вади серця) i порушенням скоротливостi ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектра шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестiйку та стiйку ШТ.
3. Потенцiйно небезпечнi (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії – частi, полiтопнi, парнi ШЕ, короткi епiзоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (IХС, СН, кардiомiопатiї, вади серця), що не призводять пiд час порушення ритму до виражених змiн гемодинамiки. Маркером більшої ймовірності виникнення небезпечних для життя аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункцiя ЛШ (ФВ ЛШ менше 45 %).

Тактика ведення хворих з екстрасистолiєю залежить від: а) структурного захворювання серця; б) частоти виникнення екстрасистол, наявності групових екстрасистол або супутніх пароксизмів тахіаритмії; в) клінічних симптомів, пов’язаних з аритмiєю. Показаннями для призначення b-адреноблокаторів і/або інших ААП при екстрасистолічній аритмії є такі клінічні ситуації: 1) прогресуючий перебіг захворювання серця з істотним збільшенням кількості екстрасистол; 2) часті, політопні, парні, групові та ранні (“R на T”) ШЕ, загрозливі щодо подальшого виникнення пароксизмальної ШТ і ФШ; 3) алоритмія (бі-, три-, квадригемінія), короткі пробіжки передсердної тахікардії, які супроводжуються ознаками СН; 4) екстрасистолічна аритмія на фоні захворювань, які супроводжуються збільшенням ризику небезпечних для життя аритмій (пролапс мітрального клапа на, синдром подовженого інтервалу Q-T тощо); 5) виникнення або збільшення частоти екстрасистол під час нападів стенокардії або гострого ІМ; 6) збереження ШЕ після припинення приступу ШТ і ФШ; 7) екстрасистоли на фоні аномальних шляхів проведення (синдромів Вольфа–Паркінсона–Уайта та Клерка–Леві–Крістеско).

Хворі з доброякісною шлуночковою екстрасистолією не потребують спеціальної антиаритмічної терапії, але потребують динамічного спостереження, оскільки у частини з них, за даними Фремінгемського дослідження, шлуночкова екстрасистолія може бути початком серцевого захворювання. В осiб молодого вiку без структурного ураження серця при екстрасистолiї, особливо якщо вона зникає під час фізичного навантаження, ААП, як правило, не призначають. При суб’єктивнiй непереносностi екстрасистолiї показанi рацiональна психотерапiя, седативнi засоби, транквiлiзатори або антидепресанти. Тривалiсть лiкування залежить від медичних показань i коливається вiд 3 тиж до 2–3 мiс. У випадку досягнення стiйкого седативного i антиаритмiчного ефекту добова доза препарату протягом кожних 6–7 днiв зменшується на одну третину до повної вiдмiни. Якщо екстрасистолiя виникає на фонi вегетативної дисфункцiї з ознаками симпатоадреналової активації, показані b-адреноблокатори, а при домiнуваннi ваго-iнсулярних симптомів – М-холiнолiтики (атропiн, препарати беладони, iтроп). Пацієнти із захворюваннями внутрiшнiх органiв i екстрасистолiєю, насамперед, потребують адекватного лiкування основного захворювання. У всіх випадках обстеження спрямоване на виявлення та усунення потенційних провокуючих факторів екстрасистолії (таких як споживання кофеїну, певні життєві ситуації), а також супутніх порушень (артеріальна гіпертензія).

При безсимптомній надшлуночковій екстрасистолії ААП застосовувати недоцільно. Для лiкування симптомної, у тому числі групової, надшлуночкової екстрасистолiї, у хворих із структурним ураженням серця без ознак СН лікування переважно починають з антагонiстів кальцiю (верапамiл, дилтiазем) або b-адреноблокаторів (пропранолол, метопролол, бісопролол, бетаксолол). За вiдсутностi ефекту вказаних ААП призначають препарати I класу або комбiнацiї ААП з рiзними механiзмами дiї. Найбiльш апробованi такі комбiнацiї ААП: дизопірамід + b-адреноблокатор; пропафенон + b-адреноблокатор; препарат Ia або Ib класу + верапаміл. Аміодарон розглядають як препарат резерву у ситуаціях, коли його призначення виправдане з огляду на групову екстрасистолію та пов’язані з нею тяжкі клінічні симптоми. Крім того, у певних випадках пригнічення аміодаро ном передсердної екстрасистолії дозволяє запобігти пароксизмам фібриляції передсердь і суправентрикулярної тахікардії. У гострому перiодi ІМ спеціальне лiкування надшлуночкової екстрасистолiї, як правило, не показане.

