Метою нашого дослідження було дати оцінку патогенетичної значущості визначення спадковості за рецепторами ангіотензину ІІ 1-го типу (АТ1Р) та продукції ВНП у чоловіків, хворих на ГХ II стадії для підбору оптимальної групи засобів вторинної профілактики. У дослідження були включені 40 чоловіків віком 40–60 років, хворих на неускладнену ГХ ІІ стадії, мешканців м. Вінниці та Вінницької області.

Для визначення рівня ВНП у плазмі крові обстежуваних використовувався метод імуноферментного аналізу. Для визначення спадковості за АТ1Р використовувалася полімеразна ланцюгова реакція.

Для лікування застосовувалося два комплекси антигіпертензивної терапії. В першій групі хворих основним препаратом був ІАПФ (лізиноприл, еналаприл), у другій – b-адреноблокатор (метопролол, бісопролол). При неефективності монотерапії додатково застосовувався антагоніст кальцію (амлодипін) в обох групах. Головним критерієм ефективності лікування вважалося зниження рівня систолічного АТ протягом лікування хворого в стаціонарі. Відповідно, при зниженні САТ на 15 мм рт. ст. і більше ефективність приймалася за добру, а менш ніж на 15 мм рт. ст. – за задовільну.

У чоловіків мешканців Вінницької області віком 40-60 років, хворих на ГХ ІІ стадії комплексне лікування на основі препаратів з групи ІАПФ характеризується доброю ефективністю у 57 % (Р<0,05). Найвища клінічна ефективність лікувального комплексу на основі ІАПФ визначається у осіб, що є носіями алелю С за генотипом АТ1Р (83,3 %, Р<0,05) та у хворих з підвищеним рівнем ВНП у плазмі крові (64,2 %, Р<0,034). Для пацієнтів, що є гомозиготами за алелем А за генотипом АТ1Р і мають гранично допустимий рівень ВНП у плазмі крові, ефективність застосування комплексу препаратів на основі ІАПФ була лише задовільною.

У зв'язку з поширеністю артеріальної гіпертензії (АГ) у сучасному світі, механізмам її розвитку та вдосконаленню методів лікування присвячені численні дослідження. В останні роки розпочалось вивчення ролі пінеальної залози у розвитку цієї патології. В експерименті на тваринах доведено, що пінеалектомія призводить до стійкого зростання АТ, а введення цим тваринам мелатоніну його нормалізує.

Мета – з'ясувати ефективність монотерапії мелатоніном у хворих похилого віку з АГ 1-го ступеня.

Обстежено 30 осіб віком 60–74 років: І група – з вихідним САТ вище 140 мм рт. ст. (n=16), ІІ група – з вихідним САТ нижче 140 мм рт. ст. (n=14). Обидві групи отримували мелатонін у дозі 3 мг 1 раз на добу о 21.00 протягом 3 міс. Артеріальний тиск вимірювали протягом доби кожні 4 години за методом Короткова з наступним розрахунком середньодобових показників. Судиннорухову функцію ендотелію визначали в ділянці внутрішньої поверхні передпліччя лазерним доплерівським флоуметром (“BLF 21 D”, “Transonic S Inc.”, США). Обстежені не приймали будь-яких гіпотензивних засобів.

Через 1 міс прийому мелатоніну в дозі 3 мг вірогідно знизився САТ в стані спокою. В І групі, де САТ до прийому мелатоніну становив (145±3) мм рт. ст., через 1 міс застосування препарату САТ знижувався до (138±4) мм рт. ст., через 3 міс до (136±3) мм рт. ст. У ІІ групі з нормальним рівнем АТ гіпотензивний ефект був відсутній: САТ до прийому мелатоніну – (125±2) мм рт. ст., через 1 міс – (122±3) мм рт. ст., через 3 міс – (124±3) мм рт. ст. У хворих з АГ мелатонін також зменшив реакцію систолічного та діастолічного АТ на дозоване психоемоційне навантаження, відповідно на (16±2) мм рт. ст. (Р<0,05) та (10±2) мм рт. ст. через 1 міс; на (15±2) (Р<0,05) та (8±1) мм рт. ст. через 3 міс. У обстежених зі зниженою судинноруховою функцією ендотелію мелатонін достовірно збільшував об'ємну швидкість шкірного кровотоку (ОШШК) у стані спокою (до прийому (0,98±0,02) мл/хв/100г; через 1 міс – (1,03±0,05) млЧхв-1Ч100-1 г, через 3 міс до (1,07±0,03) млЧхв-1Ч100-1 г, (Р<0,05) та на висоті постішемічної гіперемії (до прийому ОШШК становила (3,54±0,25) млЧхв-1Ч100-1 г; через 1 міс – (4,79±0,42) млЧхв-1Ч100-1 г, через 3 міс – (4,17±0,50) млЧхв-1Ч100-1 г). Крім того збільшився період відновлення ОШШК: до прийому мелатоніну – (89±9) с; через 1 міс прийому – (114±10) с (Р<0,05), через 3 міс – (97±13) с, що свідчить про покращання функції ендотелію.

Одержані результати вказують на можливість застосування монотерапії мелатоніном для лікування хворих похилого віку з АГ 1-го ступеня. Мелатонін покращує порушену судиннорухову функцію ендотелію.

Метою нашого дослідження була оцінка плазматичного рівня маркерів системного імунозапалення – фактора некрозу пухлин a (ФНП-a), його природного антагоніста – розчинного рецептора 1-го типу (рФНП-Р1) та С-реактивного білка (СРБ) у динаміці антигіпертензивного лікування.

Обстежено 60 пацієнтів на АГ. Визначення рівня ФНП-a та рФНП-Р1 у плазмі крові пацієнтів проводилося імуноферментним методом за допомогою наборів реагентів “ProCon TNFa” (“Протеиновый контур”, Росія), “sTNF-RI EASIA” (“BioSource Europe S.A.”, Бельгія). Вміст СРБ у плазмі крові визначено імуноферментною тест-системою по кількісному визначенню СРБ (“Укрмедсервіс”, Україна). Пацієнтам було призначено комбінацію кандесартану (4–8 мг/добу) та лацидипіну (2–4 мг/добу). Ефективність лікування оцінювали через 8–12 тиж.

Відзначено адекватний контроль рівня артеріального тиску (АТ) протягом періоду спостереження. Середній рівень СРБ знизився на 3,06 мг/л (45,81 %), ФНП-a – на 81,34 пкг/мл (66,39 %), рФНП-Р1 зріс на 0,54 нг/мл (таблиця).

Таблиця Рівень АТ та маркери системного імунозапалення у динаміці лікування

Показник	Величина показника (М±m)
	до лікування	після лікування
САТ, мм рт. ст.	176,32±2,91	130,47±1,04
ДАТ, мм рт. ст.	104,21±1,52	81,74±0,77
СРБ, мг/л	6,68±0,60	3,62±0,40
ФНП-?, пкг/мл	122,51±18,52	41,17±4,95
рФНП-Р1, нг/мл	2,09±0,15	2,63±0,16

Таким чином, застосування комбінації кандесартану та лацидипіну не тільки мало достатній антигіпертензивний ефект, а й сприяло зменшенню імунозапальної активності у пацієнтів на АГ.

Отримані клініко-функціональні докази і ультраструктурні дані про те, що серцево-судинні захворювання призводять до гібернації кардіоміоцитів. Мета дослідження – з'ясувати, чи поширюється процес гібернації на неміоцитарні клітини міокарда.

Вивчали ультраструктуру ендотеліальної вистілки кровоносних капілярів і артеріол у 36 пацієнтів у віці 39–85 років, які хворіли на артеріальну гіпертензію (АГ) ІІ-ІІІ стадії, але померли від гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Тканину для дослідження отримували шляхом траксторакальної експрес-некропсії серця зразу після констатації біологічної смерті хворих у кардіологічному відділенні. Досліджували інтактні та колоінфарктні зони серця, щоб максимально уникнути змін, зумовлених ГІМ.

При ультраструктурному дослідженні ендотеліоцитів (Е) мікроциркуляторного русла (МЦР) і дрібних артерій з'ясувалося, що починаючи з помірної АГ, аж до випадків ІІІ стадії захворювання, що призвела до розвитку ГІМ, в Е і перицитах виявлено збільшену кількість гранул глікогену, як типову ознаку гібернації клітин. Гібернація виникає переважно в гіпертрофованих і ремодельованих Е під впливом ГІМ або післяінфарктного кардіосклерозу. Гранули глікогену спочатку зосереджуються в цитоплазмі досить компактно, у формі розеток та ланцюжків, а також вздовж мікрофібрил і каналів ендоплазматичної сітки (a-глікоген). При появі дегенеративних змін в Е (деструкція мітохондрій і цитоплазматичної мембрани, вакуолізація цитоплазми, потовщення базального шару) втрачається компактне розташування a-глікогену і він дифузно розподіляється в клітинах (b-глікоген). Гіберновані Е можуть зморщуватися, стоншуватися і розпадатися на апоптотичні тільця або помірно набрякати в результаті прогресування ішемії і фрагментуватися (мікроклазматоз). Не гіберновані Е більш піддатливі ішемії і гинуть шляхом некрозу, у результаті набряку клітин та розриву цитоплазматичної мембрани. Гібернація Е відбувається одночасно із гібернацією перицитів. На відміну від Е, у перицитах глікоген розташований дифузно. Як апоптоз, так і некроз Е призводить до руйнування МЦР і артерій. В артеріях апоптоз більших за об'ємом Е сприяє активізації зсідання крові і пристінковому тромбоутворенню. Руйнування МЦР і артерій призводять до гіпоперфузії кардіоміоцитів та їх гібернації. Гіберновані кардіоміоцити містять значно більше глікогену, ніж ендотеліоцити або перицити.

Передвісником гібернації Е є їх гіпертрофія та ішемічне ремоделювання. Гібернація є ознакою зниження функціональних можливостей судинного ендотелію і предиктором його апоптозу, що вимагає медикаментозної профілактики ремоделювання судинної стінки і призначення засобів, здатних попередити запрограмовану клітинну смерть.

Одним з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи на сьогоднішній день є гіпертонічна хвороба (ГХ). Смертність від хвороб системи кровообігу в Україні сягає 61,6 %. Відомо, що підвищений артеріальний тиск (АТ) – це фактор ризику багатьох патологічних станів: інфаркту міокарда, атеросклерозу, цереброваскулярних захворювань, гіпертрофії лівого шлуночка, серцевої та ниркової недостатності. Тому артеріальна гіпертензія належить до важливих медико-соціальних проблем. У 2005 р. провідними кардіологами було виведене “правило половин” для ГХ в Україні, яке полягає в тому, що половина хворих, у яких є підвищений АТ, знає про своє захворювання; половина з тих, хто знає про підвищений АТ, приймає антигіпертензивні препарати; і половина з тих, хто приймає антигіпертензивні препарати, досягає цільового рівня АТ. Оскільки в Україні у більшості хворих виявляють підвищений АТ у середньому та старшому віці, то одним із основних супутніх захворювань у цей віковий період є деформуючий остеоартроз (ДО) з переважним ураженням колінних та кульшових суглобів.

Метою дослідження було вивчити цитокіновий профіль сироватки крові хворих на ГХ із супутнім деформуючим остеоартрозом. Імуноферментним методом досліджено вміст основних прозапальних та протизапальних цитокінів сироватки крові у 52 хворих, з яких 25 мали супутній ДО та 27 – були без нього.

У результаті проведених досліджень встановлено, що при моноостеоартрозі рівень прозапальних цитокінів сироватки крові становив: фактор некрозу пухлин a – (90,5±7,2) пг/мл, інтерлейкіну-1b – (120,0±11,7) пг/мл, інтерлейкіну-6 – (45,8±3,9) пг/мл, що перевищувало показники здорових осіб відповідно в 2; 3 та 4 рази. При олігоостеоартрозі рівень прозапальних цитокінів був ще вищим і достовірно перевищував показники здорових осіб відповідно в 3; 5 та 4 рази. Рівень протизапального цитокіну – інтерлейкіну-4 був нижчим, ніж у здорових осіб, в обох групах хворих в 2 та 2,2 разу (P<0,01).

Підвищений рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові, з одного боку, відображає процеси деструкції хряща при ДО, а з іншого – є імунологічного ознакою атеросклерозу судин, який спостерігається при ГХ.

Серцево-судинні захворювання становлять більше 25 % у структурі загальної захворюваності і є основною причиною професійної дискваліфікації військовослужбовців Збройних сил України за медичними показаннями. Особливе місце посідає гіпертонічна хвороба (ГХ), враховуючи її поширеність і роль у розвитку серцево-судинних ускладнень. Все це обумовлює необхідність дослідження особливостей розвитку ГХ у військовослужбовців і запровадження сучасних підходів до діагностики, лікування і профілактики, з урахуванням даних доказової медицини.

Методом випадкової вибірки було проаналізовано 70 справ військовослужбовців, хворих на ГХ, які проходили військово-лікарську комісію у 2006 році. У дослідну групу не були включені особи, які перенесли інфаркт міокарда та гостре порушення мозкового кровообігу. Діагноз ГХ був верифікований відповідно до Рекомендацій Українського товариства кардіологів. Враховували скарги, анамнез, дані клінічного огляду, показники вимірювання артеріального тиску, результати лабораторних аналізів, дані електрокардіографічного, велоергометричного та ехокардіографічного дослідження.

За результатами проведених досліджень ГХ І стадії було діагностовано у 38 військовослужбовців (І група), ГХ II стадії – у 32 (II група). Середній вік військовослужбовців випадкової вибірки становив (45,30±0,65) року: у І групі – (44,00±0,46) року, II стадії – (46,40±0,65) року, тобто групи не відрізнялися за віком. Артеріальний тиск в І групі в середньому становив: систолічний – (147,6±2,9) мм рт. ст., діастолічний – (96,57±1,40) мм рт. ст., у II групі – відповідно (154,0±2,7) та (104,4±1,8) мм рт. ст.

ГХ уперше було діагностовано при проведенні військово-лікарської комісії у 11 (28,9 %) військовослужбовців І групи та у 4 (10,5 %) військовослужбовців II групи.

Ми проаналізували дані щодо попереднього лікування ГХ у військовослужбовців І та II групи. Серед військовослужбовців І групи постійно приймали гіпотензивні препарати 21,1 %, епізодично – 42,1 % і зовсім не лікувалися – 36,8 %. Серед військовослужбовців II групи постійно приймали гіпотензивні препарати 15,6 %, епізодично – 31,3 % , зовсім не лікувалися – 15,6 %, почали приймати гіпотензивні препарати тільки після того, як було встановлено ГБ II стадії – 15,6 %. Важливо зауважити, що цільового рівня артеріального тиску досягли тільки 7,9 % військовослужбовців в І групі та 6,3 % в II групі.

У військовослужбовців II групи був проведений ретроспективний аналіз тривалості періоду переходу ГХ І стадії в ГХ II стадії, залежно від прихильності до лікування. У військовослужбовців, які регулярно лікувалися, цей період становив (8,8±1,1) року, при епізодичному лікуванні – (4,4±0,6) року, при відсутності лікування – (3,7±1,1) року.

На підставі проведених досліджень можна зробити висновок про те, що у значної частини військовослужбовців ГХ діагностується досить пізно; більшість військовослужбовців мають низьку прихильність до лікування, не досягають цільового рівня артеріального тиску, що призводить до переходу ГХ І стадії в ГХ II стадії і збільшує ризик розвитку серцево-судинних ускладнень.

Для підвищення ефективності ранньої діагностики, первинної та вторинної профілактики ГХ у військовослужбовців у Клініці амбулаторної допомоги ГВКГ започатковано комплексну програму, яка включає оцінку факторів ризику, верифікацію стану серцево-судинної системи та розробку індивідуальної профілактичної програми для військовослужбовців. Значна увага приділяється підвищенню обізнаності військовослужбовців з питань профілактики серцево-судинних захворювань, підвищенню їх відповідальності за стан свого здоров'я. Розроблена та впроваджена пам'ятка для пацієнта “Рекомендації з профілактики розвитку і прогресування серцево-судинних захворювань”.

Целью исследования было изучить антиишемический эффект бисокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с эссенциальной гипертензией.

Обследовано 30 пациентов, из них 22 мужчин и 8 женщин в возрасте в среднем (52,9±4,7) года. В исследование не включали больных, которые перед началом исследования принимали какие-либо b-адреноблокаторы. Всем пациентам проводили физикальное обследование, ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ и велоэргометрию. После 2-недельного безмедикаментозного периода назначали бисопролол (бисокард, “ICN”, “Polfa Rzeszow 8.А.”, Польша) в виде монотерапии в дозе 5 мг утром в течение 10 дней. При необходимости для достижения антигипертензивного эффекта дозу бисопролола повышали до 10 мг/сут. Длительность лечения составила 12 нед. Все обследования проводили до и через 12 нед приема бисопролола.

Антигипертензивный эффект бисопролола развивался достаточно быстро, достигая максимума на 6-10-е сутки лечения. Снижение уровня АД сопровождалось улучшением общего самочувствия: уменьшалась или исчезала головная боль, повышалась работоспособность. Проведение пробы с дозированной нагрузкой на ВЭМ у больных с АГ в сочетании со стабильной стенокардией напряжения до и после лечения позволило выявить существенное повышение толерантности к физической нагрузке. Так, по данным ВЭМ, бисопролол увеличивал толерантность к физической нагрузке в среднем на 26,9 % (с (72,0±5,3) до (91,4±3,1) Вт).

Полученные данные свидетельствуют о повышении функциональных резервов сердечно-сосудистой системы на фоне лечения бисопрололом и о важности применения этого препарата у лиц с ишемической болезнью сердца в сочетании с эссенциальной гипертензией.

В настоящее время получены убедительные данные об участии эндотелиальных факторов в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии. Изучение состояния функции эндотелия является перспективным для выявления риска кардиоваскулярных осложнений и разработки патогенетически обоснованной лечебной стратегии. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) обладают эндотелийпротекторным эффектом, способствуя выработке простациклина, эндотелиального фактора гиперполяризации. Блокаторы медленных кальциевых каналов уменьшают прессорный эффект эндотелина-1, способствуя вазодилатации и улучшению функции эндотелия.

Целью исследования явилась сравнительная оценка влияния ИАПФ рамиприла и блокатора медленных кальциевых каналов амлодипина на функцию эндотелия у больных с артериальной гипертензией (АГ).

Обследовано 60 больных (40 мужчин, 20 женщин) с АГ I–II степени. Средний возраст – (56,0±3,4) года. Методом случайной выборки пациенты были распределены на 2 группы по 30 человек в каждой, сопоставимых между собой по полу, возрасту и длительности заболевания. Для оценки функции эндотелия всем больным проводили тест с реактивной гиперемией, изучая кровоток в плечевой артерии линейным датчиком на аппарате “Sonoline Versa Plus”. Пациенты 1-й группы в течение 8 нед получали лечение рамиприлом в суточной дозе (6,0±1,5) мг. Больным 2-й группы на тот же период назначался амлодипин в суточной дозе (8,0±1,3) мг.

Анализ полученных результатов показал, что эдотелийзависимая дилатация (ЭЗВД) до лечения у больных обеих групп была сопоставима – (3,7±1,1) и (4,1±1,2) % (Р>0,05). Через 8 нед терапии механические свойства артерий достоверно улучшились, при этом рамиприл в большей степени увеличивал ЭЗВД по сравнению с амлодипином: соответственно (7,9±0,9) и (5,3±0,8) % (Р<0,05).

Таким образом, у больных с АГ I–II степени применение ИАПФ рамиприла способствует достоверному улучшению функции эндотелия, при этом препарат демонстрирует преимущества перед блокатором медленных кальциевых каналов амлодипином.

Проведенные ранее исследования продемонстрировали, что повышенная суточная вариабельность артериального давления (ВАД) тесно ассоциирована с более тяжелым поражением органов-мишеней у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Считается, что ВАД контролируется синокаротидным барорефлексом посредством влияния на частоту сокращений сердца (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов. Была отмечена прямая корреляционная взаимосвязь между ВАД и толщиной интимо-медиального сегмента общей сонной артерии (ТИМС ОСА). Известно, что ТИМС во многом зависит от показателей липидного профиля, и гиперхолестеринемия ассоциирована с увеличением ТИМС ОСА.

Целью исследования явилось изучение влияния терапии статинами на суточную ВАД у больных с АГ. Обследовано 80 пациентов обоего пола с АГ I–II степени. Средний возраст – (54,0±2,3) года. В качестве гипотензивной терапии все больные получали эналаприл в суточной дозе (34,0±6,7) мг. Основную группу наблюдения составили 40 пациентов, которым дополнительно была назначена терапия статинами (аторвастатин 10 мг/сут или симвастатин 20 мг/сут). Контрольную группу составили 40 больных с АГ, сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания с пациентами основной группы. В начале и через 1 мес проводимой терапии всем больным проводили общеклиническое обследование, исследовали липидный профиль и показатели суточного мониторирования АД.

Анализ полученных результатов показал, что изначально ВАД в обеих группах наблюдения была достоверно выше у пациентов с ТИМС ОСА более 0,9 мм (р<0,05). Была также отмечена прямая взаимосвязь между уровнем общего холестерина и суточной ВАД (r=0,55). Применение статинов в основной группе наблюдения способствовало достоверному уменьшению ВАД (на 19 %, P<0,05), в то время как в контрольной группе была отмечена лишь тенденция к снижению ВАД (на 10 %, P>0,05). Среднесуточные значения АД при этом снизились в обеих группах одинаково.

Таким образом, выявленная способность статинов уменьшать повышенную ВАД позволяет назначать их наряду с базисной антигипертензивной терапией для более эффективного контроля АД в течение суток.

Метою дослідження є визначення гемодинамічних особливостей і змін міокарда у хворих з гіпертонічною хворобою (ГХ) та супутньою інсулінорезистентністю (ІР).

Обстежено 42 хворих на ГХ ІІ стадії. Вік – 45–60 років, у середньому – (55,0±5,9) року. І групу становили 22 хворих на ГХ ІІ стадії без ІР, ІІ групу – 20 хворих на ГХ ІІ стадії та ІР. Наявність ІР визначали за формулою НОМА. За нормальний рівень приймали індекс НОМА не більше 2,7.

