Изучение особенностей клинического течения, эффективности предложенных лечебных санаторно-курортных средств (йодо-бромные ванны, магнитотерапия на голени, ингаляции валерианой, массаж шейно-воротниковой зоны) у больных с артериальной гипертензией в зависимости от возраста и состояния гомеостаза на санаторном этапе реабилитации.
Проведено динамическое наблюдение за 53 пациентами с диагнозом при поступлении: гипертоническая болезнь с оценкой клинических и лабораторных показателей в зависимости от возраста, пола, состояния гомеостаза.
У 7 % пациентов в выбранной группе верифицировали эссенциальную артериальную гипертензию согласно международным стандартам, остальные пациенты под маской гипертонической болезни страдали вторичной артериальной гипертензией: у 10 % – ренопаренхиматозные гипертензии, у 2 % – вазоренальные, у 75 % – гипертензии, обусловленные хроническим аутоиммунным тиреиодитом с гипертиреозом, у 2 % больных – эндокринная патология в связи с феохромоцитомой, у 3 % – климактерическая гипертензия, у 3 % – сочетание нескольких типов вторичных гипертензий. У 5 % пациентов отмечали гипертонические кризы на фоне шейного остеохондроза позвоночника, сопровождающегося диск-васкулярным конфликтом.
Назначенный традиционный комплекс для лечения больных с артериальной гипертензией, включающий йодо-бромные ванны, магнитотерапию на голени, ингаляции валерианой, массаж шейно-воротниковой зоны, оказался более эффективным у больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Некоторые показатели клинико-лабораторных тестов нормализовались у пациентов с ренопаренхиматозной гипертензией, а у больных с феохромоцитомой и климактерической гипертензии и аутоиммунными тиреоидитами, обусловливающими синдром гипертензии, предложенный комплекс показал отсутствие эффективности. Применение данного комплекса у пациентов с другими видами вторичных артериальных гипертензий проявило минимальную динамику (по данным суточного мониторирования артериального давления).
Изученный возрастной профиль лиц с артериальной гипертензией, находящихся на санаторно-курортном лечении показал, что 40 % – это лица молодого возраста, 60 % – лица среднего и пожилого возраста.
Для более четкого определения положительной динамики применения предложенного курса лечения были проведены исследования: показатели системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, метаболиты азота, суммарные катехоламины, липидный и углеводный обмен и коагулограмма.
Предварительные результаты показали, что предложенный традиционный санаторно-курортный комплекс оказывал положительное воздействие только на лиц пожилого и среднего возраста.
В останні десятиріччя відзначено посилену увагу до ангіології. Перш за все, це пов'язано з прогресуючою поширеністю серед населення захворювань системи периферичного кровообігу та незадоволенням ефективністю методів і засобів лікування. Облітеруючі захворювання судин кінцівок, як і раніше, залишаються в цілому невирішеною проблемою. Раптове припинення кровопостачання кінцівки призводить не тільки до безпосередньої загрози втрати її життєздатності, а й до високого ризику смерті пацієнта. При наданні кваліфікованої допомоги таким хворим летальність становить 8–25 %, частота ампутації кінцівки – до 39,7 %. Серед хронічних облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок головне місце посідає облітеруючий атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт та синдром діабетичної стопи.