При поодиноких монофокусних ШЕ у хворих із серцево-судинними захворюваннями без порушень гемодинамiки i коронарного кровообiгу призначати ААП не потрiбно. Стриманий пiдхiд до призначення ААП зумовлений тим, що ризик побічних ефектів при медикаментозному лiкуванні “доброякiсних” аритмiй більший, ніж позитивні наслідки лiкування. Передусім, ведення таких хворих полягає в лiкуваннi основного захворювання, а також використаннi седативних засобiв і методів психотерапії при суб’єктивнiй непереносностi аритмiї.

Потенційно злоякісні шлуночкові аритмії, як правило, виникають на фоні структурного захворювання серця, наприклад, ІХС або після перенесеного ІМ. У таких хворих з ШЕ різних градацій існує небезпека виникнення в подальшому пароксизмів ШТ, тріпотіння або фібриляції шлуночків. З огляду на це, хворі з потенційно злоякісними шлуночковими аритміями, передусім, потребують адекватного лікування основного захворювання. З цією метою коригують стандартні фактори ризику ІХС (артеріальна гіпертензія, куріння, гіперхолестеринемія, цукровий діабет), призначають засоби, ефективність яких доведена у хворих з ІХС (аспірин, b-адреноблокатори, статини) і при СН (інгібітори АПФ, b-адреноблокатори, антагоністи альдостерону). При поєднанні кардiальної патологiї з частими ШЕ високих градацiй пiдбирають адекватну антиаритмiчну терапiю. Препаратами вибору найчастіше є b-адреноблокатори, особливо за наявностi додаткових показань: IХС, артерiальної гiпертензiї, синусової тахiкардiї. Високу ефективність цих препаратів пов’язують з їх антиангінальною, антиаритмічною та брадикардитичною дією. За необхідності b-адреноблокатори поєднують з ААП I класу (пропафенон, етмозин, етацизин, дизопірамід), з урахуванням доцільності їх подальшого тривалого застосування.

Гіпотеза про профілактичну ефективність ААП І класу при ШЕ для запобігання РСС була переглянута після оприлюднення результатів дослідження CAST (1989). Прийом флекаїніду та енкаїніду у хворих після перенесеного ІМ із безсимптомними ШЕ високих градацій супроводжувався достовірним збільшенням ризику РСС порівняно з плацебо. Вказаний феномен пов’язують з аритмогенною і негативною інотропною дією ААП І класу. Водночас, негативні підсумки дослідження CAST та інших досліджень ефективності ААП І класу не виключають мож ливості їх ефективного нетривалого використання для лікування ШЕ у хворих на ІХС, а також при інших причинах шлуночкових аритмій.

При недостатній ефективності b-адреноблокаторів i ААП I класу призначають аміодарон (кордарон) – один з найбiльш ефективних антиаритмiчних засобiв з найнижчою ймовірністю аритмогенних ефектів. Аміодарон застосовують при резистентностi до iнших ААП; крім того, він є препаратом вибору у хворих з небезпечними для життя та клінічно вираженими аритмiями на фоні тяжкого структурного захворювання серця. Обнадійливі результати отримано при застосуванні аміодарону у хворих з частою шлуночковою екстрасистолією після перенесеного ІМ у метааналізі АТМА (1997). У групах хворих, які отримували аміодарон, істотно зменшувалася ймовірність РСС, але не спостерігали достовірного зменшення загальної смертності. Аміодарон (кордарон) – препарат вибору для лікування шлуночкових аритмій та запобігання їх виникненню у хворих із систолічною дисфункцією міокарда і СН. Використання аміодарону в малих дозах (200 мг на добу) дозволяє зменшити до мінімуму кількість некардіальних побічних ефектів. Альтернативним засобом лікування хворих із шлуночковими аритміями на фоні ІХС є соталол – ААП ІІІ класу з b-блокуючими властивостями.