При порівняльному аналізі показників ехокардіографії було виявлено збільшення товщини задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) (І група – (1,05±0,01) см; ІІ група – (1,16±0,01) см; Р<0,01), товщини міжшлуночкової перегородки (І група – (1,05±0,01) см; ІІ група – (1,15±0,01) см; Р<0,01) у хворих з ІР, що поєднувалося з високим кінцевим систолічним і кінцевим діастолічним розмірами і об'ємами і було причиною збільшення маси міокарда ЛШ (І група – (147,1±6,8) г; ІІ група – (170,4±5,4) г; Р<0,01). При визначенні індексу маси міокарда ЛШ ця тенденція достовірно зберігалася: відповідно (74,9±2,8) та (88,9±2,4) г/м2; Р<0,01). Ударний об'єм та фракція викиду в групах хворих з ІР та без неї достовірно не відрізнялися, проте хвилинний об'єм кровообігу в групі хворих з супутньою ІР виявився більш високим (І група – (5,4±2,4) л/хв; ІІ група – (6,26±5,4) л/хв; Р<0,05). Виявлені зміни вказують на схильність у хворих з ГХ та ІР до розвитку переважно концентричної гіпертрофії ЛШ, котра є найбільш несприятливим видом ремоделювання.

При проведенні ультрасонографії встановлено, що вихідний діаметр плечової артерії в І групі становив (4,4±0,3) мм; в ІІ – (4,1±0,2) мм (Р>0,05). Ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД) в І групі – (4,5±0,8) %; в ІІ групі – (7,9±0,2) % (Р<0,01). Величина ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНВД) в І групі становила (15,5±0,1) %; в ІІ групі – (14,2±0,4) % (Р<0,05). Таким чином, у хворих на ГХ ІІ стадії, за даними дослідження, виявлені порушення ЕЗВД плечової артерії і зниження чутливості плечової артерії до напруження зсуву, незалежно від наявності ІР, хоча більш виражене у хворих з інсулінорезистентністю. При цьому ЕНВД у відповідь на нітрати була збереженою.

В настоящее время в лечении сердечно-сосудистых заболеваний наряду с применением традиционных кардиологических препаратов большой интерес вызывает использование препаратов метаболического действия, улучшающих энергетические процессы в миокарде.

Цель – изучить влияние триметазидина на динамику артериального давления (АД) при суточном мониторировании ЭКГ и в условиях физического стресса у больных с гипертонической болезнью II стадии и сопутствующей ИБС в пожилом возрасте на фоне стабильной антиангинальной и антиишемической терапии.

Обследовано 30 пациентов в возрасте 60-74 лет до и после терапии триметазидином (60 мг/сут) в течение 3 мес. Проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) и велоэргометрический тест (ВЭМ) в непрерывно возрастающем режиме до достижения электрокардиографических и клинических критериев прекращения нагрузки.

До лечения триметазидином, несмотря на достигнутый целевой среднесуточный уровень систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД ((120,3±5,1)/ (81,50±1,35) мм рт. ст.), отмечалось нарушение суточных ритмов АД. Средние ночные показатели уровня САД превышали средние дневные на 13,4 % (соответственно (127,5±6,6) и 112,3±6,0 мм рт. ст., Р<0,05). На фоне приема триметазидина отмечается нормализация суточных ритмов АД за счет снижения на 6 % средненочного уровня САД (P<0,05). При выполнении стандартной нагрузки 25 Вт прирост как САД, так и ДАД был достоверно ниже – (153,8±2,6)/(84,6±0,8) мм рт. ст. до лечения и (141,2±0,9)/(81,2±2,6) мм рт. ст. после лечения). На фоне увеличения мощности пороговой нагрузки на (11,3±5,6) Вт (Р<0,05) на 36,4 % уменьшился прирост АД на единицу выполненной работы (Р<0,05). Период реституции характеризовался более быстрым восстановлением исходных уровней, как САД, так и ДАД при уменьшении продолжительности восстановительного периода более чем в 2 раза.

Присоединение триметазидина к базисной антигипертензивной терапии сопровождается нормализацией суточных ритмов АД и уменьшением стрессовой реакции САД и ДАД в ответ на дозированную физическую нагрузку.

Индукторами воспалительных изменений в организме, независимо от причины возникновения воспалительной реакции, являются фактор некроза опухолей-a (ФНО-a) и интерлейкин-1b (ИЛ-1b). При хронических заболеваниях печени (ХЗП) печень не инактивирует цитокины, а наоборот, увеличивает их продукцию. Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) продуцируется в печени, играет важную роль во многих патологических процессах. Цель работы: оценить влияние комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и гепатопротекторами на показатели иммунного статуса у больных c гипертонической болезнью (ГБ) II стадии в сочетании с ХЗП.

Лечебные мероприятия проводились в 3 группах больных: 1-й (n=27) – ГБ II стадии в сочетании с хроническим гепатитом минимальной активности (ХГМА); 2-й (n=22) – ГБ

II стадии в сочетании с ХГ умеренной активности (ХГУА); 3-й (n=38) – ГБ II стадии в сочетании с субкомпенсированным циррозом печени (ЦП). Медикаментозная терапия у больных всех трех групп включала применение лизиноприла по 5–20 мг 1–2 раза в сутки, тиотриазолина по 0,1 г 2 раза в сутки, берлитиона по 300 мг – 1–2 раза в сутки. Кроме того, больным 3-й группы дополнительно применяли мочегонные средства и дезинтоксикационную терапию по показаниям. Содержание ФНО-a, ИЛ-1b и ИФР-1 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Курс лечения – 20–21 сутки. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц.

Показатели ФНО-a, ИЛ-1b и ИФР-1 (M±m) у больных с ГБ II стадии в сочетании с ХГ и ЦП представлены в таблице.

Примечание. * – достоверно по сравнению с показателями до лечения (Р<0,05).

Применение предложенной терапии приводило к достоверному снижению содержания ИЛ-1b, ФНО-a, и повышению ИФР-1 в сыворотке крови.

Применение комбинированной терапии ИАПФ и гепатопротекторами у больных с ГБ и ХЗП оказывало иммуномодулирующее действие, проявляющееся модуляцией активности цитокинов, что способствовало повышению защитно-адаптационных механизмов.

Мета дослідження – вивчення особливостей метаболічних факторів ризику патології серцево-судинної системи у жінок з есенціальною артеріальною гіпертензією (АГ).

Обстежено 78 жінок віком 42-60 років (у середньому (53,3±0,3) року) із АГ II стадії за класифікацією ВООЗ (1999) та 45 практично здорових жінок віком 41–58 (у середньому (51,6±0,4) року). У всіх обстежених визначали вміст ліпідів, цистеїну, гомоцистеїну, метаболітів оксиду азоту та гідрогенсульфіду. Характер артеріального тиску (АТ) визначали за допомогою добового моніторування, стан гемодинаміки – шляхом ехокардіоскопії в М-, В- та D-режимах.

Виявлено високу частоту порушень обміну ліпідів, гомоцистеїну, цистеїну у жінок з АГ та їх зв'язок із тяжкістю перебігу захворювання. Так, гіпергомоцистеїнемія зареєстрована у 44 %, гіперцистеїнемія – у 17 %, високий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності – у 37 %, гіпертригліцеридемія – у 27 % і зменшення вмісту холестерину ліпопротеїнів високої щільності – у 21 % пацієнток. У жінок з АГ виявлено достовірно нижчі рівні вазодилатуючих молекул – метаболітів оксиду азоту та гідрогенсульфіду. Поширеність зазначених порушень у жінок з АГ в 2–3,5 разу перевищувала таку у практично здорових жінок і була достовірно вищою у жінок з АГ у постменопаузальний період.

Встановлено вірогідний кореляційний зв'язок між рівнем тригліцеридів, гомоцистеїну, цистеїну та віком хворих (відповідно r=0,36, r=0,42 і r=0,40), середньодобовим систолічним АТ (відповідно r=0,43, r=0,33 і r=0,37) і індексом маси міокарда лівого шлуночка (r=0,32, r=0,46 і r=0,34).

Порушення функції передсердь може бути незалежним чинником ризику розвитку або прогресування серцевої недостатності, тому актуальним є вивчення стану лівого передсердя у пацієнтів з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ).

Мета роботи – вивчити структурно-функціональний стан лівого передсердя ( ЛП) у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та в поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) при наявності гіпертрофії стінок лівого шлуночка (ЛШ).

Були обстежені 28 хворих віком у середньому (54,1±7,5) року з ГХ ІІ стадії (1-ша група), 18 хворих з ГХ ІІ стадії та ІХС (2-га група), 20 здорових осіб (контрольна група) відповідного віку. Структурно-функціональний стан ЛП і ЛШ оцінювали за допомогою ехокардіографа “Sonoline Omnia” (“Siemens”, Німеччина) в М- і В-режимі, імульсно-хвильової доплерехокардіографії, кольорового допплерівського картування.

Визначали кінцево-діастолічний ( КДО), кінцево-систолічний (КСО) та ударний об'єм (УО) ЛП, фракцію викиду (ФВ) ЛП, індекси систолічної (Rs/Ls) та діастолічної (Rd/Ld) сферичності для ЛП. За формулою вираховували систолічний індекс спорожнення (СІС) ЛП.

Визначали відносну товщину стінок (ВТС) ЛШ, вираховували масу міокарда (ММ) ЛШ (за формулою Penn Convention) та індекс ММ (ІММ ЛШ). Всі пацієнти мали гіпертрофію ЛШ, за рівень якої приймали товщину стінок ЛШ більше 11 мм, ІММ ЛШ більше 134 г/м2 у чоловіків та 110 г/м2 у жінок, ВТС ЛШ більше 0,44.

Результати досліджень показали, що у пацієнтів обох груп відзначали зміни трансмітрального кровотоку та порушення діастолічного наповнення за типом “анормального розслаблення” ЛШ.

У пацієнтів 2-ї групи показники КДО ЛП та КСО ЛП були достовірно вищими, ніж такі в осіб 1-ї групи (в середньому відповідно на 37 та 46 %), що супроводжувалося зниженням ФВ ЛП порівняно з 1-ю групою (в середньому на 31 %). Показники УО ЛП в обох групах достовірно не відрізнялися. Площа ЛП у діастолу була більшою в обох групах порівняно з контрольною групою, але у хворих 1-ї та 2-ї груп достовірно не відрізнялася. Площа ЛП у систолу в осіб 2-ї групи була вищою в середньому на 30 %, ніж у хворих 1-ї групи. Величини СІС ЛП були достовірно меншими (на 55 %) у пацієнтів 2-ї групи порівняно з 1-ю групою (Р<0,05). У пацієнтів 2-ї групи відзначали сферизацію порожнини ЛП порівняно з пацієнтами 1-ї групи, про що свідчило збільшення індексів сферичності в систолу в 2-й групі в середньому на 13 %.

Таким чином, у пацієнтів з ГХ відзначали помірну дилатацію ЛП, що спрямована на підтримання адекватного наповнення ЛШ при його гіпертрофії. У пацієнтів з ГХ у поєднанні з ІХС дилатація ЛП та збільшення КДО та КСО ЛП можуть свідчити про перевантаження об'ємом ЛП; що призводить до сферизації його камери, зниження його скоротливої здатності та зменшення СІС при наявності гіпертрофії ЛШ.

У формуванні артеріальної гіпертензії (АГ) провідну роль відіграє порушення розслаблення гладких м'язів периферійних судин. Одним із немедикаментозних методів, який сприяє вазодилатації, є інтервальні нормобаричні гіпоксичні тренування (ІНГТ). Механізм позитивного впливу ІНГТ на артеріальний тиск (АТ) пов'язаний зі стимуляцією виділення оксиду азоту. Це дослідження присвячене клінічному вивченню гіпотензивного ефекту ІНГТ у пацієнтів похилого віку.

Обстежено 23 літніх хворих (вік 60-74 роки) з ГХ. Всі хворі мали АГ 1-го ступеня на фоні базисної терапії еналаприлом у дозі 10–20 мг/добу. До та після лікування вимірювали офісний АТ та його приріст на фізичне навантаження 55 Вт (5 хв). Судинорухову функцію ендотелію визначали в ділянці внутрішньої поверхні передпліччя лазерним доплерівським флоуметром (“BLF 21 D”, “Transonic S Inc.”, США). ІНГТ проводили на апаратному комплексі “Гіпотрон” (Україна). Курс тренувань складався з 10 щоденних сеансів, кожний з який містив у собі 5-хвилинні цикли вдихання гіпоксичної суміші (12–14 % кисню), що чергувалися з 5-хвилинним вдиханням атмосферного повітря (4 цикли за сеанс).

У середньому по групі до проведення ІНГТ рівень офісного АТ становив (147,3±0,7)/(91,4±0,5) мм рт. ст. Під впливом лікування спостерігалося зниження систолічного АТ на (8,1±1,8) мм рт. ст. (Р<0,01) та діастолічного – на (2,7±1,1) мм рт. ст. (Р<0,05). Реакція систолічного АТ на дозоване фізичне навантаження 55 Вт після ІНГТ знизилася на (6,7±2,5) мм рт. ст. (Р<0,05). Зазначений гіпотензивний ефект пов'язаний з покращанням судинорухової функції ендотелію, про що свідчить подовження часу відновлення об'ємної швидкості кровотоку шкіри (ОШКШ) після реактивної постоклюзійної гіперемії з (107,8±6,4) до (128,7±5,1) с (Р<0,01). Кореляційний аналіз показників змін АТ у спокої та часу відновлення ОШКШ після курсу ІНГТ підтверджує цю залежність (r=-0,4, Р<0,05)

У хворих похилого віку з ГХ використання ІНГТ знижує величину офісного АТ на 5,8 % та реакцію АТ на дозоване фізичне навантаження 55 Вт на 18,8 %. Одним з механізмів такого ефекту є покращання судинорухової функції ендотелію. Це дозволяє рекомендувати проведення ІНГТ зазначеній категорії хворих.

Мета дослідження – вивчити ефективність терапії небівололом у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) і метаболічним синдромом.

Проведено лікування 48 жінок з метаболічним синдромом і АГ І–ІІ стадії, у яких при клініко-функціональному обстеженні оцінювали антигіпертензивний і антиішемічний ефекти за допомогою добового моніторування артеріального тиску (АТ) і ЕКГ до та через 2 міс лікування небівололом (небілет, “Берлін-Хемі”, Німеччина) у середній добовій дозі 5–7,5 мг.

Терапія небівололом упродовж 2 міс у 85 % хворих дозволила досягти стійкого зниження АТ до 135–145/85–90 мм рт. ст. Перед початком лікування при проведенні обстеження у хворих відзначали збільшення індексу часу систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ як у денний (37,2±3,8 і 26,7±3,4), так і в нічний (46,8±4,4 і 17,6±4,2) час. Це супроводжувалося підвищенням індексу площі САТ і ДАТ (відповідно вдень до (169,4±12,8) і (61,3±7,3) мм рт. ст. і вночі до (132,6±10,4) і (32,9±9,0) мм рт. ст.). Варіабельність АТ була підвищеною, при цьому у 54,2 % хворих відзначено недостатнє нічне зниження АТ (“non-dipper”), у 29,2 % – у межах норми (“dipper”), а у 16,6 % – АТ не лише не знижувався, а навіть підвищувався (“night-peaker”).

Лікування небівололом забезпечувало стійку нормалізацію початково зміненої добової варіабельності АТ. При цьому кількість осіб з недостатнім нічним зниженням АТ не перевищувала 8 % хворих, а з типом “night-peaker” – 5 %. Привертало увагу зменшення кількості епізодів безбольової ішемії міокарда серед хворих із супутньою коронарною недостатністю.

Небіволол має виражені антигіпертензивний і антиішемічний ефекти, які, безсумнівно, сприяють зменшенню ризику фатальних серцево-судинних ускладнень при АГ у пацієнтів з метаболічним синдромом.

Судинний ендотелій вважається детермінантою здоров'я і серцево-судинних захворювань. Він є маркером тяжкості артеріальної гіпертензії (АГ) та ішемічної хвороби серця (ІХС). Мета дослідження – з'ясувати морфо-функціональні зміни ендотелію мікроциркуляторного русла (МЦР) міокарда при АГ і його вплив на розвиток ІХС.

Вивчали ультраструктуру ендотеліальної вистілки кровоносних капілярів і артеріол у 22 пацієнтів віком 45–79 років, які хворіли на АГ ІІ–ІІІ стадії, але померли від гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Тканину для дослідження отримували шляхом траксторакальної експрес-некропсії серця зразу після констатації біологічної смерті хворих у кардіологічному відділенні. Досліджували інтактні зони серця, щоб максимально уникнути змін, зумовлених ГІМ.

Наявність АГ призводить до потовщення, деформації і структурної неоднорідності ендотеліоцитів, що суттєво звужує просвіт мікросудин і затруднює мікрогемодинаміку, включно з обструкцією МЦР клітинами крові та її стазу. За цих умов виникає гіпоперфузія і гібернація кардіоміоцитів, набряк периваскулярного простору; плазморагії і діапедез клітин крові в інтерстицій, з наступним розвитком периваскулярного кардіофіброзу. Ремоделювання судинного ендотелію в результаті його гіперфункції і гіпертрофії поступово призводить до появи гібернованих (із зниженою функціонально здатністю) ендотеліоцитів, які містять дифузно розподілені b- і, зібрані в розетки та ланцюжки, a-гранули глікогену. Ремодельовані клітини мають ознаки підвищеної адгезивності і сприяють стійкому прилипанню клітин крові до ендотелію та появи пристінкових мікротромбів. Гіберновані ендотеліоцити в кінцевому результаті фрагментуються і розпадаються на апоптотичні тільця. Ішемічно змінені (набряклі) ендотеліоцити гинуть шляхом лізису (некрозу). Вторинний некроз часто виникає і у гібернованих клітинах за умови ішемії міокарда, зумовленої інфарктом. Гіпертрофія ендотеліоцитів часто поєднується з їх проліферацією та міграцією у бік просвіту судин та в інтерстицій, що призводить як до обструкції мікросудин, так і до новоутворення кровоносних капілярів.

Дисфункція судинного ендотелію є характерною для усіх випадків АГ. Вона сприяє виникненню ІХС та тромбозів у системі вінцевих артерій. Гіпотензивна терапія і васкулопротектори можуть суттєво сповільнити ураження ендотелію і руйнування судинного русла, запобігаючи коронаротромбозу і виникненню серцевої недостатності.

Данные последних лет свидетельствуют о противовоспалительных свойствах инсулина. Факторы неспецифического воспаления, такие как интерлейкин-6 (ИЛ-6) и С-реактивный белок (СРБ), принимают участие в нарушении чувствительности тканей к инсулину.

Целью исследования было определить наличие корреляционных взаимосвязей между ИЛ-6, СРБ, фактором некроза опухоли a и показателями углеводного обмена у больных с гипертонической болезнью.

Обследовано 98 больных с гипертонической болезнью и 20 здоровых лиц. Всем обследуемым определяли уровень глюкозы и инсулина в крови до и после нагрузки глюкозой, а также уровень ИЛ-6 и СРБ иммуноферментным методом. Вычисляли индекс чувствительности к инсулину как соотношение глюкозы к инсулину до и после перорального теста толерантности к глюкозе для определения инсулинорезистентности.

Уровень ИЛ-6 у больных с гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью составил (24,70±1,18) пг/мл и был достоверно выше (Р<0,05), чем у больных с ГБ с нормальной чувствительностью к инсулину ((18,24±1,09) пг/мл). В группе здоровых уровень ИЛ-6 был минимальным – (7,94±1,33) пг/мл. Уровень СРБ у больных с гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью составил (8,18±0,72) мг/л и недостоверно превышал (Р>0,05) таковой у больных без инсулинорезистентности – (7,60±0,77) мг/л. В группе здоровых содержание СРБ было минимальным – (2,17±0,33) мг/л. Уровень ФНО-a у больных с гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью составил (78,55±27,56) пг/мл и был достоверно выше (Р<0,05), чем у больных без инсулинорезистентности – (48,77±17,99) пг/мл.

У больных с гипертонической болезнью выявлено повышение уровня маркеров воспаления. У больных с гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью установлено достоверное повышение ФНО-a по сравнению с больными без инсулинорезистентности. У больных с гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью обнаружено достоверное повышение уровня интерлейкина-6 по сравнению с больными без инсулинорезистентности. У больных с гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью имеется тенденция к повышению содержания С-реактивного белка, хотя различия недостоверны по сравнению с больными без инсулинорезистентности.

Цель исследования – определить распространенность патологии органов пищеварения у больных с артериальной гипертензией (АГ), оценить качество обследования данной категории больных в условиях отделения семейной медицины поликлиники г. Харькова за период 2001–2005 гг.

Проанализировано 1002 амбулаторные карты больных с АГ: 356 мужчин и 646 женщин. Наличие заболеваний органов пищеварения зарегистрировано у 355 (35,4 %) больных. У мужчин заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) встречались значительно чаще, чем у женщин (соответственно 161 (45,2 %) и 194 (30,0 %) больных) и занимали второе место в системе сопутствующей патологии после сердечно-сосудистых заболеваний.

У больных с АГ и заболеваниями органов пищеварения функциональные пробы печени (АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза, тимоловая проба) проведены у 101 (28,4 %) больного, определение только трансаминаз – у 172 (48,4 %) пациентов, белковых фракций – у 116 (32,7 %) больных, амилазы крови – только у 47 (13,2 %) пациентов.

Рентгенологически (рентгеноскопия/ирригоскопия) однократно был обследован 221 (62,3 %) больной. В процессе динамического наблюдения количество исследований значительно уменьшается. Так, двукратно рентгеноскопия/ирригоскопия проведена у 57 (16,1 %) пациентов. Ультразвуковое исследование органов ЖКТ однократно проведено у 153 (43,1 %) больных, повторно – у 84 (23,7 %) пациентов. Эндоскопически однократно были обследованы 53 (14,9 %) пациента, повторно – 27 (7,6 %) больных. Компьютерная/магнитнорезонансная томография проведены 9 (2,5 %) больным. Консультации гастроэнтеролога имели место в 12 (3,4 %) картах.

Таким образом, выявлены высокая распространенность сопутствующей патологии огранов ЖКТ у мужчин с АГ, отсутствие адекватного динамического наблюдения за данными больными, недостаточный охват высокоточными методами исследования, низкий процент наблюдения специалистами данной категории больных. Все это обусловливает необходимость разработки стандартов диагностики и динамического наблюдения больных с АГ и сопутствующей патологией системы пищеварения.

Метою роботи було вивчення патогенетичного взаємозв'язку рівнів лептинемії з вираженістю гемодинамічних та метаболічних порушень у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

Обстежено 106 хворих на ГХ віком 39-54 років, з них 75 хворих на ГХ у межах метаболічного синдрому (МС) та 31 пацієнт з ГХ без ознак МС. Контрольну групу становили 30 практично здорових осіб. Комплекс досліджень включав: визначення рівнів глюкози та инсуліну крові натще та після перорального глюкозотолерантного тесту з розрахунком індексу інсулінорезистентності (індексу HOMA), показників ліпідного спектра крові, визначення рівня лептину імуноферментним методом.