Проведено ретроспективний аналіз секцій з приводу облітеруючих захворювань судин нижніх кінцівок (НК) за 24-річний період (1981–2004 рр. – матеріал Інституту клінічної патології Львівського національного медичного університету). Результати проведеного аналізу вказують на значну частку (3,5 %) облітеруючих захворювань судин НК серед причин смерті померлих, аутопсії яким проведені протягом досліджуваного періоду. З приводу облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок (ОАСНК) протягом 1981–2004 рр. виконано 215 секцій померлих (49,7 % відносно випадків з порушенням периферичного кровообігу). Захворювання, як правило, є генералізоване. Тому поряд з ОАСНК у більшості пацієнтів є порушення коронарного, церебрального та мезентеріального кровообігу. Секції переважно виконуються у чоловіків (82,3 %): чоловіки – 177, жінки – 38 випадків. Середній вік померлих (66,0±0,6) року. Серед померлих переважають особи віком понад 60 років (159 осіб), рідше секції виконуються у осіб 45–60 років (54 секції), дуже рідко бувають випадки облітеруючого атеросклерозу у осіб віком менше 44 років (2 випадки). У 108 випадках виконувалися ампутації НК (88 чоловіків, 20 жінок). Причинами смерті хворих ОАСНК (який частіше є складовою генералізованого атеросклерозу) є інтоксикація (87 випадків), серцева недостатність (67 випадків), мозкова недостатність (21 випадок), серцево-легенева недостатність (11 випадків), постгеморагічна анемія (10 випадків), поліорганна недостатність (два випадки), ниркова недостатність (один випадок). Інтоксикація зумовлена гнійним запаленням м'яких тканин НК, пневмонією (70 випадків); перитонітом на фоні тромбозу брижових судин, черевного стовбура (14 випадків); перитонітом, що зумовлений перфорацією стресової виразки, кровотечею з лапаротомної рани (2 випадки); інфікуванням протезу (один випадок). Гнійне запалення м'яких тканини НК та пневмонія, як причина смерті, найчастіше зустрічається у померлих, яким при житті виконувалась ампутація НК (50 випадків: чоловіки – 41 секція, жінки – 9 секцій). У той же час, у померлих, яким ампутація при житті не виконувалася, гнійне запалення тканин НК та пневмонія зафіксовані лише у 20 випадках (чоловіки – 17 секцій, жінки – 3 секції). Причиною серцевої недостатності є інфаркт міокарда (31 випадок) та кардіосклероз (дифузний атеросклеротичний та постінфарктний вогнищевий) – 36 випадків; мозкової недостатності – інфаркт головного мозку (20 випадків) та один випадок смерті, зумовлений розвитком набряку головного мозку на фоні анафілактичного шоку при введенні 1 % розчину нікотинової кислоти; серцево-легеневої недостатаності – тромбоемболія легеневої артерії (11 випадків). Постгеморагічна анемія зумовлена кровотечею з гострих стресових виразок шлунка (три випадки), кровотечею з анастомозу (п'ять випадків), розривом аневризми артерії (один випадок), ускладненням аортоартеріографії (один випадок).
Иммуновоспалительные процессы в эндотелии в настоящее время расцениваются как основополагающие в патогенезе атеросклероза. Факторами, индуцирующими эти процессы, служат, в первую очередь, модифицированные липопротеины. В качестве альтернативных факторов рассматриваются и внутриклеточные персистирующие инфекции (вирусы семейства Herpesviridae, вирусы Коксаки, Chlamydia pneumoniae) в связи с их тропностью к эндотелиоцитам, лимфоцитам и способностью вызывать иммунологические изменения, сходные с таковыми при атерогенезе.
Цель исследования – оценить изменения иммунологического статуса у больных с инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией (НС) с учетом наличия у них серологических маркеров герпесвирусной и хламидийной инфекций. Были обследованы 105 больных с ИМ и НС (соответственно 88 и 17 больных): 46 женщин и 59 мужчин в возрасте в среднем (66,40±1,04) года. В качестве маркеров инфицированности использовали антитела класса IgG к С.pneumoniaе и ВПГ в диагностически значимых титрах, которые определяли с помощью ИФА. Для оценки иммунологического статуса определяли количество лимфоцитов и их субпопуляций методом моноклональных антител и уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Результаты исследования показали высокую распространенность герпесвирусной персистенции у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) – 99,05 %, что соответствует высокой распространенности этой инфекции в общей популяции. Частота выявления антихламидийных антител составила 38,1 %. Среди больных, имевших антитела к обеим инфекциям, достоверно чаще (Р<0,001) выявляли как общую лимфопению, так и угнетение Т-клеточного звена иммунитета. Это проявлялось снижением количества СD3+, СD8+-лимфоцитов при нормальных или незначительно сниженных уровнях СD4+- лимфоцитов. Отмеченное превалирование Т-хелперов с увеличением иммунорегуляторного индекса и увеличение числа В-лимфоцитов может свидетельствовать о развитии аутоиммунных реакций. Косвенным подтверждением этого служит и возрастание уровня ЦИК. Таким образом, наличие персистирующих внутриклеточных инфекций является фактором, усугубляющим иммунологические сдвиги, характерные для острого инфаркта миокарда и обусловливает дестабилизацию течения ИБС.