Висока ефективність аміодарону і соталолу при лікуванні хворих із злоякісними шлуночковими аритміями не свідчить про відсутність проблеми безпеки цих засобів. ААП ІІІ класу подовжують коригований інтервал Q-T, безпечна межа якого становить 440–460 мс. Якщо показники інтервалу Q-Tс перевищують вказані межі, діагностують набутий синдром подовженого інтервалу Q-T. Характерним та специфічним проявом цього стану є поліморфна ШТ (пірует-тахікардія), яка може трансформуватися у ФШ. Ризик розвитку аритмогенної дії соталолу найбільший у перші три дні прийому препарату. Загалом, аритмогенні ефекти соталолу спостерігають частіше, ніж при застосуванні аміодарону.

Лікування екстрасистолії в окремих клінічних ситуаціях

У хворих на ІМ прогностичне значення і тактика лікування шлуночкової екстрасистолії залежать від строків її виникнення. В догоспітальний період ІМ призначають метопролол у дозi 5 мг внутрішньовенно до 3 разів з iнтервалом 3–5 хв, далi per os по 25–50 мг двiчi на добу. При шлуночковій екстрасистолiї високих градацiй у гострий період ІМ на фонi базисної терапiї (нiтрати, антиагреганти, антикоагулянти, iнгiбiтори АПФ, статини тощо) призначають внутрішньовенне болюсне введення лiдокаїну в дозi 1 мг/кг, а потiм переходять на постiйну iнфузiю препарату зі швидкiстю 2 мг/хв. Насичуючу та пiдтримуючу дози зменшують удвічі у хворих вiком понад 70 рокiв, при кардiогенному шоцi i СН. Якщо через 10 хв пiсля першого болюсного введення лiдокаїну кількість ШЕ не зменшується, додатково струменево вводять 0,5 мг/кг лiдокаїну, а швидкiсть iнфузiї препарату збiльшують до 4 мг/хв. За необхiдностi iнфузiю лiдокаїну продовжують протягом доби. Профiлактичне призначення лiдокаїну не рекомендують, оскільки є повiдомлення, що вiн може збiльшувати летальнiсть хворих на IМ, насамперед – через виникнення асистолiї.

При збереженні шлуночкових аритмій високих градацій на фоні терапiї лідокаїном і метопрололом застосовують аміодарон, починаючи з дози 600–1200 мг на добу, з подальшим переходом на підтримуючу дозу препарату. Крім того, аміодарон є резервним засобом лікування пароксизмів ШТ на фоні ІМ.

Для лікування симптомних ШЕ у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом найбільш доцільно використовувати b-адреноблокатори, аміодарон або соталол. У хворих із СН використання iнгiбiторiв АПФ, калійзберігаючих дiуретикiв, периферичних вазодилататорiв забезпечує непрямий антиаритмічний ефект за рахунок корекції порушень гемодинамiки та нейрогуморального дизбалансу. Натомість, серцеві глiкозиди та петльові дiуретики можуть мати аритмогенну дiю. При поєднаннi амiодарону з дигоксином дозу останнього необхiдно зменшити наполовину у зв’язку із загрозою глiкозидної iнтоксикацiї. Згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів (2004) при злоякісних шлуночкових порушеннях ритму серця у хворих з низькою ФВ ЛШ і СН показане призначення аміодарону в поєднанні з b-адреноблокаторами у малих дозах та інгібіторами АПФ. Здатність покращувати прогноз виживання і запобігати РСС у хворих із СН і дисфункцією ЛШ доведена для чотирьох основних представників класу b-адреноблокаторів: бісопрололу (дослідження CIBIS-II, 1998), метопрололу CR/XL (MERIT-HF, 1999), карведилолу (COPERNICUS, 2001), небівололу (SENIORS, 2005). Механізм сприятливого впливу b-адреноблокаторів пов’язаний із впливом на ренін-ангіотензинову систему і вегетативний баланс, а також з їх антиішемічною дією.