Встановлено статистично достовірне підвищення рівня лептину (на 70,2 % (P<0,05 ) у хворих на ГХ без МС, порівняно з практично здоровими. У хворих на ГХ у межах МС рівні лептину перевищували такі ж у контрольній групі (на 83,4 % (Р<0,001 ) та у хворих на ГХ без МС (на 44,6 % (Р<0,01). Виявлені й гендерні відмінності: у жінок, практично здорових та хворих на ГХ у межах МС, рівні лептину були достовірно вищими, ніж у чоловіків цих же груп, відповідно на 57,1 % (Р<0,05) та 31,6 % (Р<0,01).

Відзначено зростання рівнів лептину із прогресуванням ГХ. Так при тяжкій ГХ (за рівнем артеріального тиску) у межах МС рівні лептину були значно вищими, ніж при м'якій ГХ, як у чоловіків (на 44,6 % (Р<0,05), так і у жінок (на 52,8 % (Р<0,05).

Розвиток метаболічних порушень морфо-функціональних змін органів-мішеней у процесі прогресування ГХ також супроводжувався зростанням рівнів лептинемії. Так у хворих на ГХ без МС рівень лептину негативно корелював з рівнем холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) (r=-0,35, р<0,05 ), позитивно корелював з показниками індексу HOMA (r=0,32, р<0,05 ), товщиною міжшлункової перегородки серця (r=0,46, р<0,05), рівнем сечової кислоти сироватки крові (r=0,44, р<0,05 ).

Виявлено також, що у чоловіків, хворих на ГХ у межах МС, рівень лептину був достовірно вищим при ожирінні (на 44,3 %, P<0,05), підвищеному рівні тригліцеридів (на 41,7 % (Р<0,05), порушеній толерантності до глюкози (на 36,5 %, P<0,05). У жінок цієї ж групи з ожирінням, порушенням толерантності до глюкози, низьким рівнем ХС ЛПВЩ рівень лептинемії був достовірно вищим (відповідно на 56,5 %, P<0,05; 39,9 %, P<0,05; 62,2 %, P<0,05).

Встановлено статистично достовірне підвищення рівня лептину сироватки крові у хворих на ГХ без МС. Процес прогресування ГХ, розвиток метаболічних розладів у цієї категорії хворих, формування уражень органів-мішеней, зокрема гіпертрофії міокарда, супроводжується зростанням рівня лептинемії. Це підтверджує можливий значний внесок лептину, гормону жирової тканини (активного ендокринного органу), як у патогенез ГХ, так і у формування компонентів МС.

Цель работы – определить уровень трансформирующего фактора роста – b1 (ТФР-b1) в сыворотке крови и изучить его роль в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у больных с гипертонической болезнью (ГБ) как с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, так и без него.

Обследовано 56 больных ГБ: 33 пациента с СД 2-го типа (основная группа) и 23 больных – без СД 2-го типа (группа сравнения). Контрольную группу составили 13 практически здоровых лиц. У всех больных определяли уровень ТФР-b1 в крови иммуноферментным методом (“DRG Instruments GmbH”, Германия). Структурно-функциональные показатели сердца изучали эхокардиографическим методом по стандартной методике. При этом выделяли такие типы геометрии левого желудочка: нормальная (НГ), концентрическая (КГ), эксцентрическая (ЭГ) гипертрофия и концентрическое ремоделирование (КР).

Установлено, что у больных с ГБ и СД 2-го типа ГЛЖ встречалась в 87,6 % случаев, а у больных с ГБ без СД – в 58,8 % случаев (Р<0,05). Уровень ТФР-b1 в основной группе составил (15,2±1,54) нг/мл, в группе сравнения – (11,2±1,32) нг/мл, что достоверно отличалось от такового у практически здоровых лиц (7,14±1,21) нг/мл (Р<0,05). Анализ уровня ТФР-b1 в зависимости от типа геометрии левого желудочка позволил установить, что у пациентов с ГБ существенные отличия уровня ТФР-b1 были выявлены у пациентов с КГ и ЭГ по сравнению с НГ и КР, а также здоровыми. У больных основной группы сохранялась такая же динамика изучаемого показателя, однако в случае КГ и ЭГ изменения уровня ТФР-b1 были более выражены и статистически значимо отличались между группами в случае развития КГ.

У больных с ГБ отмечается увеличение уровня в крови ТФР-b1, наиболее выраженное при присоединении СД 2-го типа. Повышение уровня ТФР-b1 при гипертрофических типах ремоделирования свидетельствует о его роли в механизмах формирования неблагоприятных типов геометрии ЛЖ в обеих группах больных.

Мета роботи – дослідження синтезу і метаболізму оксиду азоту на підставі вивчення активності ендотеліальної (еNOS) та індуцибельної (iNOS) NO-синтаз та S-нітрозотіолу в плазмі крові у хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім ожирінням.

Обстежено 83 пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ) з нормальною (n=20) та надлишковою (n=63) масою тіла. Біохімічним методом визначали активність еNOS та iNOS, а також рівень S-нітрозотіолу в плазмі крові флюорометричним методом.

При дослідженні показників синтезу та метаболізму оксиду азоту встановлено підвищення рівня S-нітрозотіолу. Найбільші показники встановлені у групах з АГ та ожирінням 2-го та 3-го ступеня – (0,45±0,11) і (0,45±0,04) ммоль/л. При зіставленні показників активності еNOS практично незмінний синтез спостерігався у групі хворих з АГ та ожирінням 1-ї стадії – (0,769±0,119) пмольЧхв-1Чмг-1 білка, у хворих з АГ з нормальною і надмірною масою тіла – підвищений синтез NO – (0,821±0,145) і (0,820±0,138) пмольЧхв-1Чмг-1 білка). Зниження активності eNOS реєстрували у групах хворих з АГ та ожирінням 2-го та 3-го ступеня – (0,737±0,111) і (0,683±0,145) пмольЧхв-1Чмг-1 білка. Найбільшу активацію iNOS спостерігали в групах пацієнтів з АГ з нормальною та надмірною масою тіла – (0,601±0,084) і (0,609±0,117) пмольЧхв-1Чмг-1 білка. У групах з 1,2-м та 3-м ступенем ожиріння також відзначали надмірну активацію iNOS: (0,587±0,091), (0,560±0,081), (0,527±0,103) пмольЧхв-1Чмг білка. У хворих на АГ з нормальною та надмірною масою тіла спостерігали експресію ендотеліальної NO-синтази, що пов'язано з компенсаторними механізмами. Зниження активності еNOS у групах хворих на АГ з ожирінням 2-го та 3-го ступеня свідчить про дисфункцію ендотелію. У хворих на АГ із супутнім ожирінням спостерігається активація окиснювального метаболізму L-аргініну зі зміною співвідношення активності ізоформ NO-синтаз у плазмі артеріальної крові у бік превалюванням iNOS. Підвищення S-нітрозотіолу в плазмі крові свідчить про стан оксидантного стресу, підвищений рівень вільних радикалів та зниження біодоступності оксиду азоту.

Апототична загибель клітин відіграє важливу роль у детермінації перебігу низки серцево-судинних захворювань: інфаркту міокарда, реперфузійного ушкодження, серцевої недостатності та артеріальної гіпертензії (АГ). Одним із шляхів реалізації апоптозу є Fas-залежний шлях, при якому рецептор Fas (Fibloblast associated) індукує апоптотичний сигнал шляхом зв'язування зі своїм лігандом – Fas лігандом (FasL), що існує у двох формах: мембранзв'язаної (mFasL) та розчинної (sFasL). Метою нашого дослідження було вивчення плазматичного вмісту sFasL залежно від віку пацієнтів та ступеня підвищення артеріального тиску (АТ).

Обстежено 78 пацієнтів на АГ. Вміст sFasL у плазмі крові визначено тест-системою “Human sFas Ligand ELISA” (“Bender MedSystems”, Австрія). Пацієнтів було розділено на 4 квартилі залежно від віку: 1-й (n=20) – 25-49 років; 2-й (n=19) – 50-54 роки; 3-й (n=20) – 55-61 рік; 4-й (n=19) – 62-71 рік.

Результати наведено у таблиці.

Показник	Величина показника у пацієнтів віком
	25–49 років	50–54 років	55–61 років	62–71 років
Вік, років	42,25±1,54	52,21±0,38	58,25±0,43	65,79±0,53
САТ,  мм рт. ст.	172,88±4,27	173,34±5,55	174,81±6,43	179,57±4,67
ДАТ,  мм рт. ст.	104,45±2,00	106,09±2,97	107,67±3,51	109,11±1,95
SfasL, г/мл  n (%)	0,26±0,06  11 (55±11)	0,38±0,08  12 (63±11)	0,43±0,05  17 (85±8)	0,44±0,05  17 (89±7)

Отримані результати свідчать про те, що рівень та частота виявлення sFasL зростали залежно від віку та рівня підвищення АТ. Циркулюючий sFasL може відігравати роль неінвазивного маркера апоптозу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Ризик серцево-судинних ускладнень, за даними літератури, має пропорційний зв'язок зі збільшенням амплітуди й частоти короткочасних коливань артеріального тиску (АТ), їх перепадами протягом доби, незалежно від рівня підвищення АТ. Проте існуючий спосіб оцінки варіабельності АТ за стандартним відхиленням від середнього рівня АТ за даними добового моніторування (ДМАТ) має суттєві недоліки. З одного боку, стандартне відхилення містить компоненти добового ритму АТ, які підвищують варіабельність АТ, з другого – не враховується кількість епізодів та рівень короткочасних перепадів тиску, їх тривалість та швидкість що заважає проведенню коректної оцінки варіабельності АТ та всебічної інтерпретації результатів моніторингу. Тому доцільним і необхідним є розробка нових методик оцінки та аналізу варіабельності АТ.

Для вирішення цієї задачі була створена інформаційна технологія спеціальної обробки даних ДМАТ з моделюванням процесу неперервної зміни АТ на основі ланцюгів Маркова та визначенням оцінок функцій інтенсивності зміни тиску, як нових показників добового моніторингу артеріального тиску для аналізу динамічних властивостей варіабельності. Застосування кластеризуючої нейронної мережі Кохонена для формування груп за новими показниками добового моніторингу артеріального тиску дозволяє виділяти групи пацієнтів із різним ступенем тяжкості перебігу артеріальної гіпертензії. Аналіз даних ДМАТ 672 пацієнтів з артеріальною гіпертензією за новою технологією дозволив визначити варіабельність с урахуванням її динамічних властивостей, автоматизувати формування груп пацієнтів як з відносно сприятливим, так і з найбільш тяжким перебігом артеріальної гіпертензії та визначити ризик серцево-судинних ускладнень.

Запропонована інформаційна технологія обробки даних ДМАТ, за рахунок поєднаного застосування марківських процесів та нейромереж, дозволяє оцінювати варіабельність АТ з урахуванням її динамічних властивостей за будь-який період часу незалежно від ступеня підвищення АТ і характеру його циркадного ритму. Ця технологія істотно відрізняється можливостями інтерпретації короткочасних коливань АТ та визначення тяжкості перебігу АГ за даними ДМАТ від відомих технологій та методик.

Артеріальна гіпертензія (АГ) є актуальною проблемою сучасної медицини. Причиною виникнення гіпертензивного синдрому можуть бути патологічні зміни шийного відділу хребта. Лікування такої АГ повинно передбачати застосування специфічних методів корекції вертебрологічних порушень.

Метою дослідження було оцінити ефективність вертебротерапії у хворих з АГ, асоційованою з патологією шийного відділу хребта.

Обстежено 125 хворих на артеріальну гіпертензію І–ІІ стадії, асоційовану з патологією шийного відділу хребта: 90 жінок та 35 чоловіків, середній вік хворих – (45,54±2,93) року. У всіх хворих за результатами вертебрологічного, рентгенографічного та магнітно-резонансного дослідження були виявлені патологічні зміни хребта та м'яких тканин шийно-комірцевої зони, які могли спричинити компресію або подразнення хребтової артерії, шийних вегетативних та венозних сплетень, і як наслідок – порушення мозкового кровотоку та розвиток АГ.

Всім хворим проводили вертебрологічне лікування. Вибір вертебротерапевтичних методів, кількість сеансів залежали від основної патології хребта та виявлених травмуючих елементів.

При спондилолістезах, ретролістезах та дисторзіях проводили мануальну терапію і тракційне лікування. При виявленні набряку та запального процесу у сегментах призначали діуретичну і протизапальну терапію. Після усунення зміщення хребців застосовували фіксуючий комірець та призначали лікувальну фізкультуру в тракційно-тренувальному режимі. У випадках наявності остеофітів застосовували гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації, діуретичні та протизапальні засоби, мануальну терапію в режимі мобілізації; при атонії фіброзного кільця, грижі диску, зміщенні кісткової маси внаслідок компресійних змін хребців застосовували тракційні методи лікування. Більшість патологічних змін хребта супроводжується наявністю функціональних блоків, тому при виявленні заблокованих сегментів хребта проводили масаж та розблокування шляхом мануальної терапії з подальшим призначенням лікувальної фізкультури; у випадках наявності тригерних пунктів та тунельних синдромів проводили масаж, післяізометричну релаксацію м'язів, гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації.

Для оцінки результатів дослідження враховували динаміку артеріального тиску (АТ) за даними вимірювань офісного, домашнього та добового моніторингу АТ. Після курсу вертебрологічного лікування відбулося достовірне зниження АТ: систолічний АТ зменшився з (167,00±1,81) до (123,32±1,53) мм рт. ст. (Р<0,001), діастолічний – з (103,68±1,15) до (78,44±0,94) мм рт. ст. (Р<0,001). Одночасно з нормалізацією АТ відбувалося покращення показників кровотоку у вертебробазилярному басейні за даними реоенцефалографічного та доплерографічного досліджень.

Таким чином, диференційоване вертебрологічне лікування у хворих на АГ, асоційовану з патологією шийного відділу хребта, зменшуючи дію травмуючих елементів, приводить до достовірного зниження АТ.

Мета дослідження – вивчити особливості порушень інтракардіальної гемодинаміки, структурно-функціонального стану серця та аорти у хворих старшого віку після інсульту при виявленні пізніх потенціалів шлуночків (ППШ).

У дослідженні взяли участь 85 хворих на гіпертонічну хворобу, що перенесли ішемічний інсульт (42 жінки і 43 чоловіки, середній вік (62,7±1,0) року), 53 із ППШ (1-ша група) і 32 – без ППШ (2-га група). Усім хворим вимірювали рівень артеріального тиску (АТ), проводили доплерехокардіографію, векторелектрокардіографію (ВКГ) та ЕКГ високого підсилення (ЕКГ ВП).

ППШ виявлені у 62 % пацієнтів старшого віку, які перенесли інсульт. Частота реєстрації ППШ у обстежених хворих із наявністю гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) і гіпертрофією лівого передсердя (ГЛП) становила відповідно 82 і 74 %, при цьому вона не залежала від типу ГЛШ. Групи хворих були зіставні за рівнем АТ, а також ступенем ГЛШ. Діастолічний розмір ЛП у пацієнтів 1-ї групи був більшим, ніж у пацієнтів 2-ї групи (відповідно 4,4 і 4,0 см, Р<0,01), при цьому різниця показників, що характеризують діастолічну функцію ЛШ, недостовірна. Параметр насосної функції серця – фракція викиду ЛШ – у пацієнтів 1-ї групи був меншим, ніж у пацієнтів 2-ї групи (відповідно 59 і 61 %, Р<0,05). Індекси сферичності як лівого (0,64 ум. од.), так і правого (0,51 ум. од.) шлуночка у пацієнтів 1-ї групи був більшим, ніж у хворих 2-ї групи (відповідно 0,68 і 0,58 ум. од., Р<0,01). Поперековий розмір аорти (максимальний і мінімальний) були більшими відповідно 3,3 см проти 3,4 см і 3,0 см і 3,2 см, Р<0,05). Інтегральний показник шлуночкової ВКГ – сумарний максимальний вектор QRS петлі – у хворих з ППШ був меншим, ніж у пацієнтів без ППШ (відповідно 3,856 і 4,314 мВ, Р<0,05). Параметри ЕКГ ВП: тривалість фільтрованого комплексу QRS (110 мс) і його низькоамплітудної складової – менше 40 мкВ (47 мс) в його термінальній частині у пацієнтів 1-ї групи була більшою (98 і 32 мс, Р<0,001).

У хворих старшого віку, які перенесли інсульт, електрична негомогенність шлуночків у вигляді ППШ асоціювалася з порушеннями структурно-функціонального стану серця та аорти: погіршенням насосної функції ЛШ, збільшенням розміру ЛП і аорти, патологічним ремоделюванням лівого і правого шлуночків серця і поряд з цим – зниженням біоелектричної активності міокарда шлуночків.

Мета – визначити прогностично значущі ознаки несприятливого перебігу первинної артеріальної гіпертензії (ПАГ) у підлітків на підставі катамнестичного дослідження клініко-гемодинамічних показників та ліпідного спектра крові.

Об'єкт дослідження: 25 юнаків віком 14-18 років із ПАГ та 20 осіб віком 25-35 років із АГ (катамнез 5-10 років).

Методи дослідження: клінічні; інструментальні (ехокардіографія у В режимі, реоенцефалографія); біохімічні (ліпідний спектр крові).

За даними ехокардіографії у більшості підлітків зустрічалися ознаки ремоделювання серця: дилатація лівого шлуночка (ЛШ) у 82,2 % хворих, поєднання дилатації та локальної гіпертрофії ЛШ у 14,6 % та локальна гіпертрофія ЛШ у 2,4 %. У динаміці спостереження встановлено підвищення діаметра лівого передсердя (ДЛП) від (2,50±0,06) см у підлітків до (4,06±0,91) см у дорослих; кінцево-діастолічного розміру (КДР) ЛШ від (4,79±0,15) см у підлітків до (6,65±1,64) см у дорослих, що свідчить про формування діастолічної дисфункції ЛШ. Товщина задньої стінки ЛШ (ТЗС) та міжшлуночкової перегородки (ТМШП) також зростали відповідно від (0,71±0,02) см до (1,36±0,33) см у підлітків та з (0,83±0,04) см до (1,01±0,02) см у дорослих. Розміри правого шлуночка та фракція викиду ЛШ залишалися незмінними.

За даними РеоЕГ, більше половини підлітків (51,5 %) та 62,1 % дорослих мали змішаний тип церебральної гемодинаміки, що характеризується спазмом артеріол та порушенням венозного відтоку (дикротичний індекс вище 70,0 %, діастолічний індекс більше 75,0 %). При цьому 18,0 % дорослих у динаміці спостереження мали клінічні ознаки гіпертензивної енцефалопатії, що відповідає ІІІ стадії АГ.

Аналіз ліпідного спектра крові свідчить про підвищення рівня загального холестерину (від (3,90±0,15) ммоль/л у підлітків до (5,32±0,19) ммоль/л у дорослих; Р<0,05), зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності у дорослих до (0,98±0,12) ммоль/л порівняно з (1,32±0,09) у підлітків (Р<0,05), значне зростання рівня тригліцеридів у групі дорослих порівняно з підлітками: (2,20±0,25) і (0,74±0,15) ммоль/л; Р<0,05). Відповідно до цих змін збільшувався коефіцієнт атерогенності: до (3,86±0,25) порівняно з (2,10±0,16) у підлітків, Р<0,05.

Таким чином, прогресування ознак ураження органів-мішеней свідчить про несприятливий перебіг АГ у підлітків, а його прогностично значущими критеріями є: зростання діаметра ЛШ та ЛП, потовщення міокарда задньої стінки ЛШ та ТМШП, порушення церебральної гемодинаміки та зміни ліпідного спектра крові атерогенної спрямованості.

Добове моніторування артеріального тиску було проведено у 40 підлітків, що дозволило виділити дві групи хворих, які відрізнялися залежно від характеру циркадних коливань артеріального тиску. В першу групу включено 18 (44,0 %) пацієнтів з нормальним нічним зниженням артеріального тиску (АТ), як систолічного, так і діастолічного (добовий індекс – у межах 10-20 %), які в більшості досліджень названі “dipper”. В другу групу увійшли 21 (52,0 %) пацієнтів із неадекватним нічним зниженням АТ (добовий індекс був менше 10 %), які названі “non-dipper”. У одного підлітка (2,5 %) добовий індекс мав негативні значення, тобто в нічні години відбувалося підвищення АТ, що дозволяло віднести його в групу “night-peaker”.

У групі “dipper” у денний час переважала активність симпатичної ланки вегетативної нервової системи (7,62±0,82), в нічний же час відбувався адекватний приріст парасимпатичної ланки (7,50±1,92). У “non-dipper” у денний час також відбувалася активація симпатичної ланки ВНС (8,66±1,54), але в нічний час її значення ще більше зростали (10,00±2,16). Подібна тенденція мала місце і при оцінці парасимпатичної ланки ВНС. Це призводило до неадекватного зсуву вегетативного балансу в бік активації парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

При оцінці параметрів серця в підлітків із ПАГ встановлено достовірне збільшення порожнини лівого шлуночка (ЛШ) у групі “non-dipper” порівняно з групою “dipper” – (5,31±0,18) см порівняно з (4,55±0,13) см, Р<0,05), що супроводжувалося достовірним збільшенням маси міокарда ЛШ і індексу маси міокарда ЛШ.

При оцінці рівня мікроальбумінурії відзначено достовірне підвищення її в групі підлітків із недостатнім нічним зниженням артеріального тиску – (13,50±6,70) мг/л порівняно з (65,40±9,30) мг/л (Р<0,05), що збігається з даними літератури і є одним із несприятливих прогностичних ознак перебігу АГ надалі. Інші показники функції нирок не відрізнялися у порівнюваних групах.

Таким чином, у групі “non-dipper” встановлено зміщення вегетативного балансу в бік симпатичної ланки ВНС із значною активацією вночі, виявлена дилатація порожнини лівого шлуночка та збільшення індексу маси його міокарда, встановлено достовірне підвищення рівня мікроальбумінурії, що підтверджує ураження органів-мішеней у підлітків із ПАГ та є несприятливими прогностичними ознаками перебігу АГ.

С позиции ранее выполненных многолетних исследований (1961–2007 гг.) и данных литературы рассматриваются современные взгляды на артериальную гипертензию в пожилом и старческом возрасте.

Показано, что повышение как систолического, так и диастолического артериального давления (АД) у пожилых и старых людей увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, и является важным фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза.