Індивідуальна програма реабілітації інвалідів (ІПР) – перелік різних методів медичної, медико-соціальної, професійної реабілітації, спрямованих на досягнення конкретної мети реабілітації даного інваліда. Основними принципами формування ІПР є: індивідуальність, безперервність, послідовність, комплексність. Складання ІПР покладено на медико-соціальні експертні комісії (МСЕК).
Нами проведені реабілітаційно-експертна діагностика, оцінка реабілітаційного потенціалу, реабілітаційного прогнозу в 190 інвалідів з ІХС.
Як показало дослідження, зусилля медичної реабілітації повинні бути спрямовані на покращання коронарного кровообігу, метаболізму міокарда, усунення негативних екстракардіальних факторів з метою зменшення коронарної недостатності, покращання скорочувальної здатності міокарда, біоелектричної активності серця. Обстеженим хворим рекомендували медикаментозне лікування (згідно з рекомендаціями Європейського кардіологічного товариства, 2006), ЛФК, фізіотерапія, бальнеотерапія, психотерапія, фізичне тренування. Останні відіграють суттєву роль у покращанні мікроциркуляції, центральної та периферичної гемодинаміки, підвищенні фізичної працездатності.
Заходи професійної реабілітації були спрямовані на найбільш ранню інтеграцію інваліда в соціально-активне життя. Відбір професії для трудової діяльності у пацієнтів з ІХС здійснювався в межах збереження професійних навичок, знань та включав рекомендації з трудової зайнятості, професійного перенавчання, необхідності створення спеціальних умов праці, адаптації до робочого навантаження, умов та режиму праці, з організації робочого місця тощо. Заходи соціальної реабілітації були спрямовані на відновлення функції самообслуговування, можливостей самостійного проживання, середовищної орієнтації за допомогою навчання, психологічного тренування, користування технічними засобами реабілітації.
Таким чином, формування ІПР інвалідам з ІХС є єдиним методологічним процесом, спрямованим на покращання якості життя інваліда, інтеграцію його в суспільство.
Цель – изучить состояние кишечной абсорбции магния (KAMg) у здоровых лиц и у пациентов с эссенциальной гипертензией (ЭГ).
Обследовано 25 пациентов, разделенных на 2 группы: 1-ю группу составили
здоровые лица (n=10), а 2-ю группу – больные с ЭГ (n=15). Всем пациентам
проводили пероральный магний-толерантный тест (MgTT) утром натощак через
16 ч после последнего приема пищи. Обследования проводили после 6-дневного
перерыва в приеме препаратов. Характеризовали KAMg с помощью нагрузки солями
Mg. После взятия крови из локтевой вены здоровые лица и пациенты с ЭГ принимали
калия и магния аспарагинат (аспаркам) в дозе 0,1 ммоль Mg на 1 кг массы
тела, запивая его 100 мл дистиллированной воды. Кровь брали через 120 мин
после нагрузки. Прирост концентраций Mg в сыворотке крови характеризует
к 120-й мин MgTT качественно интенсивность KAMg, а величина прироста показателя
за 1 мин характеризует скорость (CKAMg). В каждой порции сыворотки концентрацию
ионизированной фракции Mg (Mgi) определяли методом прямой потенциометрии
с помощью ионо-селективного кальций-магниевого электрода. Всем пациентам
назначали альфакальцидол (оксидевит – аналог витамина D3) однократно в
сутки в дозе 1 мкг. За 1 сутки до приема и через 3 дня от начала приема
препарата проводили MgTT, в процессе которых и изучали KAMg. Результаты
в таблице:
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
||
|
|
|||||
| М±m |
|
|
|
|
|
| Min |
|
|
|
|
|
| Max |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
| М±m |
|
|
|
|
|
| Min |
|
|
|
|
|
| Мах |
|
|
|
|
|
У пациентов с ЭГ отмечался меньший прирост нагрузочной магниемии (Р<0,05) после курсовой нагрузки оксидевитом. А скорость KAMg после приема оксидевита составила у здоровых лиц – 2,58 мкмоль/мин, у пациентов с ЭГ – 1,75 мкмоль/мин, что свидетельствует о меньшем влиянии витамина D3 на KAMg у пациентов с ЭГ.