Хворi з прогностично несприятливими аритмiями, рефрактерними до антиаритмiчної терапiї, з вираженими порушеннями гемодинамiки, коронарно го кровотоку або в поєднаннi з пароксизмами ШТ i ФШ потребують хiрургiчного лiкування (деструкцiя ектопiчного вогнища, iмплантацiя протитахiкардичних пристосувань або використання iнших пiдходiв).

Поява екстрасистолічної аритмiї у пацієнтів iз захворюваннями органiв дихання може бути пов’язана iз застосуванням b-стимуляторiв i гiпертензiєю малого кола кровообiгу. У таких випадках краще застосовувати антагонiсти кальцiю (верапамiл, дилтiазем), якi зменшують легеневу гiпертензiю. Можна також обережно застосовувати високоселективні b-адреноблокатори i амiодарон.

Принципи лiкування парасистолiї такi ж, як i екстрасистолiї. Однак частiше спостерiгають рефрактернiсть до медикаментозної терапiї. Застосування ААП показано при шлуночковiй парасистолiчнiй тахiкардiї, а також у випадках симптомної парасистолiї. Найбiльш ефективним засобом лiкування парасистолiї є аміодарон.

Підсумки

Екстрасистолія – найбільш поширене у клінічній практиці порушення ритму серця. Вона може виникати при багатьох кардіальних і екстракардіальних захворюваннях, бути випадковою знахідкою у практично здорових осіб. Комплекс сучасних інструментальних і лабораторних методів обстеження пацієнтів з екстрасистолією спрямований на встановлення її причин та механізмів, кількості і градації, клінічного і прогностичного значення, стратифікацію ризику. Загальну стратегію ведення хворих з екстрасистолією і, зокрема, доцільність її усунення з допомогою ААП визначають залежно від співвідношення потенційної користі лікування для усунення аритмій, покращання прогнозу виживання і ризику виникнення аритмогенних та інших побічних ефектів терапії.

Рекомендована література

1. Амбулаторне моніторування ЕКГ. Сучасні технології, діагностичні можливості, показання: Метод. посібник / В.О. Бобров, О.Й. Жарінов, В.О. Куць та ін. – Львів: Медицина світу, 2004. – 68 с.
2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. – М.: Медпресс-информ, 2002. – 296 с.
3. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. – М.: Медпрактика, 2000. – 208 с.
4. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. – Винница: ГП ГКФ, 2005. – 640 с.
5. Жарінов О.Й., Куць В.О., Тхор Н.В. Навантажувальні проби в кардіології. – К.: Медицина світу, 2006. – 90 с.
6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: ИКФ “Фолиант”, 1998. – 640 с.
7. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. – Л.: Медицина, 1981. – 340 с.
8. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование ЭКГ. – М.: Медпрактика, 2000. – 216 с.
9. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 526 с.
10. Стратифікація ризику і профілактика раптової серцевої смерті: Метод. реком. / В.О. Бобров, О.Й. Жарінов, О.С. Сичов та ін. – К: Укрмедпатентінформ, 2002. – 39 с.
11. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. – М.: Издательский дом “Русский врач”, 2003. – 192 с.
12. Функциональная диагностика в кардиологии / Под ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой, А.В. Иваницкого. – М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. – Т. 1. – 427 с.; Т. 2. – 296 с.
13. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. – СПб: ИНКАРТ, 2001. – 216 с.

Diagnosis and management of extrasystolia

O.J. Zharinov, V.O. Kuts

Extrasystolia is a most prevalent cardiac arrhythmia which may significantly influence quality of life, be a sign of structural and functional myocardial changes and signify the danger of life-threatening cardiac arrhythmias. The improvement of strategy of management of extrasystolia is closely linked to concept of “risk stratification”, i.e. division of patients into groups depending on risk of death from all causes and of sudden cardiac death. Besides, contemporary methods of instrumental diagnosis of cardiac arrhythmias, first of all ambulatory ECG monitoring, are actively introduced. This lecture discusses principles of ECG diagnosis of extrasystolia and parasystolia, main clinical and instrumental methods of evaluation of the patients, choice of the treatment. The publication has been prepared on basis of contemporary textbooks on ECG diagnosis, guidelines on diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias and risk stratification.