В настоящее время уже не вызывает возражений то положение, что превышение АД выше 140/90 мм рт. ст. не только у лиц молодого возраста, но и пожилого, и старческого, требует внимательного отношения врача и проведения антигипертензивной терапии. Этот вывод основывается на результатах многочисленных клинических исследований и наших наблюдений, в которых было показано, что снижение АД в ходе антигипертензивной терапии приводит не только к улучшению общего состояния, повышению качества жизни, но также уменьшает частоту развития сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность).

Долговременные наблюдения за здоровыми людьми разных возрастов, а также за больными с артериальной гипертензией свидетельствуют о том, что наличие повышенного артериального давления крови выше 140/90 мм рт. ст. в подавляющем большинстве (80–90 %) связано с гипертонической болезнью (ГБ).

Большая частота развития ГБ у лиц пожилого и старческого возраста обусловлена рядом возрастных изменений, возникающих в процессе старения со стороны сердечно-сосудистой системы и ее регуляции, нейроэндокринной системы, обменных процессов и др., среди которых следует выделить: повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к гуморальным веществам – катехоламинам, вазопрессину и другим веществам, вызывающим вазоконстрикцию; повышение чувствительности к гуморальным веществам сосудодвигательного центра и других образований в ЦНС, принимающих участие в регуляции артериального давления крови; снижение барорефлекторной регуляции; повышение в крови катехоламинов, вазопрессина, тромбоксана и других гуморальных веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом; развитие эндотелиальной дисфункции; снижение выработки сосудистой стенкой сосудорелаксирующих факторов, в частности оксида азота; повышение симпатической активности и снижение парасимпатического тонуса на фоне сниженного вегетативного обеспечения; снижение тормозных процессов в ЦНС, что способствует развитию застойных очагов возбуждения; снижение почечного кровообращения способствует более ранней активизации ренин-альдостероновой системы; повышение внутриклеточного содержания ионов Na. Важным является также и то, что при возмущающих воздействиях на организм пожилого и старого человека, в связи с возрастными изменениями нейрогуморальной регуляции, возникающие сдвиги АД характеризуются длительным восстановлением.

Обобщая клинические данные об особенностях проявления гипертонической болезни можно выделить следующее:

• преобладающим является повышение систолического уровня артериального давления крови при неизменном, либо несколько сниженном диастолическом артериальном давлении крови, что часто приводит к формированию так называемой изолированной систолической артериальной гипертонии;
• часто наблюдается скудная клиническая симптоматика, что нередко создает впечатление у врача о доброкачественном течении заболевания;
• большая частота поражения сосудов органов-мишеней – сердца, мозга, почек с последующим развитием коронарной недостаточности – ИБС и ИМ, нарушения церебрального кровообращения (гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии, преходящего нарушения мозгового кровообращения, инсультов), нарушения функции почек и развития нефросклероза, хронической почечной недостаточности, ХСН;
• развитие ремоделирования сердца и в последующем хронической сердечной недостаточности, ремоделирование артериальных сосудов и развитие атеросклероза;
• отмечается повышение солечувствительности;
• увеличивается частота метаболических нарушений (дислипидемия, сниженная толерантность к углеводам, развитие сахарного диабета второго типа, подагра);
• нарушения в системе гемостаза – (повышение агрегационной активности тромбоцитов, повышение вязкости крови, активация свертывающей активности крови при снижении противосвертывающих механизмов, ограничение фибринолитической активности и др.; эти нарушения, как и снижение эндотелиальной функции (дефицит факторов релаксации, в особенности синтеза оксида азота, и преобладание выработки вазоконстрикторов), способствуют повышенной наклонности к тромбообразованию;
• высокая частота развития острой сердечной недостаточности и нарушений мозгового кровообращения при гипертонических кризах;
• большая частота осложнений – инсульты, ИМ, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, атеросклеротические поражения крупных артериальных сосудов;
• способствует развитию и прогрессированию ускоренного старения;
• является важным фактором риска, ведущим к потере трудоспособности, сокращению качества и продолжительности жизни, увеличивает риск смертельных исходов.

• выбор препарата определяется с учетом общего состояния больного, возрастных особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, наличия сопутствующих заболеваний;
• начальная доза препарата должна быть минимальной, наращивать дозу необходимо постепенно (то есть путем титрования) до достижения оптимальной терапевтической эффективной;
• при титровании дозы препарата необходимо измерять АД в положении лежа, сидя и стоя с целью определения ортостатических его колебаний, что позволяет избежать развития ортостатической гипотонии;
• в связи с возрастным нарушением барорефлекторной регуляции, что особенно часто наблюдается у больных гипертонической болезнью пожилого и особенно старческого возраста, необходимо соблюдать осторожность при назначении препаратов могущих вызвать артериальную гипотензию (метилдопа, a-адреноблокаторы, в частности празозин, лабетолол и др.);
• необходимо стремиться использовать простой режим лечения – одна таблетка в сутки, то есть использование пролонгированных форм антигипертензивных препаратов;
• не рекомендуется длительный прием больших доз салуретиков в связи с возможностью развития гипокалиемии с последующим нарушением сердечного ритма;
• следует избегать приема лекарственных препаратов центрального действия, способных вызвать побочный депрессивный эффект (клонидин, метилдопа, препараты раувольфии и др.), они могут индуцировать деменцию;
• необходим контроль за функцией почек и водно-электролитным обменом при назначении диуретиков, ИАПФ;
• для выбора оптимальной дозы препарата и времени его приема необходимо использовать холтеровское мониторирование АД;
• при назначении лекарственной терапии необходимо всегда учитывать экономическое состояние больного, его социальное положение;
• рекомендации по приему лекарственных препаратов должны быть объяснены больному, а также выданы в письменном виде;
• следует всегда убедить больного в необходимости четкого выполнения рекомендаций врача, в необходимости постоянного приема препаратов, ведения дневника АД крови и самочувствия;
• лекарственная терапия должна осуществляться на фоне применения гериатрических препаратов, что позволяет меньшей дозой гипотензивного препарата достичь положительного эффекта;
• часто в гериатрической практике приходится комбинировать несколько препаратов, так как монотерапией не всегда удается достичь целевого уровня АД.

Нам представляется, что комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина ІІ открывает новое направление в лечении больных с АГ как молодого, так и пожилого возраста. Такой вариант сочетания лекарственных препаратов теоретически должен обеспечить более высокую степень блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в отличие от назначения этих препаратов в отдельности. К тому же, при такой комбинации наряду с блокадой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, сохраняется действие вазодилатирующих пептидов, таких как брадикинин.

Следует указать, что и до настоящего времени вопрос о целесообразности проведения антигипертензивной терапии у людей в возрасте старше 80 лет окончательно не разрешен. В этом направлении выполненные нами многолетние наблюдения показывают, что при соблюдении осторожности в выборе антигипертензивного препарата с учетом вышеизложенных подходов (начальная терапия малыми дозами, достижение эффективной дозы путем титрования, достижение целевого уровня 140/90 мм рт. ст.), удается улучшить качество жизни таких пациентов, уменьшить частоту развития сердечно-сосудистых событий. Чаще всего в этом возрасте положительный клинический эффект достигается при назначении комбинации нескольких лекарственных препаратов, среди которых следует выделить в низких дозах: диуретики + ИАПФ, антагонисты кальция + ИАПФ.

В настоящее время на фармацевтическом рынке появился ряд препаратов, содержащих комбинацию антигипертензивных веществ с фиксированными дозами. Целесообразность такого подхода определяется тем, что, как свидетельствуют выполненные экспериментальные и клинические исследования, развитие и становление артериальной гипертензии связано с нарушением функционирования различных систем, принимающих участие в регуляции АД. Такой подход к терапии отражает многофакторный патогенез артериальной гипертензии. По этой причине комбинированная терапия имеет преимущества перед монотерапией, что позволяет улучшить контроль за артериальным давлением крови за счет аддитивного или синергического эффектов и нейтрализации контррегуляторных механизмов при приеме антигипертензивных препаратов. При этом наблюдается уменьшение неблагоприятных эффектов, что достигается в связи с приемом более низких доз фармакологических веществ, входящих в состав такой комбинации.

Следует отметить, что такой подход в лечении больных ГБ имеет социально-экономический эффект: повышение эффективности лечения, снижение стоимости антигипертензивной терапии, удобство приема и уменьшение количества контрольных визитов.

Мета дослідження – оцінити роль основних пресорних гормонів і функції b-клітинного апарату підшлункової залози у формуванні інсулінорезистентності (ІР) у хворих на есенціальну гіпертензію (ЕГ).

Обстежено 40 хворих на ЕГ ІІ стадії без цукрового діабету і порушеної толерантності до глюкози, з індексом маси тіла до 30 кг/м2. До контрольної групи включено 30 здорових осіб. Групи зіставні за віком і статтю хворих. Рівні інсуліну (ІРІ), С-пептиду (С-пепт), кортизолу (ККП), активність реніну плазми (АРП), ангіотензину ІІ (АІІ), альдостерону (КАП), адренокортикотропного гормону (АКТГ), кортизолу (ККП) у крові визначали за радіоімунним методом. Інсулінорезистентність верифікували за величиною індексу Caro, що не перевищував 0,33.

Величина маркера ІР у хворих на ЕГ становила (0,25±0,03); в контрольній групі (0,38±0,02) (Р<0,01). Виявлене вірогідне підвищення рівнів АРП (Р<0,01), АІІ (Р<0,01), АКТГ (Р<0,05), ККП (Р<0,01), С-пепт (Р<0,01), ІРІ (Р<0,01) порівняно з контрольною групою. Привертали увагу зміни концентрацій гормонів при системному аналізі. Підвищений вміст АРП і АІІ без суттєвої зміни КАП може свідчити про значну активацію ренінових і АПФ-залежних механізмів утворення АІІ і перевагу АКТГ-залежної регуляції синтезу альдостерону. Крім того, при ІР порушується пригнічення інсуліном глюкозостимулюючої експресії гена ангіотензиногену, що може збільшувати синтез АІІ. Встановлений кореляційний зв'язок АРП з маркером ІР (r=0,41; р<0,01), у контрольній групі між цими показниками визначався зворотний зв'язок (r=-0,32; р<0,05). Характер виявлених кореляцій, очевидно, свідчить про порушення механізму зниження інсулінзалежної затримки натрію в нирках при збільшенні його концентрації. Рівні АКТГ і кортизолу також були вірогідно підвищеними, що, на наш погляд, зумовлено зростанням активності симпатоадреналової системи. Коефіцієнт С-пепт/ІРІ достовірно зменшувався у хворих на ЕГ, що підтверджує гіперактивність b-клітинного апарату підшлункової залози. Вміст глюкози перевищував показник контрольної групи (Р<0,05), проте перебував у межах нормальних величин.

Проведене дослідження дозволило виявити не тільки особливості нейрогуморального профілю при ЕГ з інсулінорезистентністю, а й встановити дисфункцію нейрогуморальних систем, що забезпечують метаболізм глюкози і регуляцію гемодинаміки.

Під спостереженням перебувало 45 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) І та ІІ стадії, у яких до та після курсу лікування раміприлом у добовій дозі 5 мг на добу вивчали динаміку показників діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ). Зміни діастолічної функції ЛШ на тлі лікування раміприлом свідчили про те, що раміприл істотно покращував стан діастолічної функції ЛШ, що підтверджувалося збільшенням максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення, яке становило у групах відповідно 7,8 % (Р<0,05) та 12,5 % (Р<0,05), та зменшенням швидкості наповнення передсердь та її інтегрального показника (ГХ І стадії – 4,3 і 5,8 %; ГХ ІІ стадії – 10,6 %, Р<0,02 і 8,7 %) і, відповідно, збільшенням співвідношень Е/А та Еі/Аі (ГХ І стадії – 11,7 %, Р<0,05 і 14,9 %, Р<0,001; ГХ ІІ стадії – 26,3 %, Р<0,001 і 19,5 %, Р<0,001). Час ізоволюмічного розслаблення в обох групах мав тенденцію до зниження, що у хворих на ГХ І стадії становило 5,2 % і у хворих на ГХ ІІ стадії – 9,8 % (Р<0,001). Водночас покращання діастолічної функції ЛШ відбувалося на тлі достовірного зниження кінцево-діастолічного тиску (КДТ) в обох. Так, у пацієнтів з ГХ І стадії зниження КДТ становило 14,5 % (Р<0,01), у пацієнтів з ГХ ІІ стадії – 17,3 % (Р<0,02).

Таким чином, проведені дослідження свідчать, що розвиток та прогресування ГХ супроводжуються змінами діастолічних властивостей міокарда. При цьому раміприл протягом 18-21 доби сприяє нормалізації діастолічної функції ЛШ та зниженню КДТ, що приводить, напевно, до покращання функції його наповнення та розвантаження на шляхах притоку і відтоку.

Зниження синтезу оксиду азоту є одним із важливих моментів у розвитку ендотеліальної дисфункції. Чітко визначити прояв і прогресування цього патофізіологічного механізму в клінічних умовах вдається при проведенні дуплексного ультразвукового дослідження периферичних артерій.

Метою нашого дослідження була оцінка впливу біофлавоноїду кверцетину на взаємозв'язок між товщиною інтима-медіа та ендотелійзалежною вазодилатацією плечової артерії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та хронічною серцевою недостатністю (ХСН) при проведенні гострого медикаментозного тесту.

Дослідження з використанням проби з реактивною гіперемією (тест Целермаєра-Соренсена) проводили у 25 пацієнтів з АГ (середній систолічний артеріальний тиск (САТ) становив (156±4) мм рт. ст., середній діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) – (97±2) мм рт. ст.) і СН ІІ-ІІІ ФК за класифікацією NYHA. Середній вік пацієнтів становив (52,0±2,1) року. Ця категорія пацієнтів була віднесена до основної групи (ОГ). На фоні застосування схеми стандартної терапії СН проводили пробу з реактивною гіперемією (контрольне визначення стану функціональної здатності ендотелію з подальшою оцінкою проявів ендотеліальної дисфункції), після чого через 15 хв внутрішньовенно крапельно вводили кверцетин і визначали стан функціональної здатності ендотелію з подальшою оцінкою проявів ендотеліальної дисфункції. Контрольну групу (КГ) становили практично здорові особи віком у середньому (51,0±2,7) року. До дослідження ендотелійзалежної вазодилатації та товщини інтима-медіа пацієнтів готували згідно зі стандартними рекомендаціями.

Вихідний рівень середнього значення діаметра плечової артерії становив (5,2±0,4) у осіб КГ та (4,3±0,2) мм – ОГ (Р<0,05), після експозиції повітря він зменшувався відповідно до (4,8±0,2) та (3,2±0,1) мм (Р<0,05). Після проведення гострого медикаментозного тесту з кверцетином було відзначено збільшення вихідного показника середнього значення діаметра плечової артерії та значення її ж діаметра після експозиції повітря відповідно до (5,70±0,46) і (4,80±0,36) мм у осіб КГ, (5,40±0,41) і (4,50±0,22) мм – в ОГ (Р<0,05), також встановлено зменшення товщини інтими-медії: відповідно (1,070±0,018) і (0,740±0,018) мм, (0,98±0,016) і (0,56±0,012) мм (Р<0,001).

Кверцетин за даними гострого медикаментозного тесту позитивно впливає на прояви ендотеліальної дисфункції, яка відіграє важливу прогностичну роль у перебігу АГ та ХСН.

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГЛШ) є найпоширенішою формою ураження органів-мішеней при артеріальній гіпертензії (АГ) і незалежним фактором, що підвищує ризик серцево-судинних уражень у них. Дослідженнями останніх років доведено, що показники добового профілю АТ тісно корелюють із ураженнями органів-мішеней. Існують суперечливі дані щодо значення у розвитку ГЛШ порушень добового ритму АТ (відсутність адекватного зниження АТ у нічний час). Тому метою роботи була оцінка маси міокарда лівого шлуночка (ММ ЛШ) та її взаємозв'язок зі змінами добового профілю АТ у хворих на АГ.

Обстежено 48 хворих: 11 хворих – з АГ І ступеня, 21 – з АГ ІІ ступеня і 16 пацієнтів – з АГ ІІІ ступеня. Контрольну групу (КГ) становили 10 практично здорових осіб. Добове моніторування АТ проводили за допомогою апарата “Cardiotens-01” (“Meditech”, Угорщина). Ехокардіографію проводили на апараті “Logic-500” (Німеччина) з визначенням розмірів порожнин, товщини міжшлуночкової перегородки у діастолу (ТМШПд) і задньої стінки лівого шлуночка (ТЗС ЛШ). ММ ЛШ визначали за формулою:

Добовий ритм АТ оцінювали за ступенем нічного зниження (СНЗ) АТ. За результатами дослідження виявлено, що з профілем “dipper” було 45,4 % хворих на АГ І ступеня, 14,3 % – II ступеня і 6,2 % пацієнтів з АГ ІІІ ступеня; з профілем “non-dipper” – відповідно 36,4 , 53,5 і 22,2 % хворих. Пацієнтів з профілем “night-peaker” (СНЗ АТ<0 %) при АГ І ступеня не виявлено, при АГ ІІ ступеня такий профіль був у 14,2 % і при АГ ІІІ ступеня – у 43,7 % хворих. У пацієнтів зі зниженим СНЗ систолічного АТ (САТ) порівняно з пацієнтами з фізіологічним добовим ритмом АТ визначали достовірно вищі значення як добових середньоінтегральних показників АТ, так його нічних значень і показників навантаження тиском для САТ і діастолічного АТ. ММ ЛШ у хворих на АГ І ступеня була на 4,1 % більшою, при АГ ІІ ступеня – на 12,6 %, ніж у КГ (P>0,05) і у пацієнтів з АГ ІІІ ступеня на 27,8 % більшою порівняно з КГ – (234,0±16,7) г (P<0,05). Аналіз частоти розвитку ГЛШ показав, що при неадекватному СНЗ САТ її виявляють достовірно частіше, ніж при нормальному добовому ритмі АТ (r=0,4, р<0,05).

Отже, прогресування ГЛШ залежить не лише від абсолютних значень АТ у різні періоди доби, а й від його добового профілю. Недостатнє зниження АТ у нічний час може бути предиктором серцево-судинних ускладнень у хворих на АГ.

Залишається відкритим питання про можливі ланки патогенезу розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) на фоні аліментарно-конституційного ожиріння (ОКО). Мета роботи – дослідити роль функціонального стану дофамінергічної системи (ДС) у розвитку абдомінального типу ожиріння та артеріальної гіпертензії у пацієнтів віком від 50 років та розробити підходи до підвищення ефективності їх лікування шляхом впливу на дофаміновий обмін.

У 57 хворих з ОКО і артеріальною гіпертензією (віком від 50 років), хворих на АГ з нормальною вагою тіла (n=27) та практично здорових осіб (n=19) того ж віку визначали добову екскрецію катехоламінів і дофаміну із сечею, рівні пролактину, лептину, альдостерону в плазмі крові, проводили добовий моніторинг артеріального тиску, вивчали варіабельність ритму серця протягом доби. Комплексне обстеження проводили до і після лікування. У включених у дослідження пацієнтів дослідили вплив агоніста дофамінових рецепторів – бромокриптину у вигляді монотерапії (І група, n=25) та комбінації його з інгібіторами АПФ (ІІ група, n=32). Серед обстежених було 49 чоловіків і 56 жінок.

Встановлено, що у хворих з АГ та супутнім аліментарно-конституційним ожирінням спостерігається зниження активності ДС, що проявляється меншою добовою екскрецією катехоламінів і дофаміну з сечею порівняно з хворими без ожиріння (в 1,6 разу) та здоровими особами (в 1,9 разу). Виявлена обернено пропорційна залежність між екскрецією дофаміну та індексом маси тіла (r=-0,6, p<0,001). У хворих з АГ та супутнім ожирінням на фоні зменшення добової екскреції дофаміну спостерігається більша концентрація пролактину (в 2,3 разу), альдостерону (в 1,5 разу), лептину (в 3,4 рази) в плазмі крові, більша добова екскреція норадреналіну із сечею (в 1,3 разу), ніж у хворих на АГ без ожиріння,

При визначенні залежності добової екскреції дофаміну від віку хворих, встановлено, що після 50 років відбувається зменшення дофамінергічної активності у вигляді зниження екскреції дофаміну з сечею на 12,7 % по відношенню до вмісту дофаміну у хворих віком до 50 років (Р<0,05), більше в жінок, ніж у чоловіків (Р<0,05).

Встановлено прямий позитивний зв'язок між рівнем лептину (r=0,53, Р<0,001), пролактину в плазмі крові (r=0,57, p<0,001) та ІМТ; помірний негативний зв'язок (r=-0,41, p<0,001) між рівнем лептину та добовою екскрецією дофаміну.

Дослідження ліпідного профілю виявило обернено пропорційну залежність між добовою екскрецією дофаміну та загальним рівнем холестерину, а також ліпопротеїнів низької щільності.

Через 4 тиж монотерапія бромокриптином привела до цільового рівня АТ у 67 % пацієнтів, причому чим меншою була екскреція дофаміну, тим більшою була ефективність терапії. Так, при рівні дофаміну <300 нмоль/добу нормалізації АТ було досягнуто у 87,5 % хворих. Призначення комбінації еналаприлу та бромокриптину приводило до нормалізації АТ у 71,1 % пацієнтів. Спостерігали також нормалізацію добового ритму АТ зі зменшенням частки хворих з недостатнім зниженням АТ у нічні години, підвищення варіабельності ритму серця зі збільшенням відносного внеску у загальну потужність коливань високочастотного спектра, які характеризують активність парасимпатичного відділу ВНС. У осіб І групи індекс маси тіла зменшився на 6,8 %, ІІ групи – на 7,1 %. Зміни АТ та маси тіла відбувалися на фоні достовірного зменшення рівнів норадреналіну, пролактину, альдостерону та зменшення лептинорезистентності.

Отримані дані дозволили виділити окрему дофамінзалежну форму АГ, для якої характерно: 1) переважання пацієнтів з порушенням добового ритму за типом “non-dipper”; недостатня ефективність антигіпертензивних препаратів основних 5 груп; 2) абдомінальне ожиріння; 3) стать – переважно жінки у клімактеричному періоді; 4) гіперпролактинемія, гіперальдостеронемія, гіперхолестеринемія; 5) підвищена активність симпатоадреналової системи зі зниженням варіабельності ритму серця; 6) суттєвий антигіпертензивний ефект агоністів дофамінових рецепторів (бромокриптину).