Цель – оценить диагностическое и прогностическое значение натрийуретических пептидов (НП) у пациентов, получающих антрациклины.
Обследованы 108 пациентов (в возрасте (20,50±3,08) года), получающих антрациклины, не имеющих патологии сердечно-сосудистой системы в анамнезе, находящихся в ремиссии по основному заболеванию. Контрольную группу составили 32 обследованных (в возрасте (21,5±3,2) года). Всем обследованным в динамике трижды (при кумулятивной дозе антрациклинов менее 550 мг/м2 – 1-й этап, 550–1000 мг/м2 – 2-й и >1000 мг/м2 – 3-й) выполняли эхокардиографию с оценкой систолической функции левого желудочка (ЛЖ) и определяли концентрацию предшественника предсердного НП (проПНП) в плазме крови иммуноферментным методом.
На 1-м и 2-м этапах исследования у пациентов, получающих антрациклины, размеры и объемы, а также параметры сократительной функции ЛЖ не отличались от данных контрольной группы. На 3-м этапе исследования КДР, КДО и КСО были достоверно больше, а DS, ФВ ЛЖ, Vcf, УО и МОС – меньше, чем в контроле и на предыдущих этапах. Причем у 22 (20,4 %) пациентов ФВЛЖ была менее 50 % и составила в среднем (43,8±3,2) %.
Концентрация проПНП на всех этапах исследования была достоверно выше у пациентов, получавших антрациклины, по сравнению с контролем (контроль – (889,9±84,3) фмоль/мл, 1-й этап – (2575,0±515,6) фмоль/мл, 2-й этап – (2906,3±424,7) фмоль/мл, 3-й этап – (3754,3±221,5) фмоль/мл). В случае, когда концентрация проПНП на 1-м этапе превышала 2300 фмоль/мл, а на 2-м этапе – 3100 фмоль/мл, относительный риск снижения ФВ ЛЖ менее 50 % достигал 3,08, чувствительность теста – 74,1 %, а специфичность – 80,9 %. Антрациклины вызывают повышение уровня проПНП даже при небольших (<550 мг/м2) кумулятивных дозах, что дает возможность использовать его определение для ранней диагностики повреждения сердца. Обнаружение проПНП в концентрациях превышающих 2300 фмоль/мл при дозе <550 мг/м2 с последующим увеличением более 3100 фмоль/мл при дозе >550 мг/м2 позволяет с высокой долей вероятности (чувствительность – 74,1 %, специфичность – 80,9 %) прогнозировать развитие систолической дисфункции ЛЖ.
Цель работы – изучить изменения уровня натрийуретического пептида у больных железодефицитными анемиями до начала лечения.
Обследованы 112 больных (мужчин – 38, женщин – 74) с железодефицитными анемиями легкой и средней степени тяжести в возрасте от 23 до 50 (в среднем (33±14) лет). Анемия легкой степени тяжести (гемоглобин крови 110–90 г/л) была выявлена у 52 больного (1-я группа) и средней (гемоглобин 89–70 г/л) – у 60 (2-я группа). В качестве контроля обследованы 40 практически здоровых лиц соответствующего пола и возраста. Уровень предсердного натрийуретического пептида определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием тест-системы pro-ANP(1-98) (“Biomedica”, Aвстрия) на программируемом аппарате “Multiskan Ascent” (“Labsystems”, Финляндия).
Исходно у больных железодефицитной анемией имело место достоверное увеличение уровня натрийуретического пептида как в 1-й группе ((3151,88±349,47) фмоль/мл), так и во 2-й ((4025±511,26) фмоль/мл) по сравнению с контрольной группой ((1627,18±674,93) фмоль/мл) (Р<0,05). При этом повышение уровня НУП было достоверно больше во 2-й группе, чем в 1-й (Р<0,05).
Таким образом, у больных с анемиями наблюдается увеличение уровня натрийуретического пептида, более выраженное при анемии средней степени тяжести по сравнению с легкой.
Реабилитация больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов и позвоночника является актуальной проблемой современной медицины в связи с широкой распространенностью данной патологии и хроническим течением заболевания.
В отделении реабилитации больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательного аппарата клинического санатория “Жовтень” было проведено исследование эффективности применения концентрата для ванн “Для мышц и суставов” и ультрафонофореза “Ревма-геля” в комплексном восстановительном лечении 28 больных с деформирующим гонартрозом (4 посттравматических).