Одним з найважливіших критеріїв гемодинаміки є системний артеріальний тиск, рівень якого не тільки визначає ініціацію гіпотензивної терапії, а і є критерієм безпечності лікування, яке проводиться. Метою роботи було оцінити профіль артеріального тиску (АТ) у хворих на хронічне обструктивне запалення легень (ХОЗЛ), ускладнене компенсованим легеневим серцем. Обстежено 30 чоловіків віком 34–57 років (середній вік (47,46±9,60) року), хворих на ХОЗЛ II–III стадії у фазі ремісії захворювання. Тривалість захворювання пацієнтів становила 7–18 років, у середньому – (12,3±4,1) року. Для верифікації діагнозу хворим проводили загальноприйняте в пульмонології обстеження, для оцінки профілю АТ та безпечності лікування додатково здійснювали добове моніторування АТ. Оцінювали такі показники: середній АТ за добу, середній показник АТ протягом дня, середній показник АТ протягом ночі, середній показник пульсового АТ (ПАТ) за добу та середній показник ЧСС за добу. Перераховані критерії оцінювали на початку і наприкінці спостереження. Поряд з базисною терапією ХОЗЛ, хворі приймали антагоніст ангіотензину II лозартан з метою корекції тиску в легеневій артерії та інших показників кардіогемодинаміки. Добова доза лозартану становила 25–50 мг, термін спостереження – 12 тиж. Отримані результати наведені в таблиці.
 

АТ середній протягом доби, мм рт. ст. (n=30)				АТ середній протягом дня, мм рт. ст. (n=30)
САТ поч.	САТ кін.	ДАТ поч.	ДАТ кін.	САТ поч.	САТ кін.		ДАТ поч.	ДАТ кін.
120,7±6,1	119,2±4,8	74,5±3,2	75,2±3,1	123,3±5,3	120,0±4,7		77,0±2,7	77,5±3,0
АТ середній протягом ночі, мм рт. ст. (n=30)				ПАТ середній за добу, мм рт. ст. (n=30)		ЧСС середня за добу (n=30)
САТ поч.	САТ кін.	ДАТ поч.	ДАТ кін.	поч.	кін.	поч.		кін.
116,0±4,2	116,0±5,1	69,7±4,0	71,7±3,6	46,0±1,1	44,0±1,2	78,6±2,7		80,3±3,1

У дослідженої категорії пацієнтів препарат лозартан у використаних дозах для корекції порушень кардіогемодинаміки не призводив до виникнення гіпотензивних станів, відповідно зроблений висновок про можливість його застосування у хворих з нормотонією.

На теперішній час відомий факт надзвичайно частого поєднання артеріальної гіпертензії (АГ) з порушенням вуглеводного обміну (ПВО). Крім того, що інсулінорезистентність вважають основною ланкою розвитку цукрового діабету (ЦД) 2-го типу, все частіше висловлюється припущення щодо участі інсулінорезистентності тканин у патогенезі розвитку АГ.

Метою дослідження було оцінити стан чутливості тканин до інсуліну у хворих з порушенням вуглеводного обміну та артеріальною гіпертензією.

Обстежено 105 осіб, які були розподілені на чотири групи: 1-ша група – 29 хворих віком (56,2±1,9) року з ПВО у поєднанні з АГ, з них 15 – з уперше визначеним ЦД 2-го типу, 14 – з порушенням толерантності до вуглеводів (ПТВ); 2-гу групу становили 15 хворих віком (51,9±2,6) року з ПВО (6 з ЦД 2-го типу, 9 з ПТВ) без АГ; 3-тю групу – 29 хворих з АГ без ПВО, віком (57,9±1,6) року; 4-ту групу – 32 практично здорові особи, віком (50,5±1,7) року. Обстежуваним визначали рівень інсуліну натще в плазмі венозної крові радіоімунним методом з використанням набору “Immunotech Insulin IRMA” (Чехія), а також рівень глюкози в плазмі венозної крові глюкозооксидантним методом. Стан чутливості тканин до інсуліну оцінювали за модифікованим розрахунковим показником

де І – інсулін у мкМО/мл, G – глюкоза в ммоль/л.

Найбільше зниження чутливості тканин до інсуліну спостерігали в групі ПВО з АГ, так індекс QUICKI становив (1,26±0,03), та був зниженим щодо індексу QUICKI в групі з ПВО без АГ (1,36±0,04; Р>0,05), достовірно нижчим, ніж у хворих з АГ без ПВО (1,49±0,02; Р<0,001) та достовірно нижчим, ніж у групі здорових осіб (1,59±0,03; Р<0,001). Окрім цього, ми виявили зниження чутливості тканин до інсуліну в групі хворих з АГ без ПВО щодо групи здорових осіб (Р=0,01).

Таким чином, ми можемо зробити висновок, що поєднання ПВО з АГ супроводжується найбільш вираженим зниженням чутливості тканин до інсуліну. Окрім цього, зниження чутливості тканин до інсуліну в групі хворих на АГ з нормоглікемією може свідчити про спільність деяких патогенетичних ланок розвитку інсулінорезистентності та дисрегуляції механізмів контролю за артеріальним тиском.

На сучасному етапі в кардіології для характеристики артеріального тиску використовують нові методи – добовий моніторинг артеріального тиску (АТ), який дає детальну характеристику змінам АТ порівняно з визначенням АТ випадковим методом. Рівень АТ залежить від стану ендокринної, вегетативної системи тощо. Важливе значення має рівень функціонування серцево-судинної системи. Враховуючи вище наведене, метою роботи стало визначення рівня функціонування серцево-судинної системи у дітей з різним рівнем АТ протягом доби.

Обстежено 39 дітей віком 10–16 років, в анамнезі яких спостерігали відхилення АТ від вікових норм. У результаті проведення добового моніторингу АТ у 11 з них діагностовано стабільну артеріальну гіпертензію (АГ), у 15 – лабільну АГ, у 8 дітей середні показники АТ виявилися у межах вікових норм; і у 5 дітей діагностовано артеріальну гіпотензію.

Для визначення рівня функціонування серцево-судинної системи ми використовували рекомендації В.Д. Цвєткова (1993, 1997) та Г.В. Книшова (2006), за якими при оптимальному рівні функціонування системи співвідношення діастолічного і систолічного АТ повинно бути близьким до “золотої пропорції”, а саме до числа 0,618.

В результаті дослідження було виявлено, що у дітей з нормальними показниками АТ середні значення відхилення від “золотої пропорції” протягом доби коливалися у межах від 1 до 9,7 % (середні дані – 5,73 %). Проте у дітей з АГ середнє відхилення від “золотої пропорції” становило 14,06 %, а у дітей з артеріальною гіпотензією – 10,34 %. Найбільш виражені відхилення спостерігали у дітей із стабільною АГ.

Звертаючи увагу на дані літератури, за якими оптимальним вважається рівень функціонування системи при відхиленні від “золотої пропорції” не більше 10 %, можна вважати, що як при артеріальній гіпертензії так і при гіпотензії у дітей серцево-судинна система функціонує з напруженням і для забезпечення життєдіяльності потребує більших затрат енергії.

Цель работы – анализ качества лечения больных с артериальной гипертензией (АГ) в поликлинических учреждениях Харькова и области по данным Харьковского областного центра профилактики и лечения АГ, созданного на базе Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины. Всего было проанализировано 6214 амбулаторных карт больных с АГ.

Выявлено, что в 75,2 % случаев больные с АГ на амбулаторно-поликлиническом этапе получали комбинированное антигипертензивное лечение. В среднем 1 больной принимал 2,6 препарата. Анализ характера антигипертензивной терапии выявил положительную тенденцию к предпочтительному назначению врачами препаратов первой линии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента использовались в 44,1 % случаев, диуретики – в 41,2 %, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция длительного действия – соответственно в 34,4 и 32,8 % случаев, антигипертензивные средства на основе фиксированных комбинаций препаратов первой линии – в 26,2 % случаев. Тем не менее, доля препаратов второго ряда оставалась значительной – 25,1 %. Препараты-генерики составляли 75,6 %. Врачи не в полном объеме придерживались рекомендаций Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ, часто не учитывали характер сопутствующей патологии. Целевой уровень артериального давления в поликлинических условиях достигался только в 36,6 % случаев, что было обусловлено назначением неадекватных доз препаратов, а также отказом пациентов от регулярного приема лекарств.

Так, в течение года от назначенной терапии отказались полностью или существенно ее редуцировали 65,7 % пациентов.

Таким образом, лечение больных с АГ на амбулаторно-поликлиническом этапе характеризовалось недостаточно высокой эффективностью, незначительной приверженностью больных к систематическому приему препаратов, а также неполным соблюдением врачами существующих рекомендаций по лечению АГ.

Мета дослідження – вивчення поширення та характеру супутньої патології у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ). Для цього було проаналізовано 1002 амбулаторні картки хворих на ГХ I-III стадії у віці 18–82 років, які спостерігалися у відділенні сімейної медицини однієї із поліклінік Харкова.

Встановлено високе поширення супутньої патології в популяції хворих на ГХ – 90,4 %. Одне супутнє захворювання мали 30,1 % осіб з підвищеним артеріальним тиском (АТ), 2 – 27,5 %, 3 – 21,7 %, більше 3 – 11,1 %. У середньому 1 хворий на ГХ мав (2,3±0,2) супутніх захворювань. Найбільш часто виявляли такі поєднання ГХ із захворюваннями внутрішніх органів: ГХ та інша серцево-судинна патологія (49,0 % випадків), ГХ та захворювання органів травлення (35,4 %), ГХ та хвороби опорно-рухового апарату (30,7 %), ГХ та церебро-васкулярна патологія (30,5 %), ГХ та хвороби ендокринних органів (29,6 %), ГХ та захворювання бронхолегеневої системи (29,1 %). На одного хворого віком до 20 років у середньому припадало 0,5 захворювання внутрішніх органів, 20–29 років – 1,0; 30–39 років – 1,6; 40–49 років – 2,0; 50–59 років – 2,6; 60–69 років – 3,1; 70 років і більше – 4,6. Кількість випадків коморбідної патології збільшувалася переважно за рахунок хвороб серцево-судинної системи, цереброваскулярної патології та захворювань опорно-рухового апарату. Виявлено істотну різницю в характері супутніх захворювань залежно від статі хворих на ГХ: у жінок домінували серцево-судинні захворювання (45,4 %), хвороби ендокринної системи (35,3 %) та патологія опорно-рухового апарату (32,2 %); у чоловіків – захворювання серцево-судинної системи (55,6 %), шлунково-кишкового тракту (45,2 %) та органів дихання (40,7 %).

Таким чином, отримані результати свідчать про велике поширення супутньої патології в популяції осіб з підвищеним АТ. Виявлено зв'язок між кількістю коморбідних захворювань і віком хворих на ГХ, між характером супутньої патології і статтю хворих. Встановлення найбільш типових поєднань ГХ із захворюваннями внутрішніх органів залежно від вікової групи і статі хворих дозволить сімейним лікарям здійснювати цілеспрямовану діагностику супутньої патології у хворих на ГХ на амбулаторному етапі.

Многие вопросы, посвященные проблеме первичной артериальной гипертензии (ПАГ) и беременности, достаточно изучены. Исследованиями, проведенными нами, установлено, что ПАГ наблюдается у 3,5 % беременных. Известно, что вынашивание беременности и роды при ПАГ сопровождаются большим числом осложнений (преэклампсия, невынашивание, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), высокими являются детская перинатальная заболеваемость и смертность. Как показали наши исследования, в возникновении осложнений беременности, нарушений состояния плода и новорожденного у женщин с ПАГ важная роль принадлежит нарушениям психоэмоционального состояния, дефициту магния, дисбалансу в системе простаноидов, изменениям нейрогуморальной регуляции кровообращения, нарушениям центральной гемодинамики и микроциркуляции, иммунного статуса. Определены особенности диагностики ПАГ в период беременности, тактика ведения беременности и родов. Разработаны лечебно-профилактические мероприятия для больных ПАГ, направленные на предотвращение осложнений беременности, нарушений состояния плода и новорожденного. Последние патогенетически обоснованы, дифференцированы в зависимости от тяжести болезни, срока беременности, характера гемодинамических нарушений, индивидуальной реакции на антигипертензивные средства; предполагают использование лекарственных препаратов, наиболее безопасных для плода и новорожденного. Наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности разработанных лечебно-профилактических мероприятий при своевременном адекватном их использовании.

Для дальнейшего улучшения исходов беременности у больных с ПАГ необходимо: изучить особенности метаболических и нейрогуморальных нарушений, разработать дополнительные методы прогнозирования, профилактики и лечения; повысить качество диагностики ПАГ в условиях женской консультации и усовершенствовать систему этапного оказания специализированной помощи беременным с этой патологией на всех этапах наблюдения (начиная с предгестационного периода) – в женских консультациях, санаториях для беременных, родильных стационарах.

Концепция метаболического синдрома (МС) предполагает выявление группы лиц с высоким сердечно-сосудистым риском, который ассоциируется с независимыми факторами заболеваемости и смертности, в том числе с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). Цель исследования – сравнение выявления МС у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) согласно критериям ATP III 2001 и IDF 2005, а также распространенность ГЛЖ у пациентов с ГБ и МС.

Обследовано 119 пациентов: 69 женщин ((53,3±1,1) года) и 50 мужчин ((49,7±1,6) года) с ГБ II стадии были разделены на 3 группы в зависимости от окружности талии (ОТ). Женщины: 1-я группа – с ОТ < 80 см; 2-я – с ОТ 80-88 см;

3-я группа с ОТ > 88 см; мужчины: 1-я группа – с ОТ < 94 см; 2-я – с ОТ – 94–102 см; 3-я группа – с ОТ>102 см. Пациентам проведены биохимические исследования, эхокардиография с определением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индексы массы миокарда ЛЖ: ИММЛЖ1 = ММЛЖ/площадь тела (г/м2) и ИММ ЛЖ2 = ММЛЖ/рост2,7 (г/м2,7). ГЛЖ оценивали отдельно у мужчин и женщин согласно рекомендациям ESA/ESH 2003 г.

В 1-х группах мужчин и женщин были определены нормальные средние параметры во всех видах исследований, тогда как во 2-х группах выявлены повышенные уровни глюкозы – 6,06±0,6 у женщин и 6,3±0,6 у мужчин; ТГ – соответственно 1,9±0,5 и 1,8±0,2; общего холестерина – соответственно 7,3±0,5 и 6,06±0,30, ЛПНП – соответственно 5,6±0,5 и 4,0±0,5; индекса НОМА – 3,9±1,0 у мужчин, а также ГЛЖ (ИММ ЛЖ1 у женщин (115,1±7,7) г/м2; у мужчин – (135,7±9,3) г/м2; ИММ ЛЖ2 – соответственно (56,0±4,2) г/м2,7 и (64,3±4,6) г/м2,7). В 3-х группах средние значения почти всех параметров были выше нормы. Согласно критериям ATP МС был выявлен у 75 % женщин, а согласно критериям IDF – у 83 %. У мужчин МС согласно критериям ATP был выявлен у 50 %, а согласно критериям IDF – у 64 %. У наших пациентов со средним ИМТ (32,8±0,6) г/м2 ГЛЖ выявлялась чаще (на 16 %) при использовании формулы ИММ ЛЖ2 = МЛЖ/рост2,7, что доказывает рациональность его использования у пациентов с ожирением (ОЖ). В 2 группах концентрическая ГЛЖ (КГЛЖ) встречается в 19 %, а нормальная геометрия (НГ) – в 24 %; в 3 группах выявление КГЛЖ возрастает до 28,4 % , а НГЛЖ снижается до 7,4 % (при использовании формулы ИММ ЛЖ2 = ММ ЛЖ/рост2,7). Нами была выявлена корреляция между уровнем глюкозы и ММЛЖ (r=0,41), ИММЛЖ1 (r=0,46); ИММЛЖ2 (r=0,40); ОТ и ММЛЖ (r=0,46), ИММЛЖ2 (r=0,39), все p<0,00001; ТГ и ИММЛЖ2 (r=0,25); ЛПВП и ММЛЖ (r=-0,25); ИММЛЖ1 (r=-0,21), все p<0,01.

У пациентов, которые вошли в категорию больных с МС в соответствии с критериями IDF 2005 г. обнаружены также ИР и ГЛЖ, независимые предикторы кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Выявление пациентов с МС увеличивается при использовании критериев IDF. Использование ИММЛЖ2 = ММЛЖ /рост2,7 увеличивает выявляемость ГЛЖ у пациентов с МС, что позволяет повысить выделение групп высокого риска. Выявлена корреляция между метаболическими показателями и структурой ЛЖ у пациентов с МС.

Головна мета роботи – дослідити стан вільнорадикальних окиснювальних процесів і наявність окиснювального стресу в умовах довготривалого перебігу гіпертонічної хвороби та визначити їх роль у формуванні атерогенного потенціалу крові. Об'єктом дослідження була сироватка крові 102 хворих на гіпертонічну хворобу II–III стадії. В роботі використані методи оцінки вільнорадикального окиснення білків крові та атерогенних ліпопротеїнів (1,4- динітрофенілгідразони), активності процесів перекисного окиснення ліпідів крові і атерогенних ліпопротеїнів (дієнові кон'югати та малоновий діальдегід) з одночасною оцінкою системи антиоксидантного захисту (супероксиддисмутаза, каталаза) та деяких показників ліпідного обміну. Отримані дані продемонстрували, що у значної кількості хворих на гіпертонічну хворобу спостерігалася інтенсифікація вільнорадикальних окиснювальних процесів різної вираженості, згідно з якою всі хворі розподілилися в такий спосіб: 1) майже у третини пацієнтів (30,0 %) були зареєстровані чіткі прояви окиснювального стресу; 2) у однієї третини пацієнтів (30,9 %) були виявлені помірні ознаки окиснювального стресу; 3) в

19,1 % спостережень мали місце тільки ознаки напруження функціонування антиоксидантних систем; 4) у 20,0 % хворих ми взагалі не виявили інтенсифікації вільнорадикальних окиснювальних процесів. Вираженість посилення вільнорадикальних процесів у хворих на гіпертонічну хворобу не виявляла чіткої залежності від стадії захворювання, їй було притаманне більш чітке співвідношення зі ступенем артеріальної гіпертензії. Активація вільнорадикальних процесів в умовах гіпертонічної хвороби мала місце незалежно від кількості ліпідів крові і навіть в умовах їх нормального рівня, що реалізувалося накопиченням продуктів вільнорадикального окиснення в атерогенних ліпопротеїнах. Це може являти собою додатковий фактор їх модифікації, що супроводжується підвищенням атерогенного потенціалу крові та може сприяти атерогенезу.

Цель работы – определение факторов, способствующих формированию систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), у больных с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от наличия инсулинорезистентности (ИР) на основе математического анализа допплерэхокардиографических показателей.

Проведен корреляционный, дисперсионный и регрессионный анализы показателей структурно-функционального состояния желудочков сердца 316 больных с АГ II стадии (178 больных с ИР и 138 больных без ИР) с хронической сердечной недостаточностью не выше ІІ функционального класса и фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) более 45 %.

Показано, что модели внутрисердечной гемодинамики у больных с АГ при различной чувствительности тканей различаются не качественно, а количественно. Определяющими регрессорами в обеих моделях является конечно-систолический индекс ЛЖ, однако его вклад в величину ФВ различный: при АГ без ИР 33,9 %, при наличии ИР 45,1 %. На величину ФВ ЛЖ у больных с ИР существенное влияние оказывает сократительная способность миокарда ЛЖ (22,7 %), в то время, как у больных с АГ без ИР ее влияние было меньшим (16,8 %). Вклад в величину этого показателя регрессоров конечно-систолический индекс и переднезадний размер левого предсердия был одинаковым.

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с ИР поддержание ФВ ЛЖ в большей степени обеспечивает дилатация полости ЛЖ и сократительная активность его миокарда. Существенное отличие моделей – влияние на величину ФВ ЛЖ у больных без ИР размеров правого желудочка, вклад которого составил 9,9 %, чего не отмечено у больных с ИР.

Блокатори альфа-адренергічних рецепторів широко застосовують для лікування різних форм артеріальної гіпертензії. Особливо ефективними вони є для хворих, які мають супутню патологію у вигляді доброякісної гіперплазії простати, атерогенної дисліпідемії та цукрового діабету. Механізм гіпотензивної дії празозину та доксазозину зумовлений селективним блокуванням постсинаптичних альфа1-адренергічних рецепторів. На сьогоднішній день чітке експериментально підтверджене уявлення про природу взаємодії між адренорецепторами та цими ліками відсутнє. На кафедрі фармакології з курсом клінічної фармакології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця у рамках досліджень квантово-фармакологічних властивостей антигіпертензивних препаратів було проведене вивчення топологічних дескрипторів празозину та доксазозину. Розрахунок проводили після оптимізації конформації молекул напівемпіричним методом РМ3 за алгоритмом Рібера-Полака. Серед досліджених показників визначали такі топологічні дескриптори, як індекс Балабана, індекс Вінера, коефіцієнт Шейпа, молекулярний топологічний індекс, радіус молекули, топологічний діаметр, площу молекулярної поверхні, об'єм, кількість зв'язків, що обертаються та ін. Отримані дані у подальшому будуть використані для статистичного аналізу та визначення кількісного співвідношення залежності “структура-активність” для селективних блокаторів альфа-адренорецепторів з антигіпертензивною активністю.

Мета дослідження – вивчити роль дисфункції ендотелію у виникненні та прогресуванні системної склеродермії (ССД).

Обстежено 150 хворих на достовірну ССД, які перебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічному відділенні обласної клінічної лікарні. Всім хворим було проведено загальноклінічні, біохімічні, імунологічні та інструментальні методи обстеження. Хворим, у яких було виявлено достовірне підвищення артеріального тиску (АТ) при одноразовому вимірюванні, було додатково здійснено добовий моніторинг артеріального тиску (ДМАТ) за загальноприйнятою методикою з використанням приладу “АВРМ-04” (“Мeditech”, Угорщина). Вміст ендотеліну-1 у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу за допомогою набору реагентів “Peninsula Laboratories Inc.” (США).

Отримані результати свідчать про те, що у хворих на ССД спостерігається достовірне зростання рівня ендотеліну-1 у сироватці крові. Зокрема, рівень цього вазоактивного пептиду при ССД становив (12,54±1,02) пкг/мл ((1,95±0,32) пкг/мл у здорових донорів). Доведено, що зростання вмісту цього пептиду супроводжується різким погіршенням мікроциркуляції у обстежених пацієнтів. Зокрема, спостерігається позитивна кореляція між збільшенням вмісту рівня ендотеліну-1 та кількістю, вираженістю та тривалістю судинних атак. Водночас встановлено, що у 34 хворих на ССД рівень АТ перевищував нормальний. Середній рівень САТ у обстежених становив 172,5 мм рт. ст., ДАТ – 97,9 мм рт. ст. Ступінь гіпертензії залежить від тривалості патологічного процесу та вираженості патології нирок. Разом з цим, встановлено прямий сильний кореляційний зв'язок між рівнем артеріального тиску та рівнем ендотеліну-1 у сироватці крові, що вказує на вагому роль цього вазоактивного агента у виникненні та прогресуванні артеріальної гіпертензії. Найбільш доцільним при такій патології є використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Отримано позитивну динаміку досліджуваних показників після призначення еналаприлу у добовій дозі 10–20 мг.

З огляду на вагому роль ендотеліну-1 у виникненні та прогресуванні артеріальної гіпертензії при системній склеродермії, до комплексної терапії цього захворювання слід долучати препарати з ендотелійпротективними властивостями.

Метою дослідження було встановлення незалежних клініко-інструментальних предикторів різних добових профілів артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) ІІ стадії.

У дослідження було включено 110 хворих на ГХ ІІ стадії з гіпертензивним серцем, ХСН І–ІІ ФК (70 жінок, 40 чоловіків) віком 31–74 років (середній вік (54,19±0,8) року). Всім хворим було проведене ехокардіологічне дослідження, добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ), визначення ендотеліальної функції судин за допомогою реакції гіперемії та нітрогліцеринової проби. Для виявлення незалежних предикторів добового профілю артеріального тиску була використана покрокова багатофакторна регресія (“Stervice Variable Selection” пакета StatSoft “Statistica” v. 6.0). У якості незалежних предикторів розглядали чинники, які мали достовірний (Р<0,05) вплив на вихідний параметр. Достовірність впливу визначали за допомогою дисперсійного аналізу і критерію Фішера.

За даними ДМАТ було виявлено лише два типи добового профілю АТ – “dipper” (67 хворих) і “non-dipper” (43 хворих). У якості незалежних предикторів профілю “dipper” слід було розглядати нетривалий (Ј 9 років) гіпертензивний анамнез, товщину задньої стінки лівого шлуночка

(ТЗСЛШ) Ј 1,26 см, швидкість пізнього діастолічного наповнення лівого шлуночка (А) і 0,72 м/с, фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ) і 62 %, індекс лівого передсердя (ІЛП) Ј 2,20 см/м2, товщину комплексу інтима-медіа (КІМ) плечової артерії Ј 0,5 мм, приріст діаметра плечової артерії через 90 с після компресії (ЕЗВД) і 12,2 % та приріст діаметра плечової артерії через 5 хв після прийому нітрогліцерину (ЕНВД)і20,0 %. Добовий профіль “dipper” за клініко-інструментальними параметрами характеризувався нетривалим анамнезом АГ, нетяжким структурно-геометричним ремоделюванням ЛШ, передсердя та судин, високою скоротливою здатністю міокарда та відносно збереженою ЕЗВД та ЕНВД. Прямий зв'язок збільшення величини А з вихідним параметром свідчив, що в якості переважних порушень міокардіальної дисфункції при профілі “dipper” виступали початкові розлади діастолічної дисфункції (порушення розслаблення). З огляду на ці дані ці дані стає зрозумілим факт більш сприятливого клінічного перебігу АГ у пацієнтів із добовим профілем “dipper”. Привертає увагу, що більш прогностично небезпечний профіль “non-dipper” характеризувався більш тривалим гіпертензивним анамнезом (і13 років), більш тяжким структурно-геометричним ремоделюванням ЛШ (ТЗСЛШ і1,31 см), передсердя (ІЛП і 2,31 см/м2) та судин (товщина КІМ плечової артерії і 0,6 мм), зменшенням ФВ (Ј 58 %) та порушеною ЕЗВД та ЕНВД (приріст діаметра плечової артерії через 90 с після компресії Ј 9,8 % та через 5 хв після прийому нітрогліцерину Ј 17,6.

Встановлено, що хворі на ГХ ІІ стадії з добовим профілем АТ “non-dipper” мають більш виражені структурно-функціональні зміни ЛШ та більш значні порушення його діастолічної функції та ендотеліальної функції судин порівняно з хворими з добовим профілем АТ “dipper”.

Альдостерон сприяє формуванню жорсткості міокарда і порушенню кардіогемодинаміки.

Мета – оцінити кореляційні взаємозв'язки між рівнем альдостерону в плазмі крові та показниками діастолічної функції серця у хворих на ревматичний мітральний стеноз із артеріальною гіпертензією (АГ).

Під спостереженням перебували 42 хворих на ревматичний стеноз лівого атріовентрикулярного отвору із АГ І–ІІ ступеня, віком (48,7±6,4) року. Всім хворим проводили загальноклінічне обстеження, ретельний аналіз показників електрокардіографії, ехокардіографії та доплерехокардіографії за стандартними методиками. Рівень циркулюючого альдостерону в крові визначали за імуноферментним методом ELISA.

За рівнем альдостерону в крові хворих розділили на дві групи. В 1-шу групу ввійшло 17(40,48 %) хворих з нормальним рівнем альдостерону (у межах (137,13±16,97) пг/мл, у контролі – (115±20,62) пг/мл, Р>0,05). В 2-гу групу було включено 25 (57,52 %) хворих, у яких рівень альдостерону в крові виявився в 2-3 рази вищим порівняно з контролем і був у межах (318,10±19,53) пг/мл (Р<0,05). У хворих в обох групах виявлено зміни процесу розслаблення лівого шлуночка в діастолу, проте більш виражені у хворих 2-ї групи, про що свідчить збільшення співвідношення Е/А>2,0 та укорочення періоду ІVRT до (47,50±2,47) мс порівняно з (65,57±4,45) мс у контролі (Р<0,05). При проведенні кореляційного аналізу у хворих 2-ї групи встановили слабкий кореляційний зв'язок між рівнем альдостерону в крові та піком Е (r=0,263; р>0,05) і піком А (r=-0,207; р>0,05). Проте виявлено прямий кореляційний зв'язок між рівнем альдостерону та співвідношенням Е/А (r=0,523; р<0,01) і негативний середньої сили зв'язок – з показником періоду IVRT (r=-0,415; р<0,05).

Для хворих на ревматичний мітральний стеноз із АГ характерна гіперальдостеронемія, що сприяє порушенню діастолічної функції серця лівого шлуночка.

На сегодняшний день практический врач при назначении гипотензивных средств все чаще имеет дело с сочетанной патологией. Частота встречаемости артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с бронхиальной обструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Целью нашего исследования было изучение клинической эффективности лизиноприла у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) в сочетании с АГ на основе комплексного изучения основных показателей гемодинамики и суточного профиля артериального давления (АД).

Обследован 21 больной с ХОЗЛ различной степени тяжести в сочетании с мягкой АГ (средний возраст (42,0±1,7) года, средний ОФВ1 – (59,2±4,3) %). На протяжении 4 нед больные получали антигипертензивную терапию ингибитором ангиотензинпревращающего фермента лизиноприлом в дозе 10 мг 2 раза в сутки. Для оценки динамики АГ проводилось суточное мониторирование систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления на системе “Кардиотехника-4000 АД” (“Инкарт”, Россия).

Регулярный прием лизиноприла способствовал нормализации суточного профиля АД у больных как с чрезмерным, так и с недостаточным его снижением ночью. Отмечали достоверное снижение САД днем с (148,8±7,2) до (136,4±6,5) мм рт. ст. (Р=0,035), ДАД ночью с (72,8±1,8) до (67,3±2,9) мм рт. ст. (Р=0,0164) и вариабельности САД днем с (19,9±1,6) до (16,8±1,2) мм рт. ст. (Р=0,0461). Показатели нагрузки давлением также снизились: процент превышения САД ночью – с (64,5±10,8) до (35,5±11,3) % (Р=0,0021), индекс времени САД ночью – с (64,4±11,9) до (33,2±11,6) % (Р=0,0049), индекс времени ДАД за сутки – с (29,5±6,9) до (16,2±6,6) % (Р=0,026).

Таким образом, при использовании лизиноприла достигнута удовлетворительная компенсация АД за счет существенного снижения САД и ДАД (“офисных”, среднедневных и средненочных), улучшения вариабельности АД, индексов нагрузки давлением, а также нормализации суточного ритма АД. При приеме препарата отмечено уменьшение жалоб со стороны сердца (сердцебиение, боли в области сердца), ни один из пациентов не отметил побочного эффекта в виде усиления кашля.

Метою дослідження було виявлення особливостей реагування різних ланок системи згортання крові в ході проведення антигіпертензивної терапії у хворих похилого віку.

Обстежено 40 хворих віком 60–75 років (середній вік (70,44±4,36) року), які проходили лікування з приводу гіпертонічної хвороби (ГХ) у відділеннях терапії геріатричного центру Київської міської клінічної лікарні № 10 – клiнiчної бази кафедри пропедевтики внутрiшнiх хвороб № 1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. Діагноз ГХ встановлювали за рекомендаціями ВООЗ та МТГ (1999, 2003). У дослідження залучалися хворі з ознаками ГХ ІІ стадії. Всі хворі отримували комбіновану антигіпертензивну терапію із застосуванням інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) каптоприлу в середній дозі 50 мг на добу та b-адреноблокатора атенололу в середній дозі 50 мг на добу. Для виведення нормативних показників було досліджено групу 10 відносно здорових осіб, зіставних за віком і статтю.

Для вирішення поставлених завдань визначали агрегаційну активність тромбоцитів при стимуляції аденозиндифосфатом (АДФ) та загальну фібринолітичну активність плазми (ФАП). Вказані показники були обрані у зв'язку з тим, що призначене антигіпертензивне лікування потенційно може впливати саме на ці параметри згортання крові. Так, в окремих раніше проведених роботах було показано, що b-адреноблокатори знижують агрегацію тромбоцитів, а ІАПФ підвищують фібринолітичний потенціал.

Вихідний стан системи згортання крові у хворих похилого віку з ГХ ІІ стадії характеризувався пригніченням ФАП на 70,03 % порівняно з нормою (Р<0,05) при практично незмінних показниках агрегації тромбоцитів. Проте відзначено тенденцію до прискорення агрегації тромбоцитів, індукованих АДФ, інші параметри агрегаційного процесу від контрольних не відрізнялися.

Проведення комбінованої антигіпертензивної терапії приводило на 21-шу добу перебування хворих у стаціонарі до достовірного покращання показників одномоментного вимірювання артеріального тиску (АТ) і добового моніторування АТ. Проте достовірного покращання стану системи згортання крові не спостерігали ні з боку агрегаційної здатності тромбоцитів, ні з боку ФАП, хоча відзначено тенденцію до активації фібринолізу: (196,0±44,64) хв порівняно з (235,6±57,38) хв до лікування.

Отже, описані в окремих роботах позитивні зміни тромбоцитарного гемостазу та фібринолізу, під впливом ІАПФ та b-адреноблокаторів потребують, очевидно, більш тривалого медикаментозного впливу.

Осложнения артериальной гипертензии (АГ) – наиболее частая причина инвалидизации и смертности населения. Значение АГ как фактора риска велико как для мужчин, так и для женщин. Целью нашего исследования явилось выявление основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у больных с АГ. Обследовано 210 женщин и 46 мужчин с АГ. Основные факторы риска ССЗ выявляли, используя анкетирование пациентов. При анализе уровня артериального давления установлено, что как у мужчин, так и у женщин 30–40 лет чаще наблюдали АГ ІІ степени (соответственно 60 и 66,7 %). После 40 лет во всех возрастных группах преобладали лица с АГ ІІІ степени. В результате проведенного анкетирования выявлено, что у 58,7 % мужчин и 52,9 % женщин превалировал умственный характер трудовой деятельности. Частые стрессовые ситуации были зафиксированы у 50 % мужчин и 50,9 % женщин. Курящих мужчин с АГ выявлено почти в 3,5 раза больше, чем женщин, при этом после 50 лет количество курящих мужчин уменьшилось в 2,5, а количество курящих женщин – в 3,5 раза. Процент больных, умеренно употребляющих алкоголь, среди мужчин и женщин был практически одинаковым: соответственно 73,9 и 75,2 %. Чрезмерное потребление поваренной соли было присуще как мужчинам, так и женщинам, особенно после 40 лет. Отягощенная наследственность по гипертонической болезни по линии матери у женщин с АГ была в 1,4 раза выше, чем у мужчин. Ожирение чаще выявляли у женщин с АГ. Полученные результаты указывают на необходимость своевременной профилактики корригируемых факторов риска ССЗ у больных с АГ с учетом пола и возраста.

Метою нашого дослідження стало патогенетичне обґрунтування антигіпертензивного лікування з урахуванням циркадіанних ритмів АТ та функціональної активності нирок у хворих на ЕГ ІІ стадії.

Обстежено 62 хворих на ЕГ ІІ стадії за класифікацією ВООЗ з об'єктивними ознаками ураження органів-мішеней (серця та судин) і 18 – контрольної групи з нормальними показниками клінічних лабораторних досліджень крові та сечі. У 22 хворих встановлені ознаки циркадіанного АТ – “dipper” (D), у 34 – “non-dipper” (ND), 6 – “night-picker” (NР). Структура добового ритму у контрольній групі становила: 12 – D, 6 – ND.

У обстежених вивчали показники добового моніторування АГ за загальними стандартами та функціональної активності нирок у денний і нічний періоди та за добу, у хворих до і після курсового (15 днів) застосування основних представників антигіпертензивної терапії – інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) та діуретиків.

Встановлено, що у хворих на ЕГ ІІ стадії з циркадіанним ритмом АТ – D (ДІ=10–20 %) спостерігається найбільш ефективна екскрекція основних іонів (Na+ та К+) та збереження їх іонної рівноваги в сироватці крові (Na+/К+ коефіцієнт становив 36,80±0,82, що достовірно не відрізнялося від більшості обстежених групи з нормальним АТ).

У хворих з добовим індексом АТ – ND недостатні коливання чи стабілізація АТ протягом доби знижує функціональний резерв екскреції основних іонів, сприяє сироватковій дизіонії (Na+/К+ коефіцієнт у ND становив 30,92±0,44, у NР 28,08±0,59 (Р<0,04) порівняно з контрольними величинами та групою D). Виявлені особливості циркадіанної діяльності нирок у хворих з різними варіантами добового ритму АТ необхідно враховувати при застосуванні терапії АГ, переважно в нічний період, що, на наш погляд, могло б нормалізувати і функціональну активність нирок, відновити процеси іонної рівноваги, що є суттєвою складовою рівня АТ. Оптимальне поєднання блокаторів РААС (ІАПФ) та діуретиків – найбільш ефективний шлях патогенетично обґрунтованої антигіпертензивної терапії хворих з ритмом АТ ND та NР. Використання комбінованої антигіпертензивної терапії (ІАПФ та діуретик) у групах хворих з ритмом ND та, особливо, NР – патогенетично обґрунтований шлях ефективного лікування.

У здорових людей віком 45–89 років були проаналізовані можливі зв'язки показників церебральної гемодинаміки з різним рівнем артеріального тиску (АТ) у нормальних межах. У осіб середнього віку відзначено кореляційний зв'язок систолічного АТ (САТ) і систолічної швидкості кровотоку (ШК) у базилярній артерії (БА) (r=0,53, P<0,05). З рівнем САТ корелював коефіцієнт асиметрії в середній мозковій артерії (СМА) (r=0,43, P<0,05). Відзначено і кореляційний зв'язок між систолічною ШК у загальній сонній артерії (ЗСА) і серцевим викидом (r=0,52, P<0,05). У осіб середнього віку з високим нормальним АТ був більшим коефіцієнт асиметрії кровопотоку в надблоковій артерії (НА), який сягав 42 %. У середньому віці високий нормальний АТ асоціювався з більшими швидкісними показниками кровопотоку по ЗСА і БА і збільшенням коефіцієнту асиметрії кровопотоку в НА і СМА. Відсутність тісних зв'язків ШК у церебральних судинах з показниками системної гемодинаміки у людей середнього віку свідчить про збереженість механізмів ауторегуляції церебрального кровообігу у цьому віці. У осіб похилого віку з високим нормальним АТ відзначені більші швидкісні показники в різноманітних зонах мозкового кровообігу – НА, СМА, БА та хребцевих артеріях (кількість зон перевищувала таку у людей середнього віку). Систолічна ШК по СМА у осіб з високим нормальним АТ була більшою. У осіб похилого віку прискорення церебрального кровотоку відбувалося при високому нормальному АТ. При цьому на збільшення АТ реагувала систолічна ШК в екстракраніальних судинах еластичного типу (ЗСА, внутрішня СА) і діастолічна ЛШК в інтракраніальних судинах (СМА, БА), а також у надблоковому анастомозі. У осіб старечого віку нормальний рівень АТ суттєво не впливав на стан церебральної гемодинаміки, що може свідчити про певну стабілізацію системно-регіональних (мозкових) гемодинамічних співвідношень на найбільш пізніх етапах онтогенезу. Загалом кількість кореляційних зв'язків у осіб похилого і старечого віку була більшою, ніж у осіб середнього віку, що вказувало на поступову втрату ауторегуляторних механізмів у пізньому онтогенезі і зростання ролі АТ у регуляції церебрального кровопотоку.

Цель работы – изучить влияние инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) на процессы патологической перестройки сердца у больных с гипертонической болезнью (ГБ) II стадії.

Обследовано 42 больных с ГБ II стадии (основная группа) и 20 здоровых лиц (группа контроля). Морфо-функциональные параметры сердца изучали с помощью эхокардиографического исследования в В- и М-режимах по стандартной методике на аппарате “LOGIQ-5”. Уровень ИФР-1 в крови определяли иммуноферментным методом с помощью наборов фирмы “DSL” (США).

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) выявлена у 55,9 % пациентов с ГБ II стадии. При анализе частоты встречаемости различных типов геометрии левого желудочка (ЛЖ) выявлено преобладание концентрической ГЛЖ (у 35,7 % обследованных больных) и нормальной геометрии ЛЖ (также в 35,7 % случаев). Достаточно высокой была и частота выявляемости эксцентрической ГЛЖ (у 19 % пациентов). Концентрическое ремоделирование ЛЖ обнаружено у 9,5 % больных с ГБ II стадии. Установлены существенные различия в концентрации ИФР-1 между группами обследованных. Так, уровень ИФР-1 был достоверно выше у больных с ГБ II стадии и составил (153,4±1,2) нг/мл в отличие от здоровых лиц – (95,3±0,84) нг/мл, Р<0,05. Выявлена зависимость между уровнем данного фактора роста в крови и типом геометрии ЛЖ. Так, максимальный уровень ИФР-1 выявлен у больных с ГБ II стадии с концентрическим ремоделированием ЛЖ – (193,2±1,9) нг/мл. У лиц с концентрической ГЛЖ он был достоверно ниже – (163,2±1,5) нг/мл, Р<0,05. Больные с ГБ II стадии с эксцентрической ГЛЖ характеризовались еще более низким уровнем ИФР-1 – (125,3±1,2) нг/мл, Р<0,05. Минимальный уровень ИФР-1 отмечался у больных с ГБ II стадии с нормальной геометрией ЛЖ – (101,2±1,1) нг/мл, Р<0,05, он существенно не отличался от содержания данного фактора в крови здоровых лиц, Р>0,05.

Таким образом, повышение уровня ИФР-1 в крови больных ГБ II стадии с наличием ГЛЖ свидетельствует об активном участии данного ростового фактора в патогенетических механизмах патологической перестройки сердца при данном заболевании, особенно на этапах, когда отмечается активный синтез новых клеточных элементов.

Внедрение с 1999 г. в практику Национальной программы по борьбе с артериальной гипертензией (АГ), несомненно, сыграло положительную роль. За прошедший период существенно возросла выявляемость АГ, повысилась информированность врачей и населения об этой патологии и ее осложнениях, улучшилась эффективность лечения, внедрены новые более прогрессивные технологии терапии АГ с учетом последних результатов современных мировых исследований на основе принципов “доказательной медицины” (В.Н. Коваленко и соавт., 2005). Огромная образовательная работа в этом отношении проделана Институтом кардиологии, профильными обществами и кафедрами.

Тем не менее, по данным эпидемиологических исследований опасность АГ как самостоятельно, так и в общем кумулятивном риске развития сердечно-сосудистых осложнений продолжает оставаться высокой. Основные проблемы лежат на уровне первичного амбулаторно-поликлинического звена. Анализ работы городских поликлиник, участковых и семейных врачей выявляют типичные ошибки и недочеты в ведении больных с АГ. Главные из них: несвоевременное выявление больных с АГ, дефициты лечебного процесса – шаблонные назначения лекарственных препаратов, нередко не соответствующих современным рекомендациям; длительная монотерапия без титрования дозы в ущерб комбинированной терапии; частые смены препарата, вызывающие недоверие больного; отсутствие учета критериев высокого риска у лиц с АГ, а также установки на достижение целевого уровня и др. В результате эффективное лечение, обеспечивающее снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений, достигается не более чем в 8 % случаев (сельское население) – 18 % случаев (городское население).

Тем не менее, Программа работает, имеются положительные тенденции, в частности, к снижению цереброваскулярной смертности (Ю.Н. Сиренко, 2006).

Реальным результатам в лечении сердечно-сосудистых заболеваний должно помочь повсеместное выполнение стандартов оказания помощи кардиологическим больным согласно приказу МЗ Украины № 436. Имеются также значительные резервы в улучшении ситуации с АГ за счет повышения медицинской и санитарной культуры населения и приверженности к здоровому образу жизни.

Найбільш частим ускладненням антигіпертензивної терапії є виникнення респіраторних розладів, що виявляється сухим кашлем, синдромом бронхіальної обструкції тощо.

Мета роботи – оптимізувати лікування хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії з наявними гіпертрофією лівого шлуночка та діастолічною дисфункцією лівого шлуночка шляхом поєднання антигіпертензивних препаратів першої лінії (інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) та/або бета-адреноблокаторів) із застосуванням L-лізину есцинату та ескузану.

Об'єктом дослідження були 60 хворих. Виділено три основні групи хворих: 1-ша група – 20 хворих, що отримували ІАПФ, 2-га – 20 хворих, що отримували бета-адреноблокатори, третя – 20 хворих, що отримували бета-адреноблокатори та ІАПФ. У всіх хворих спостерігали респіраторний синдром. Пацієнтам на фоні стандартного лікування проводили внутрішньовенну інфузію L-лізину есцинату (в дозі 5 мл на 50 мл фізіологічного розчину, крапельно, один раз на добу, упродовж 5 діб). Після курсу інфузії L-лізину есцинату переходили на призначення ескузану по 1 таблетці на добу, всередину, впродовж 20 діб. З метою визначення ефективності запропонованого лікування аналізували клінічний перебіг захворювання, стан функції зовнішнього дихання та гемодинаміки до лікування, на 5-ту та 25-ту добу лікування. Показники зовнішнього дихання визначали методом пікфлуометрії. Стан серцевої гемодинаміки вивчали за показниками ехокардіографії, доплерехокардіографії та добового моніторування артеріального тиску.