В состав концентрата для лечебных ванн “Для мышц и суставов” (“Schpicner”, Германия) входят водорастворимые салицилаты: оксиэтилсалицилат, диэтиламинасолицилат и масло из игл сосны, оказывающие противовоспалительное, анальгезирующее, местнораздражающее действие, стимулируют периферическое кровообращение. “Ревма-гель” – гомеопатический гель, обладающий противовоспалительным и аналгезирующим эффектами.
В комплексе реабилитационных мероприятий назначали: лечебную физкультуру, гидрокинезотерапию, массаж. Концентрат “Для мышц и суставов” назначали в виде общих ванн, концентрация – 30 мл на 100 л воды, температура – 37°, продолжительность процедуры – 15 мин, через день, на курс 8–10 процедур. Ультрафонофорез “Ревма-геля” на коленные суставы проводили по стандартной методике: интенсивность 0,2-,04-0,6 Вт/см2, продолжительность процедуры – 3–4 мин, ежедневно, на курс 10 процедур.
В процессе лечения пациенты отмечали субъективно улучшение общего самочувствия, уменьшение болевых ощущений уже на 3–4-й процедуре. К концу лечения болевой синдром по визуально-аналоговой шкале боли снижался с (6,8±0,1) балла до (1,60±0,08) балла, увеличивался объем движений в пораженных коленных суставах, уменьшалась скованность в суставах.
Таким образом, “Перозон противоревматическая ванна” может быть рекомендована в реабилитации больных с дегенеративно-дистрофическими и посттравматическими заболеваниями суставов.
Продовжується пошук нових, оригінальних та безпечних антигіпертензивних засобів. Однією зі сполук, що містять оригінальну молекулу та можуть виявляти анигіпертензивну дію, є тріанол.
Мета роботи – вивчити антигіпертензивну дію тріанолу в дослідах на нормотензивних кролях та щурах зі спонтанною артеріальною гіпертензією.
На кролях породи шиншила досліджували вплив тріанолу на діяльність серця та стан гемодинаміки в гострому експерименті. У наркотизованих тварин визначали максимальний тиск у лівому шлуночку, частоту скорочень серця, системний артеріальний тиск, хвилинний та ударний об'єми крові, серцевий та систолічний індекси, загальний периферійний тиск. Експерименти проводили на приладі “HP VIRICUA” (“Component Monitoring System”, “Hewlett Packard Viridia”, Німеччина). Тріанол вводили кролям внутрішньоочеревинно в дозах 3,5; 7,35, 70 мг/кг. Реєстрацію показників здійснювали через 5, 10, 20, 30 хв. Щурам зі спонтанною артеріальною гіпертензією призначали з їжею тріанол протягом місяця в дозах 2,5; 5, 30 мг/кг, залишаючи контрольних та інтактних нормотензивних щурів. Артеріальний тиск вимірювали на хвостовій артерії за допомогою плетизмографа.
В експериментах на інтактних кролях тріанол в дозі 3,5 мг/кг не викликав достовірних змін, у дозі 7 мг/кг проявляв тенденцію до пониження артеріального тиску, в дозі 35 мг/кг тріанол знижував систолічний артеріальний тиск на 35–40 %, через 30 хв після введення дія продовжувалася. Залежно від дози тріанолу знижувався також діастолічний артеріальний тиск, ударний, хвилинний об'єми крові, робочий та робочий ударний індекси лівого шлуночка. У щурів зі спонтанною гіпертензією реєстрували підвищення артеріального тиску. При визначенні артеріального тиску у щурів після введення тріанолу в дозах 2,5 мг/кг, 5 мг/кг достовірних змін артеріального тиску не спостерігали. У дозі 30 мг/кг препарат знижував артеріальний тиск на 23–25 %. Отримані результати досліджень свідчать, що тріанол знижує системний артеріальний тиск (систолічний, діастолічний) у нормотензивних кролів, а також знижує артеріальний тиск у щурів зі спонтанною гіпертензією. Продовжуються дослідження з визначення механізму дії препарату та інших фармакологічних властивостей з метою подання матеріалів у Державний фармакологічний центр МОЗ України.