Встановлено, що включення до лікувального комплексу хворих на гіпертонічну хворобу, яким підібрані оптимальні дози інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (за рівнями артеріального тиску), L-лізину есцинату та ескузану дозволяє не лише зменшити прояви респіраторного синдрому, а й утримати антигіпертензивний ефект та досягнути позитивних зрушення серцевої гемодинаміки.

Таким чином, нами запропоновано новий підхід до комплексного лікування артеріальної гіпертензії шляхом поєднання власне антигіпертензивних препаратів та L-лізину есцинату, ескузану.

У зв'язку з тим, що вік у чоловіків понад 45 років, а у жінок – понад 55 років є традиційним фактором ризику виникнення серцево-судинних захворювань, ми порівняли показники вуглеводного, ліпідного обміну, антропометричні дані.

Обстежено 52 чоловіки та 72 жінки, віком у середньому (50,3±1,0) року. Всі пацієнти мали АГ (I та II ступеня) та МС (згідно АТР III), пацієнтів із цукровим діабетом виключали із дослідження. Всім пацієнтам був проведений пероральний глюкозотолерантний тест (ПГТТ) з визначенням рівнів глюкози, інсуліну крові, розраховували площу під кривою глюкози та інсуліну, показник інсулінорезистентності – НОМА, визначали рівні загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХСЛПВЩ), вимірювали офісний АТ, проводили добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ).

Чоловіки порівняно з жінками мали вищі показники глюкози та інсуліну натще, НОМА (відповідно (2,45±0,2) і (2,22±0,20) ум. од.), ТГ (відповідно (1,99±0,10) і (1,72±0,10) ммоль/л), нижчі рівні ХС ЛПВЩ (відповідно (1,14±0,03) і (1,19±0,02) ммоль/л). У той же час у жінок були вищими такі показники: 2-годинна глюкоза – (6,85±0,26) порівняно з такою у чоловіків – (6,23±0,26) ммоль/л) та 2-годинний інсулін – відповідно (43,36±4,9) і (33,67±4,2) мкОд/мл), р<0,05 для всіх показників. Чоловіки віком менше 45 років (n=18) порівняно з чоловіками віком понад 45 років (n=34) мали вищі показники НОМА – (3,15±0,50) порівняно з (2,1±0,2) ум. од., площу під кривою інсуліну – відповідно (104,84±17,30) і (87,96±8,20) мкОд/мл, офісний САТ, ДАД, ДАТ при ДМАТ, більшу масу тіла – відповідно (103,73±3,60) і (101,93±2,00) кг) та ІМТ – відповідно (32,85±0,8) і 32,07±0,5 кг/м2, рівень ТГ – відповідно (2,56±0,37) і (1,70±0,12) ммоль/л, нижчою була концентрація ХС ЛПВЩ – відповідно (1,11±0,04) і (1,15±0,03) ммоль/л, Р<0,05 для всіх показників. Жінки віком понад 55 років (n=31) порівняно з жінками менше 55 років (n=41) мали вищі показники НОМА – відповідно (2,26±0,20) і (2,13±0,30) ум. од.), площу під кривою інсуліну – відповідно (99,19±10,50) і (79,63±8,20) мкОд/мл), офісний ДАТ та САТ при ДМАТ, ТГ – відповідно (2,06±0,15) і (1,70±0,12) ммоль/л), ІМТ – відповідно (34,35±1,10) і (32,51±0,60) кг/м2), Р<0,05 для всіх показників, рівень ХС ЛПВЩ та маса тіла достовірно не відрізнялися.

Чоловіки віком менше 45 років і жінки віком понад 55 років з наявною АГ та МС мали більш виражені прояви інсулінорезистентності, порушення ліпідного обміну у вигляді підвищення рівня ТГ та зменшення ХС ЛПВЩ та більший ІМТ.

Мета дослідження – вивчити вплив двох режимів антигіпертензивної терапії на параметри розгорнутого ліпідного спектра, метаболізм глюкози у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕГ) з наявністю або відсутністю інсулінорезистентності (ІР).

Обстежено 64 хворих віком 36–57 років з ЕГ II стадії, з наявністю або відсутністю ІР. Вміст загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ) та холестерину ліпопротеїдів (ЛП) низької (ХС ЛПНЩ) і високої (ХС ЛПВЩ) щільності в сироватці крові визначали ферментативним методом. Вираженість ІР оцінювали за значенням індексу НОМА-IR, визначали рівні глюкози крові натще і в умовах перорального глюкозотолерантного тесту (ПГТТ), концентрацію інсуліну визначали імуноферментним методом за допомогою стандартного набору фірми “DRG” (США). Протягом 12 тиж 1 раз на добу призначали комбінацію інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) – периндоприлу в дозі 8 мг з тіазидоподібним діуретиком з вазодилатуючими властивостями – індапамідом у дозі 1,5 мг, в якості монотерапії призначали бета-адреноблокатор з NO-вивільнюючими властивостями – небіволол у дозі 10 мг.

Терапія небівололом достовірно (Р<0,05) знижувала початково підвищений ЗХС у хворих на ЕГ з ІР і не мала негативного впливу на інші фракції ЛП. Після 12 тиж лікування рівні глюкози натще, через 2 год після ПГТТ, концентрація інсуліну в крові достовірно не змінювалися, а індекс НОМА при цьому режимі терапії знизився недостовірно: 5,9±1,6 порівняно з 5,5±0,7 (Р>0,05). Комбінація периндоприлу з індапамідом мала значну антиатерогенну спрямованість – достовірно (Р<0,05) знижувала рівні ЗХC, ХС ЛПНЩ і підвищувала ХС ЛПВЩ у хворих на ЕГ з ІР, достовірно покращувала рівні інсуліну і глюкози крові натще, призводила до зниження індексу НОМА з (5,9±1,6) по (3,1±0,7) (Р<0,05).

Отримані дані відображають переваги комбінованої антигіпертензивної терапії в нормалізації дисбалансу між про- і антиатерогенними фракціями ліпопротеїдів та корекції метаболічних порушень у хворих на ЕГ з ІР. Метаболічна нейтральність внаслідок наявності вазодилатуючих властивостей у небівололу та індапаміду надають переваги щодо їх призначення у цієї категорії хворих.

Обследовано 127 больных ГБ (47 мужчин и 80 женщин) с мягкой, умеренной и тяжелой артериальной гипертензией, выявленной соответственно в 51, 44 и 32 наблюдениях. Антигипертензивная терапия (АТ) проводилась на протяжении 12 нед эналаприлом в суточной дозе 5-40 мг (33 пациента) в сочетании с гипотиазидом 50 мг/сут (49 больных) и (или) атенололом 25–100 мг/сут (45 пациентов). Для оценки эффективности лечения использовалось суточное мониторирование (СМ) АД с помощью аппарата “АВРМ-02/0” (“Meditech”, Венгрия). Изучение психологического статуса больных проводилось с помощью модифицированного теста MMPI и шкал реактивной и личностной тревоги Спилбергера. На фоне проводимого в течение 12 нед лечения антигипертензивный эффект был достигнут в 70,2 % наблюдений с нормализацией АД в 50,7 % случаев. Эффективная АТ сопровождалась достоверным снижением показателей систолического, диастолического и пульсового АД во все периоды суток, а также вариабельности диастолического АД ночью и пульсового АД в дневное время (Р<0,05). Через 12 нед от начала лечения психологический статус пациентов улучшился в 85,1 % наблюдений, причем положительная динамика показателей психологического статуса наблюдалось в 93,6 % случаях эффективной АТ и в 65,0 % случаях неэффективного лечения (Р<0,01). Наряду со снижением показателей 1-й, 2-й, 6-й, 7-й, 8-й и 0-й шкал MMPI отмечалось уменьшение уровней реактивной и личностной тревоги по данным теста Спилбергера. У больных с неудовлетворительными в дальнейшем результатами лечения исходный психологический статус характеризовался повышением средних уровней 0-й и снижением 9-й шкал теста MMPI (Р<0,05 в обоих случаях), что свидетельствует о сочетании повышенных интравертированности и замкнутости со снижением активности и пессимизмом. 26 больных, прервавших регулярный прием лекарственных препаратов в сроки до 1 месяца, были моложе постоянно лечившихся пациентов (средний возраст соответственно (49,6±2,0) и (54,4±0,9) года, Р<0,05). Психологическому статусу больных, отказавшихся от регулярной терапии, были присущи более выраженные аутичность, тенденция к соблюдению психологической дистанции между собой и окружающим миром, эмоциональная неустойчивость, нежелание соблюдать общепринятые нормы поведения (относительное повышение 4-й и 8-й шкалы MMPI по сравнению с регулярно лечившимися пациентами, P<0,05). Таким образом, положительная динамика показателей СМАД на фоне антигипертензивной терапии в большинстве случаев сопровождается улучшением психологического статуса. Психокорригирующее влияние АТ проявляется независимо от наличия антигипертензивного эффекта. Неудовлетворительным результатам АТ способствуют исходные изменения психологического статуса, характеризующиеся снижением оптимизма и затруднениями при межличностных контактах. К отказу от длительной АТ в большей мере склонны пациенты молодого возраста с психологическими особенностями, свидетельствующими о нарушении социально-психологической адаптации.

Підведені підсумки проведення міської інформаційно-оздоровчої акції профілактики гіпертонії, присвяченої Всесвітньому дню здоров'я 2007 р. Метою акції було зосередження уваги суспільства на факторах ризику хронічних неінфекційних захворювань, своєчасному виявленні, профілактиці та адекватній корекції артеріальної гіпертензії. До події підготовлені плакати, пам'ятки, залучені партнери – виробники сучасних вимірювачів артеріального тиску (АТ), фармпрепаратів. Засобам масової інформації надані прес-релізи, інтерв'ю фахівців.

Для вимірювання АТ у населення по всьому місту організовано понад 200 пунктів. Вони розташовувалися на Хрещатику перед будівлею держадміністрації, на всіх станціях метрополітену, у великих торговельних центрах, магазинах, ЖЕКах, в поліклініках міста додатково до постійно діючих кабінетів долікарняного прийому. АТ вимірювали попередньо підготовлені 300 студентів-старшокурсників чотирьох київських медучилищ та Міжнародного медичного коледжу. Протягом дня обстежено 10 237 мешканців міста, здійснено анкетування 7646 осіб. Надані консультації з профілактики гіпертонії, корекції способу життя, поради стосовно своєчасного звернення за медичною допомогою, поширена освітня література.

Підвищений АТ виявлено у 40 % обстежених, більше четверті з них (26,9 %) – не знали про наявність у них підвищеного тиску (відповіли “ні” на питання, чи страждають вони на гіпертонічну хворобу). Серед чоловіків цей показник становив майже третину – 31 %. Розподіл за віком осіб з підвищеним АТ серед жінок та чоловіків суттєво відрізнявся. У жінок кількість осіб з підвищеним АТ поступово зростала з віком: у віці 16-29 років становила 8 %, у віці 60 і більше років – 38 % (тобто, у жінок похилого віку була майже в п'ять разів більшою), у чоловіків – відповідно 20 і 30 %. Такі результати обстеження очікувані, адже статистичні дані свідчать, що за останні 10 років поширеність хвороб системи кровообігу зросла в столиці в 2,4 разу. Найбільший внесок належить саме гіпертонічній хворобі – 45,6 %. Хронічні неінфекційні захворювання обумовлюють високий рівень смертності працездатного населення, особливо чоловіків віком 25-49 років. Високий рівень смертності чоловіків репродуктивного віку деформує співвідношення чисельності чоловіків та жінок, що значно впливає на народжуваність. Зроблено висновок про доцільність проведення інформаційно-оздоровчих масових акцій, необхідність сприяння інформованості молоді щодо важливості здорового способу життя, методів збереження і зміцнення здоров'я, позбавлення шкідливих звичок.

Несмотря на существенные достижения в лечении гипертонической болезни (ГБ) остается значительное число больных, у которых возникают гипертонические кризы (ГК) и другие осложнения течения ГБ. Нами обследованы 168 больных с ГБ I и II стадии, у 97 из которых развивались ГК. Больным проводили эхокардиографическое обследование, суточное мониторирование артериального давления (АД), анализировался психологический профиль (тест MMPI), определялся уровень мелатонина в крови и моче, проводили сопоставление клинических проявлений и фенотипических признаков недифференцированного синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Больные были подразделены на подгруппы по числу фенотипических признаков: более 6, что считается характерным для ДСТ (1-я подгруппа) и менее 6 (2-я подгруппа). У 30 больных с ГБ определялось содержание оксипролина в крови, соотношение фракций которого отражает процессы синтеза и распада коллагена. Деструкция коллагена преобладала у больных с ДСТ по фенотипическим признакам. У больных 1-й подгруппы достаточно закономерно развивались ГК в неблагоприятные по геомагнитным характеристикам дни, а у 60 % больных – в неблагоприятные дни по прогнозу, в которые геомагнитное возмущение не подтвердилось при ретроспективном анализе по геофизическим индексам. У таких больных были более чем в целом при ГБ, выражены признаки психологической дезадаптации, что требовало дополнения антигипертензивной терапии психокорригирующими средствами и индивидуализации базовой терапии с использованием препаратов мелатонина при гипомелатонинемии и нарушении суточной динамики артериального давления.

У 84 мужчин 18–35 лет оценивали ассоциацию полиморфизма генов 4а/4b эндотелиальной NО-синтазы (eNOS), А(1166)C рецептора ангиотензина II 1-го типа (АTR1), С(344)Т синтазы альдостерона (CYP11B2) c уровнем АД, степенью кардиоваскулярного риска (КВР) и эхокардиографическими параметрами левого желудочка (ЛЖ). В 1-ю группу вошли здоровые мужчины (n=25) с нормальным уровнем АД без наследственности по АГ; 2-ю группу – мужчины (n=29) с нормальным уровнем АД с наследственным анамнезом по АГ (НАГ); 3-ю группу – пациенты (n=30) с высоким нормальным АД, первичной АГ 1-й степени и НАГ. Оценивали липидный профиль плазмы, 3-кратное измерение офисного АД и ЧСС. Идентификации аллелей полиморфных маркеров 4а/4b eNOS, А(1166)C АTR1 и С(344)Т CYP11B2 проводили методом полимеразной цепной реакции. Количество факторов КВР было сопоставимым во 2-й и 3-й группах, Р=0,292. В 3-й группе у 16,7 % пациентов КВР был оценен как средний, у 22,6 % – как высокий, во 2-й группе – как средний у 17,2 % лиц. В 3-й группе ЧСС была выше, чем во 2-й (Р=0,0002) и 1-й (Р=0,019). Индекс массы миокарда и конечно-диастолический размер ЛЖ в 3-й группе были больше, чем в 1-й (Р=0,036) и 2-й (Р=0,05). В 1-й группе распределение частот аллелей генов eNOS и АTR1 соответствовало таковому в европейской популяции. Полиморфизм 4а/4b eNOS в 1-й группе характеризовался наибольшей распространенностью аллеля b (0,76) и генотипов b/b (56 %), а/b (40 %). Во 2-й группе уменьшалась частота аллеля 4а (0,14) и генотипа а/b (27,6 %), увеличивалась частота аллеля 4b (0,86) и генотипа b/b (72,4 %). В 3-й группе частота аллеля 4а составила 0,28 и генотипа а/а – 6,7 %. Полиморфизм гена АTR1 в 1-й группе характеризовался наибольшей частотой аллеля 1166А (0,72) и генотипов АА (52 %), АС (40 %) и не имел достоверных отличий со 2-й группой – соответственно 55,2 и 34,4 %. В 3-й группе увеличивались распространенность аллеля 1166С (0,33) и частота генотипа СС (13,3 %). В 1-й группе генотипы CYP11B2 представлены таким образом: СС (32 %), ТТ (24 %), ТС (44 %). Во 2-й группе возрастала частота ТС (55,2 %) и уменьшалась СС (17,2 %), в 3-й – уменьшилась частота аллеля С (0,45), генотипов СС (20 %) и ТС (30 %) и достоверно возрастала частота ТТ (50 %).

Таким образом, у молодых мужчин с НАГ, носителей аллелей, ассоциированных с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – 1166С АTR1, 344Т CYP11B2, и с дисфункцией эндотелия – 4а eNOS, отмечены более высокие уровни АД и степень КВР, структурные изменения ЛЖ. Выявленный полиморфизм, вероятно, определяет характер течения АГ и, в меньшей степени, носит причинный характер.

Вплив артеріальної гіпертензії на темпи старіння людини заслуговує ретельного вивчення в час швидкого постаріння населення і особливого поширення в цій популяції осіб з високим артеріальним тиском. У той же час вікові і статеві особливості цього процесу, а також роль типу гіпертензії в процесах старіння ще недостатньо вивчені. На підставі вивчення біологічного віку (БВ) у 263 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) і 422 осіб з ізольованою систолічною гіпертензією (ІСГ) нами було встановлено, що наявність артеріальної гіпертензії суттєво прискорює темпи старіння людини. Та переважно це спостерігається особливо у хворих на ГХ середнього віку. Надалі з віком негативний вплив високого АТ як при ГХ, так і при ІСГ (у осіб похилого і старечого віку) на темп старіння зменшується, особливо у жінок. Так, у середньому віці ГХ додає до старіння +5,6 років у чоловіків та +7,6 років у жінок. У похилому віці ці значення становлять відповідно +3,1 та +2,7 років, а в старечому – +2,6 та -0,3 роки. При цьому зберігається вплив гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) (як концентричного, так і ексцентричного типу) на прискорення темпів старіння (в середньому на 4-5 років). Останнє дозволяє вважати ГЛШ асоційованим фактором прискореного старіння при ГХ.

Темпи старіння в межах 60-89 років за даними біологічного віку при ІСГ менші, ніж при ГХ, особливо у жінок (+(1,1±0,4) року в похилому віці і -(1,0±0,2) року в старечому). У чоловіків ДБВ становив відповідно +(2,8±0,4) і +(1,5±0,3) року. У зазначених межах з віком прискорюючий вплив ІСГ на темпи старіння зменшується і в старечій групі майже нівелюється. Але наявність гіпертрофії лівого шлуночка, зокрема ексцентричного типу, як і раніше, асоціюється з більшим темпом старіння у хворих з ІСГ (+3,3 року). При концентричному типі ГЛШ такої закономірності не спостерігалося. Таким чином, аналіз зв'язків між БВ, АТ і ремоделюванням ЛШ у осіб з ІСГ повторює вікову спрямованість, яка характерна і для практично здорових, і для хворих на ГХ. Але можна зробити висновок, що ІСГ менш інтенсивно впливає на темпи старіння, ніж ГХ, і в багатьох відношеннях наближається до відповідних показників у здорових людей, особливо на найбільш пізніх етапах онтогенезу.

Загальним напрямком у пошуку метода, який хоча б невеликою мірою міг би свідчити про індивідуальні темпи старіння і пояснити, які механізми врешті-решт приводять до різного вигляду людини і її функціональних можливостей, виявився шлях розробки визначення біологічного віку (БВ) людини (Войтенко В.П., Токар А.В., 1983). Ми використали цей метод стосовно 228 здорових осіб віком 45–89 рр. з різним рівнем нормального АТ. Як виявилося, темпи старіння (різниця між належним і дійсним БВ) співвідносяться з АТ навіть у межах нормальних значень. Але є цікаві вікові відмінності. Так, у групі здорових осіб молодого і середнього віку зростання АТ призводить до прискорення темпу старіння на (5,7±1,1) року при нормальному АТ і на (7,7±0,9) року при високому нормальному АТ (див. табл.).

Вік	Оптим. АТ	Норм. АТ	Вис. норм. АТ	Межова АГ
45–59 років	-2,9±0,8	5,7±1,1*	7,7±0,9*
60–74 років	-7,2±1,2	-3,5±0,8*	-7,3±1,1	-5,6±0,8
75–89 років	-3,4±0,7	-10,4±1,4*	-8,1±0,8*	-4,3±1,1

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у пацієнтів з оптимальним АТ (P<0,05).

У людей же похилого і старечого віку такої разючої залежності не спостерігається. Більш того, в кожній групі нормального АТ і навіть при межовій АГ темп старіння явно уповільнений. На перший погляд, це важко пояснити. Залишається лише припустити, що всі величини АТ, що трактуються загалом як нормальні, у людей похилого і старечого віку позитивно впливають на темп старіння у здорових людей і навіть незначне підвищення АТ (у межах норми) не справляє у людей похилого віку такого негативного впливу на загальні механізми старіння, як у молодому і середньому віці. Тому пильність щодо більших величин АТ навіть у його “нормальних” межах у людей молодого і середнього віку може бути фактором первинної профілактики і прискорених темпів старіння.

Цель исследования – оценить эффективность терапии индапамидом у пациентов пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) по стратификации степени риска сердечно-сосудистых осложнений.

Обследовано 37 пациентов с впервые выявленной ИСАГ, не получавших антигипертензивной терапии: 21 женщина и 16 мужчин, средний возраст составил (73,5±5,8) года. Обследование включало: суточное мониторирование АД (СМАД), эхокардиография, офтальмоскопию, биохимическое исследование крови. Все пациенты в качестве монотерапии принимали индапамид (арифон, “Servier”, Франция) по 1,5 мг/сут. При обследовании у 20 % пациентов выявлена АГ I степени, у 60 % – II и у 20 % – АГ III степени. 10 % больных отнесены к группе среднего, 65 % – к группе высокого и 25 % очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений (Рекомендации ВОЗ/ МОАГ, 1999 г.). В результате терапии в течение 6 мес индапамидом по данным СМАД установлено достоверное снижение среднесуточной величины систолического АД (со (149,2±3,8) до (131,8±2,6) мм рт. ст., Р<0,05), диастолического АД (с (78,7±1,6) до (72,3±1,4) мм рт. ст., Р<0,05), что было связано с уменьшением как среднедневных, так и средненочных показателей АД. Целевой уровень АД был достигнут у 72 % пациентов. Величина нагрузки давлением, выраженная через индекс времени, снизилась с (49,4±2,6) до (36,2±3,6) % (Р<0,05). При сохранности циркадных ритмов АД отмечено уменьшение числа больных с “ночным” профилем АД (типа “non-dipper” и “hight-dipper”) соответственно с 32,8 и 28,9 % до 21,9 и 15,8 %. За время лечения достоверно уменьшился индекс массы миокарда левого желудочка (со (125,8±9,5) до (105,7±8,2) г/м2, Р<0,05). При повторном анализе степени риска сердечно-сосудистых осложнений к концу 6-го месяца лечения к группе среднего риска было отнесено 26 %, к группе высокого – 49 % и очень высокого риска – 25 % больных с ИСАГ.

Таким образом, подавляющее число пациентов пожилого возраста с ИСАГ (90 %), не считающих себя больными АГ, относятся к группе высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Монотерапия индапамидом, проводимая в течение 6 мес, эффективна у 70 % пациентов этой группы, при этом 15 % пациентов из группы высокого риска перешли в группу среднего риска.

Можливість впливу метаболічно активної терапії на патогенетичні фактори, що спричиняють розвиток у хворих на гіпертонічну хворобу дисфункції серця і серцевої недостатності, обумовлює принципово новий напрямок лікування гіпертензивного серця.

Мета – визначити можливості оптимізації лікування хворих на гіпертонічну хворобу при появі обумовлених нею клінічних станів.

Обстежено 105 учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи з помірною артеріальною гіпертензією, серед яких у 55 застосовували еналаприлу малеат 20 мг двічі на добу, при недостатній ефективності – гідрохлоротіазид 12,5 мг на добу (1-ша група), 50 – додатково триметазидин 70 мг на добу (2-га група). Ефект оцінювали за госпітальний та трирічний термін лікування за даними клінічного, доплерехокардiографiчного досліджень (апарат “Aloka SSD-630”, Японія), добового моніторування ЕКГ (“CardioSoft Holter Ambulatory ECG System”, США).

Поряд із достовірним зниженням артеріального тиску, встановлено покращання функціональних властивостей міокарда. Зменшення часу ізоволюмічного розслаблення в 2-й групі вже через 3 тиж лікування становило 11,8 % при даних у хворих 1-ї групи – 7,1 % (P<0,05), при тривалому лікуванні – відповідно 14,5 та 10 %. Відношення максимальних швидкостей раннього і пізнього діастолічного наповнення лівого шлуночка (ЛШ) зросло в 2,5 разу. Більш ніж у половини хворих з порушеною діастолічною функцією спостерігали її відновлення. Фракція викиду в 2-й групі збільшилася на 7,1 % після 3 тиж лікування, 15 % – через рік при недостовірних змінах у 1-й групі. Стабілізація її на рівні > 50 % відбулася у 41 %. Товщина задньої стінки та індекс маси міокарда ЛШ зменшилися у половини хворих обох груп, в середньому на 9–10 % (P<0,05). У жодному разі не спостерігалося прогресування гіпертрофії ЛШ серця. У половини хворих 2-ї групи зменшилась кількість епізодів ішемії міокарда, їх тривалість за добу – на 88 % (P<0,05), частота екстрасистолії – на 63 %. Загальний об'єм виконаної роботи збільшився на 5,6 кДж (P<0,05). За період спостереження у хворих 2-ї групи не виникло нових випадків діастолічної дисфункції ЛШ, серцевої недостатності, порушень ритму.

Таким чином, наведені дані обґрунтовують застосування комбінованої антигіпертензивної і метаболічно активної терапії для оптимізації лікування хворих з помірною артеріальною гіпертензією.

Особливості роботи водіїв автотранспорту сприяють підвищенню у них симпато-адреналової активності, що не можна не враховувати у розвитку гіпертонічної хвороби (ГХ).

Мета дослідження – визначити передумови розвитку ГХ у водіїв автотранспорту для планування тактики профілактичних і лікувальних заходів.

При дослідженні 1406 учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи відібрані 300 водіїв автотранспорту (1-ша група) і 300 робітників інших професій (2-га група). Виконано опитування за стандартною анкетою, моніторування артеріального тиску (АТ) електрокардіограми (ЕКГ), визначення вмісту загального холестерину. Використані полікардіограф “Віоset 6000”, система добового моніторування ЕКГ і АТ “DiaCard-II” (Сольвейг), ультразвуковий діагностичний апарат “Аlока-630” з приставкою “UGR-38” (Японія).

Підвищений рівень АТ зареєстровано у 33,3 % обстежених 1-ї групи та 27 % – 2-ї групи. Серед водіїв віком 40–49 років частота ГХ перевищувала відповідні дані у 2-й групі на 10,0 % (Р<0,05), після 50 років приріст ставав однаковим. Серед хворих 1-ї групи продовжують працювати на колишній роботі 48,7 %, при даних у 2-й групі – 55,2 %. Доза зовнішнього опромінення (ДЗО) в обох групах у середньому становила 0,12 Зв.

Встановлено, що частота розвитку ГХ була на 8,0 % вищою при роботі у режимі експедиційної вахти, водії також у 1,7 разу частіше працювали у нічні зміни. У 94,5 % зареєстровано хоча би один із традиційних факторів ризику (ФР), у 70 % – 2–3 і більше. Окремі ФР частіше реєстрували у віковому діапазоні до 40 років. Серед них переважали спадкова схильність, куріння, професійний контакт із ксенобіотиками. Поєднання кількох ФР були закономірними для хворих віком понад 50 років. У цьому віковому діапазоні зростала роль гіперхолестеринемії, надлишкової маси тіла, гіпертрофії лівого шлуночка серця. Звичка куріння встановлена у 71,7 % хворих 1-ї групи, що на 12,9 % переважало дані у 2-й групі (Р<0,05). Різниця між кількістю хворих з надлишковою масою тіла становила 56,9 % у 1-й та 39,6 % – 2-й групі (Р<0,05). Рівень загального холестерину у 1-й групі на 3,2 % переважав дані 2-ї групи, у віковому діапазоні до 50 років відповідні зміни становили 6,6 % (Р<0,05). Систолічний АТ у водіїв автотранспорту з ГХ у середньому становив (143,8±1,4) мм рт. ст., діастолічний АТ – (89,8±0,9) мм рт. ст., що відповідно на 4,6 і 3,1 % перевищувало дані 2-ї групи. Товщина задньої стінки лівого шлуночка серця (ТЗСЛШ) і міжшлуночкової перегородки (ТМШП) у діастолу у хворих 1-ї групи на 4,8 % була більшою, у віці до 50 років зміни ТЗСЛШ становили 2,8 %, ТМШП – 3,5 %. Підвищений АТ і гіпертрофія лівого шлуночка серця сприяли розвитку ішемічної хвороби серця у 1,6 разу частіше, ніж у контролі. У хворих 1-ї групи у 1,9 разу частіше розвивався інфаркт міокарда, у 1,3 разу – хронічна серцева недостатність.

Таким чином, для водіїв автотранспорту, які брали участь у ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи, закономірною була не тільки більш висока частота гіпертонічної хвороби, а і розвиток її у більш ранній віковий період. У більшості з них розвитку гіпертонічної хвороби передували поряд з факторами, що обумовлені Чорнобильською катастрофою, 2–3 і більше факторів нерадіаційної природи. Серед останніх на особливу увагу заслуговують спадкова схильність, куріння, професійний контакт із ксенобіотиками.

Метою дослідження було вивчення особливостей ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) та міокардіальної дисфункції у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з супутнім абдомінальним ожирінням (АО). На сьогоднішній день обстежено 32 хворих на ГХ II стадії, віком 45-60 років, у середньому (55,0±5,9) року. Ступінь АО визначали за індексом маси тіла (ІМТ). У 17 хворих (1-ша група) встановлено супутнє АО 1-го ступеня (ІМТ (33,1±0,34) кг/м2), 2-гу групу становили 15 хворих на ГХ II стадії з нормальною масою тіла (ІМТ (23,7±0,29) кг/м2), 3-тю (групу контролю) – 14 осіб з нормальним рівнем артеріального тиску та без ознак ожиріння (ІМТ (22,90±0,38) кг/м2). За результатами проведеного аналізу структурно-функціональних змін міокарда виявлено такі особливості: концентричну гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ) частіше у пацієнтів без АО (n=12), ніж з АО (n=9), ексцентричну ГЛШ – частіше у пацієнтів з АО (n=8) проти пацієнтів без АО (n=2), P<0,05. Певні відмінності спостерігали при аналізі трансмітрального кровотоку (ТМК), а саме: у пацієнтів без АО та з АО достовірно меншим, ніж у контролі, було співвідношення швидкості раннього піку ТМК (рУЕ ТМК) та систоли лівого передсердя (рVA ТМК) – Е/А ТМК відповідно 0,82±0,06 та 0,95±0,05, у контролі – 1,58±0,04 (Р<0,01). Мали тенденцію до змін рVЕ ТМК та рVА ТМК: у хворих без АО рVЕ ТМК становила 0,52±0,02, рVA ТМК 0,65±0,02, у пацієнтів з АО – відповідно 0,54±0,027 та 0,560±0,028, у контрольній групі – відповідно 0,63±0,024 та 0,36±0,011 (Р<0,05). Час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT) становив у пацієнтів без АО (0,13±0,02), у пацієнтів з АО – (0,12±0,02) с, у контролі – (0,08±0,02) с (Р<0,05). Зміни мали однакові тенденції в обох групах і свідчать про формування гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції, більш глибокого у хворих з супутнім АО.

При проведенні ультрасонографії встановлено, що вихідний діаметр плечової артерії (ПА) у першій групі становив (4,4±0,2) мм (Р<0,01); у другій – (4,1±0,2) мм (Р<0,05); у групі контролю – (3,9±0,2) мм (Р<0,01). ЕЗВД у першій групі становила (4,6±0,8) % (Р<0,01); у другій – (8,4±0,2) % (Р<0,05); у групі контролю – (10,3±0,6) % (Р<0,01). Величина ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНВД) у першій групі становила (16,5±2,1) % (Р<0,01); у другій – (14,0±1,5) % (Р<0,05); у групі контролю – (17,6±1,3) % (Р<0,01). Таким чином, у хворих на ГХ II стадії, за даними дослідження, виявлені порушення ЕЗВД ПА і зниження чутливості ПА до напруження зсуву, незалежно від наявності АО, хоча більш виражене у хворих з супутнім ожирінням. При цьому ЕНВД у відповідь на нітрати була збереженою.

Мета дослідження – визначити середню оптимальну кількість компонентів для першого в житті призначення комбінованої антигіпертензивної терапії (АГТ), необхідну для досягнення протягом подальших 2 міс цільових рівнів артеріального тиску (АТ) у осіб з тяжкою артеріальною гіпертензією (АГ).

Проведено ретроспективний аналіз результатів амбулаторного лікування у Антигіпертензивному центрі 338 осіб з тяжкою АГ (АТ 180/110 мм рт. ст.), які до того ніколи не отримували антигіпертензивних препаратів (АГП). У дослідження були включені пацієнти без клінічних ознак цереброваскулярної, ниркової та серцевої недостатності, яким з першого візиту призначали комбінації 2, 3 або 4 АГП першого вибору у середніх добових дозах та комбінаціях, рекомендованих Українським товариством кардіологів (2004). Враховували кількість та класи призначених АГП, їх дози, рівні офісного АТ при кожному відвідуванні, необхідність призначення додаткового АГП або заміни одного з АГП для ефективного контролю АТ протягом 2 міс після першого призначення.

Комбінації двох, трьох та чотирьох АГП з першого візиту призначали відповідно 134 (39,6 %), 149 (44,1 %) та 55 (16,3 %) пацієнтам. У зазначених групах тіазидоподібні діуретики отримували 82 (61,2 %), 118 (79,2 %) та 55 (100 %) осіб, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту – 98 (73,1 %), 130 (87,2 %) та 47 (85,5 %) осіб, антагоністи кальцію тривалої дії – 51 (38,1 %), 95 (63,8 %) та 54 (98,2 %) пацієнти, b-адреноблокатори (ББ) – 32 (23,9 %), 73 (49,0 %) та 45 (81,8 %) хворих, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) – 5 (3,7 %), 31 (20,8 %) та 19 (34,5 %) осіб. Цільові рівні АТ були досягнуті протягом 2 міс без додавання або заміни АГП всього у 243 (71,9 %) пацієнтів, відповідно у 71 (53,0 %), 125 (83,9 %) та 47 (85,5 %) осіб з кожної групи. Відзначено достовірно більшу (Р<0,01) частоту досягнення цільових рівнів АТ у групах, в яких відразу призначали три та чотири АГП порівняно з групою, де призначали два АГП. Між групами з призначенням трьох та чотирьох АГП різниця у частоті досягнення цільових рівнів АТ була статистично недостовірною. Побічних ефектів АГТ, які б потребували окремого лікування, не відзначено.

У осіб з тяжкою АГ без клінічних ознак цереброваскулярної, ниркової та серцевої недостатності, які ніколи раніше не отримували АГП, можливо відразу починати лікування з трьох АГП різних класів, що достовірно збільшує частоту досягнення цільових рівнів АТ без заміни або призначення додаткового АГП протягом 2 міс порівняно з двокомпонентною терапією.

Мета – оцінити 10-річний ризик розвитку серцево-судинної смертності у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), які тривало отримували еналаприл.

Проведено ретроспективний аналіз ризик-факторів у 26 померлих хворих на АГ ІІ-ІІІ стадії (13 чоловіків, 13 жінок), які впродовж 1,5–2 років отримували еналаприл у дозі 20–40 мг/добу. Проаналізовано зміни 10-річного ризику виникнення летальних серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж 2 років спостереження з використанням схеми Systematic Coronary Rick Evaluation (SCORE, 2003). Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2003) високим рівнем ССЗ вважається показник більше 5 %.

Відзначено, що у групі померлих на початку дослідження за 2 роки до летального кінця ризик ССЗ був достовірно вищий, порівнюючи із загальною популяцією хворих на АГ, що були під спостереженням. Помірний (0–4 %) ризик летальних подій серед померлих виявлено лише в 3 (11,54 %) випадках. У 23 (88,46 %) випадках індекс SCORE був високий (і 5 %). Причому у 8 (34,78 %) випадках індекс SCORE становив 5–9 %, у 15 (65,22 %) випадках – дуже високий ризик з індексом SCORE і 10 %, серед них у 6 (40,0 %) – індекс SCORE 10–19 %; у 9 (60,0 %) – і 20 %. Через 2 роки спостереження динаміка 10-річного ризику суттєво не змінилася: помірний ризик (0–4 %) відзначали в 4 (15,38 %) випадках, високий ризик (5–9 %) спостерігався в 9 (34,62 %), дуже високий (і 10 %) – у 13 (50,0 %) випадках, зокрема, індекс SCORE 10–19 % – у 7 (26,92 %) та і 20 % – у 6 (23,05 %) випадках. Аналізуючи причини високого ризику летальності у групі померлих, встановлено, що у переважної більшості хворих – у 17 (64,0 %) випадках був високий рівень загального холестерину (ХС) > 6,0 ммоль/л, серед них у 11 (64,71 %) випадках ХС був > 7 ммоль/л, у 3 (27,27 %) – > 8 ммоль/л. Високі рівні ХС у померлих залишалися через 2 роки: рівень ХС > 6,0 ммоль/л був у 15 (57,69 %) випадках; > 7 ммоль/л – у 8 (30,77 %); > 8 ммоль/л – у 3 (11,54 %) випадках. Серед померлих переважали люди похилого і старечого віку, зокрема 13 (50,0 %) померлих були віком понад 60 років, 9 (34,62 %) – понад 70 років та 2 (7,69 %) – понад 80 років. Фактор куріння мав місце у 10 (76,92 %) чоловіків. Контролю АТ (<140/90 мм рт. ст.) під впливом лікування впродовж 2 років не досягали у 23 (88,46 %) випадках.

Таким чином, за 2 роки до летального кінця у хворих на АГ майже в 90 % випадках характерним є високий (і 5 %) і дуже високий (і 10 %) ризик розвитку ССЗ за умови недостатнього контролю АТ, гіперхолестеринемії (> 4,5 ммоль/л), наявності фактора куріння, віку понад 60 років.

Мета – вдосконалення індивідуалізованої антигіпертензивної терапії у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) шляхом призначення комбінації бісопрололу та периндоприлу.

Обстежено 69 хворих на ГХ у поєднанні з ІХС (32 чоловіки та 37 жінок), віком 65–75 років, яким було призначено комбінацію бісопрололу 5–10 мг/добу та периндоприлу 2–4 мг/добу. Препарати призначали з урахуванням загальноклінічного обстеження, електрокардіографії, ехокардіографії в М-режимі, добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ) за допомогою приладу “ABPM-02” (“Meditech”, Угорщина) з визначенням основних його параметрів, у тому числі варіабельності добових ритмів артеріального тиску.

У 49 хворих виявлено високу варіабельність АТ, у 51 – тип добового ритму “non-dipper”, у 35 – “over-dipper”, у 9 – нормальний тип добового ритму “dipper”. У 56 хворих виявлено ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Внаслідок комбінованої терапії бісопрололом і периндоприлом середньодобовий систолічний АТ достовірно знизився на 17,25 мм рт. ст. та діастолічний АТ – на 11,75 мм рт. ст. (P<0,05), нормалізувався добовий ритм АТ у 46 хворих з типом добового ритму “non-dipper”. У 39 хворих висока варіабельність АТ змінилася на нормальну, у 50 хворих ФВ достовірно збільшилася на 5,68 %, УО – на 6,75 %, у 39 – знизився загальний периферичний судинний опір на 18,7 % (Р<0,05).

Таким чином, комбіноване застосування бісопрололу та периндоприлу у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС сприятливо впливає на структурно-функціональний стан міокарда. Нормалізуються патологічно змінений добовий ритм і варіабельність АТ.

Обстежено 34 жінки, хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) І та ІІ стадії у поєднанні з раком молочної залози (Т2 N1), серед яких у 15 жінок у процесі лікування раку молочної залози була проведена оваріоектомія. Диференційований підхід до лікування полягав у призначенні низькодозової комбінації периндоприлу (2 мг) та індапаміду (0,625 мг) (ноліпрелу, “Servier”, Франція) жінкам з ГХ, у яких при лікуванні раку молочної залози не проводилася операція оваріоектомії, та моксонідин у добовій дозі 0,2–0,4 мг/добу одноразово (при ГХ І стадії – 0,2 мг/добу; при ГХ ІІ стадії – 0,4 мг/добу) жінкам з ГХ, у яких при лікуванні раку молочної залози проводилася операція оваріоектомії, протягом 3 міс. Проведені дослідження продемонстрували на тлі диференційованого лікування достовірне зниження систолічного та діастолічного артеріального тиску (АТ) в обох групах. Так, при застосуванні низькодозової комбінації периндоприлу та індапаміду у хворих на ГХ І стадії рівень систолічного і діастолічного АТ знижувався з (153,5±1,6)/(93,8±1,1) до (127,2±2,1)/(80,6±1,8) мм рт. ст. (Р<0,001; Р<0,001); у хворих на ГХ ІІ стадії – з (174,4±3,0)/(103,5±2,5) до (140,3± 3,0)/(90,5±2,4) мм рт. ст. (Р<0,001; Р<0,001). У хворих на ГХ другої групи під впливом лікування моксонідином також відзначали достовірне зниження АТ: у хворих з ГХ І стадії з (154,6±2,8)/(93,5±1,9) до (124,7±2,5)/(81,3±2,1) мм рт. ст. (Р<0,001; Р<0,001), а при ГХ ІІ стадії – з (175,3±3,1)/(103,2±2,9) до (140,1±3,5)/(90,8±2,7) мм рт. ст. (Р<0,001; Р<0,01). Після проведеного курсу лікування зазначеною фіксованою комбінацією та моксонідином спостерігали достовірне зниження рівнів реніну і альдостерону. Водночас добова екскреція катехоламінів на тлі лікування моксонідином збільшувалася більш істотно.

Таким чином, фіксована комбінація периндоприлу та індапаміду та моксонідин є досить ефективними антигіпертензивними препаратами для диференційованого лікування ГХ у жінок з раком молочної залози.

Метою роботи було вивчення мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) у хворих з гіпертонічною хворобою (ГХ) ІІ стадії залежно від ступеня артеріальної гіпертензії (АГ), стану ліпідного спектру крові та їх динаміки при комбінованому лікуванні бісопрололом і індапамідом.

Обстежено 112 хворих з ГХ ІІ стадії: 53 (47 %) чоловіки і 59 (53 %) жінок віком 32–65 років. У 19 (17 %) хворих встановлено АГ 1-го ступеня, у 52 (46 %) АГ 2-го ступеня, у 41 (27 %) – АГ 3-го ступеня. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб, зіставних із хворими за віком і статтю. Визначення МЩКТ проводили двофотонним рентгенівським денситометром “DXA” (“Lunar”). Аналізували МЩКТ поперекового відділу хребта в г/см2, відносні показники Т – у одиницях стандартних відхилень. Результати оцінювали за критеріями ВООЗ. Загальний холестерин (ХС) та ХС ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) визначали стандартизованими методами, розраховували коефіцієнт атерогенності (КА). Для лікування пацієнтам з АГ 2-го і 3-го ступенів призначали бісопролол у дозі 5–10 мг і індапамід 2,5 мг 1 раз на добу. Постійно препарати приймали 64 хворих, групу порівняння становили решта 29 хворих, які практично не приймали антигіпертензивних препаратів. Дослідження проводили до лікування і через 1 рік.

Виявлено зниження мінералізації кісток у хворих з АГ 2-го і 3-го ступенів: показники МЩКТ становили відповідно (0,943±0,027) і (0,906±0,015) г/см2, у хворих з АГ 1-го ступеня – (1,103±0,028) г/см2 (P<0,05 порівняно з АГ 3-го ступеня). При наростанні остеопенічних змін спостерігали збільшення загального ХС у крові з одночасним зниженням концентрації ХС ЛПВЩ, проте достовірно відрізнялися тільки рівні ХС у хворих з АГ 1-го і 3-го ступеня: відповідно 5,28±0,16 і 6,02±0,15, а також коефіцієнти атерогенності в цих групах, які становили 3,47±0,12 і 4,19±0,14 (P<0,05). Через рік результати дослідження виявилися наступні: в групі хворих, які приймали бісопролол з індапамідом, МЩКТ становила (0,959±0,20) г/см2, тобто дещо більша від вихідного значення (P>0,05); у групі нелікованих хворих МЩКТ знизилася на 3,1 % від вихідного рівня (P<0,05). Достовірних змін ліпідного профілю не виявлено.

Таким чином, найбільш суттєві ознаки розрідження кісткової тканини мали місце у хворих з АГ 2-го і 3-го ступенів з одночасним наростанням атерогенності ліпідів. При лікуванні бісопрололом з індапамідом відзначена тенденція до покращання денситометричних показників. У групі хворих, які не приймали антигіпертензивних препаратів, відбувалося подальше прогресування остеопенічних змін.