Питання, що пов'язані з тактикою ведення вагітності, пологів, післяпологового періоду у жінок з вродженими вадами серця, є одними з найбільш актуальних в клініці екстрагенітальної патології. Визначальними факторами у такої категорії хворих, окрім характеру вади і серцевої недостатності, є міокардіальний резерв, що впливає на якість життя, яка певною мірою залежить від психологічного стану.
Мета дослідження – оцінити якість життя, резервні можливості міокарда і толерантність до фізичного навантаження вагітних з вродженими вадами серця.
Обстежено 145 вагітних жінок, які перебували на лікуванні і розродженні у відділенні серцево-судинної патології вагітних Інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, з них 103 вагітних були з вродженими вадами серця (основна група) і 42 соматично здорові вагітні, які становили контрольну групу. Для визначення міокардіального резерву проводили тест з 6-хвилинною ходьбою. Якість життя оцінювали за Міннесотською анкетою і анкетою статусу дії Дюка.
Відповідно до функціонального класу ходьби (КХ) пацієнтки були розподілені на три групи. 34 (33,0 %) вагітні (І КХ) подолали відстань (456,8±4,4) м, 56 (54,4 %) хворих (ІІ КХ) – (388,4±4,0) м, (Р<0,05), 13 (12,6 %) жінок (ІІІ КХ) – (262,2±13,6) м (Р<0,05). Показник, що характеризує гемодинамічну ефективність роботи (ПД2/А) становив (1,48±0,06) ум. од. у вагітних І КХ на відміну від хворих ІІ КХ, у яких він був на 16,2 % вищим (Р<0,05), і у хворих ІІІ КХ, у яких він становив (2,76±0,23) ум. од, що було на 86,5 % вище, ніж у хворих І КХ (Р<0,05), і на 60,5 % вище порівняно з ІІ КХ (Р<0,05), що свідчило про гірше гемодинамічне забезпечення роботи цією групою хворих.
Аналіз Міннесотської анкети і анкети статусу дії Дюка свідчить про суттєве зниження якості життя у вагітних з вродженими вадами серця, у першу чергу, через симптоми серцевої недостатності і обмеження активності в повсякденному житті. При цьому сумарний показник якості життя, який з погіршенням якості життя збільшується, у вагітних І КХ становив (23,6±2,4), ІІ КХ – (30,5±2,6), ІІІ КХ – (60,5±5,8) од. В анкеті статусу дії Дюка більша кількість балів віддзеркалює більш високі функціональні можливості. Відповідно до цього сумарний індекс за анкетою Дюка у вагітних при І КХ становив (30,89±1,74), при ІІ КХ – (34,54±1,62), при ІІІ КХ – (24,64±2,21) од. (Р<0,05). У вагітних з підвищеним рівнем тривожності спостерігаються нижчі показники виконаної роботи при підвищених значеннях їх гемодинамічного забезпечення, що свідчить про менш економне виконання фізичних навантажень у хворих з високою тривожністю
Отримані дані про якість життя і міокардіальний резерв дозволили розробити нові додаткові критерії для вибору методу розродження і диференційованих лікувально-профілактичних заходів для вагітних з вадами серця.
Таким чином, вагітність у жінок з вродженими вадами серця супроводжується суттєвим погіршенням якості життя (за результатами аналізу Міннесотської анкети і опитувальника статусу дії Дюка), зниженням міокардіального резерву і толерантності до фізичного навантаження, підвищенням рівня реактивної тривожності. Для максимальної об'єктивізації результатів ТШХ необхідно оцінювати не окремі показники, а їх взаємозв'язок. Найбільш інформативними слід вважати: рівень пройденої дистанції, що відповідає класу ходьби, і показник, який характеризує гемодинамічну ефективність виконаної роботи.
В Україні серцево-судинні захворювання (ССЗ) посідають перше місце за смертністю та інвалідизацією населення. За останні 30 років смертність від них збільшилася майже вдвічі. Епідемія цих захворювань зумовлена соціально-економічним умовами та способом життя населення, зокрема характером харчування.
Мета досліджень – вивчення особливостей харчування населення в динаміці та його зв'язок із серцево-судинними захворюваннями.
Проводили стандартизовані епідеміологічні обстеження неорганізованої популяції населення віком 20–64 років з інтервалом 25 років. Особливості харчування вивчали методом “добового відтворення”, адаптованого до місцевих особливостей. Проведені дослідження показали, що за цей період в українській популяції відзначено зниження енергоцінності раціонів на 10,5 % за рахунок зменшення білкового компоненту на 24,0 %. Вміст таких незамінних амінокислот, як валін, ізолейцин, метіонін, у раціонах населення в 1,5–2 рази нижче рекомендованих норм.
Кількість калорій, які надходять в організм обстежених з вуглеводистою їжею, зросла за рахунок збільшення цукру, цукровмісних продуктів та хлібобулочних виробів у середньому на 12,0 %, при цьому вміст харчових волокон зменшився вдвічі, що в 4 рази нижче норми.
Рівень вживаних загальних жирів, у тому числі насичених жирних кислот, у харчуванні населення протягом періоду спостереження знизився з 46,4 до 41,1 % та з 22,4 до 17,9 % відповідно, проте їх рівень залишається значно вищим від рекомендованих величин (відповідно 30,0 і 10,0 %). Зазначені порушення мають атерогенний характер, відзначаються в усіх віково-статевих групах, проте в чоловічій популяції більш несприятлива аліментарна ситуація, ніж у жіночій.
Однотипний, але значно виражений дисбаланс харчових компонентів виявлений у групах осіб з дисліпопротеїдеміями, ожирінням та артеріальною гіпертензією, що свідчить про значущість аліментарного фактору в виникненні ССЗ.
Без вивчення особливостей, динаміки національного харчування населення та наукового обґрунтування його організації неможливо вирішити проблему здоров'я і довголіття нашого народу.
З 2005 р. дані про смертність представлені відповідно до Міжнародної статистичної класифікації хвороб (МКХ-10). Традиційні показники вітчизняної звітності, зокрема, що стосуються хвороб із підвищеним кров'яним тиском у кардіології, зазнали зміні. Вони виключені із залученням вінцевих артерій (ішемічна хвороба серця, I20-I25), есенціальна (первинна) гіпертензія виключена із залученням судин головного мозку (цереброваскулярні хвороби,
I60-I69). Тепер стани із зазначенням гіпертензії (I10-I15) включені в рубрики “Ішемічна хвороба серця” та “Цереброваскулярні хвороби”. Через ці зміни дані про смертність з такою поєднаною патологією, як ішемічна хвороба серця (ІХС, всі форми) + артеріальна гіпертензія (АГ) та цереброваскулярні хвороби (ЦВХ, всі форми) + АГ, відсутні. Проте їх доцільно було б залишити, ввівши додатковий код. Адже йдеться про проблему артеріальної гіпертензії і про вклад АГ у розвиток ускладнень при асоційованій патології. В 2004 р. аналіз смертності на фоні всіх форм АГ стосувався 87 723 померлих, в 2006 р. йдеться тільки про 623 померлих, із них 9 – із есенціальною (первинною) гіпертензією. Отже, з точки зору національної Програми боротьби з АГ втрачені важливі важелі оцінки ефективності втілюваних заходів.
У новій редакції статистичної звітності внесені всі рубрики МКХ-10 класу IX “Хвороби системи кровообігу”
(I00-I99). Великого значення набувають дані про “Інші хвороби серця” (I30-I52), зокрема про перикардити, ендокардити, неревматичні ураження клапанів, міокардити, кардіоміопатії (КМП), зупинку серця з вдалим відновленням серцевої діяльності і про раптову смерть.
Таблиця 1. Смертність населення України (2006)
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
| ХСК | 1991 |
|
|
|
|
| 2006 |
|
|
|
|
|
| ? % |
|
|
|||
| ІХС | 1991 |
|
|
|
|
| 2006 |
|
|
|
|
|
| ??% |
|
|
|||
| АГ, усі форми | 1991 |
|
|
|
|
| 2006 |
|
|
|
|
|
| 2005 |
|
|
|
|
|
| ? % |
|
|
|||
Наприклад, від КМП у 2006 р. померло 12 576 пацієнтів (табл. 1), із них з дилатаційною КМП – 1781 пацієнт (14,2 %), з алкогольною КМП – 7999 пацієнтів (63,6 %). Від зупинки серця померло 706 пацієнтів, серед яких у 7 пацієнтів зупинка серця була з вдалим відновленням серцевої діяльності (близько 1 %). Раптову смерть було діагностовано у 645 випадків (91,4 %). Уперше маємо дані про смертність при серцевій недостатності (I50). В минулому році від неї померло 911 пацієнтів, в тому числі з застійною – 53 (5,8 %), з лівошлуночковою – 5 (0,7 %). У решті випадків серцева недостатність не уточнена (шифр I50.9).
У 2006 р. порівняно з попереднім роком зменшилася питома вага померлих при ХСК у працездатному віці від 11,4 до 11,2 % (-1,7 %), при ІХС від 9,3 до 9,0 % (-3,2 %) і при ГІМ – від 25,5 до 24,3 % (-4,7 %). У структурі загальної смертності на ХСК у 2006 р. припадало 63,4 % померлих, новоутворення – 11,9 %, хвороби органів травлення – 3,6 %, хвороби органів дихання – 3,1 %. У працездатному віці померлі відповідно становили 29,4; 14,5; 9,3 і 4,5 %. Поширеність провідної патології за останні роки збільшувалася (табл. 2), проте захворюваність при ІХС майже не змінилася.
Таблиця 2 Поширеність хвороб системи кровообігу і захворюваність на них серед дорослих 18 років і старіших
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
| Всі причини |
|
|
|
|
|
|
| ХСК |
|
|
|
|
|
|
| із них ГРГ |
|
|
|
|
|
|
| ХРХС |
|
|
|
|
|
|
| ІХС |
|
|
|
|
|
|
| в т.ч. ГІМ |
|
|
|
|
|
|
| Повторний ІМ |
|
|
|
|
|
|
| Ін.ф. гос-трої ІХС |
|
|
|
|
|
|
| ЦВХ |
|
|
|
|
|
|
| ХААК |
|
|
|
|
|
|
| Хвороби з АТ |
|
|
|
|
|
|
| ДКМП |
|
|
|
|
|
|
| СН |
|
|
|
|
|
|
| РСС |
|
|
|
|
|
|
За вказаний період (1991–2006 рр.) збільшилися показники поширеності при гострому інфаркті міокарда (ГІМ) на 9,5 %, при транзиторних ішемічних атаках – на 26,7 %, в тому числі в працездатному віці відповідно на 19,8 (від 51,0 до 61,1 на 100 тис. населення) і 13,5 % (від 63,6 до 72,2 на 100 тис. населення).
Порушення ліпідного обміну вважається патогенетичною основою розвитку атеросклеротичних хвороб, включаючи ішемічну хворобу серця (атеросклероз вінцевих артерій), атеросклероз прецеребральних і церебральних артерій (ішемічна хвороба мозку) та атеросклероз периферичних артерій. Ліпіднормалізуючі (гіполіпідемічні) препарати (код АТС С10 – Anatomical Therapeutic Chemical classification, WHO, 2006, останній перегляд) у кардіології мають вагому доказову ефективність і безпечність. Провідними серед них є монокомпонентні препарати інгібіторів ГМГ КоА-редуктази (симвастатин, ловастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин), код АТС С10А, та фібрати (гемфіброзил, фенофібрат, ципрофібрат), код АТС С10А В.
До засобів цієї групи відносять і інші гіполіпідемічні препарати (код С10А Х06). Вони представлені в таблиці, яка містить торгову назву препарату, форму випуску, виробника і вартість упаковки (таблиця).
Таблиця. С10А Х06. Омега-3-тригліцерид
|
|
|
|
|
| Вітрум кардіо
Омега-3 |
капсули фл. №30 | Unipharm | 30,64-33,9 |
| капсули фл. №30 | 51,98-56,45 | ||
| Омакор | капсули м’які 1000 мг фл. №28 | Solvay Pharma-ceuticals | 147,4-168,59 |
| Сикод (жир печінки тріски) | капсули 300 мг №100 | Univarsal Medicare | 14,93-15,81 |
| Епадол | капсули 0,5 г кчуп.* №60 | Київський вітамінний завод | 35,71-39,5 |
| капсули 0,5 г кчуп. №10 | 6,98-6,92 | ||
| Риб’ячий жир | капсули м’які желатинові №100 | Balkanpharma-Troyn AD* | 2,6-3,4 |
| капсули 500 мг №70 | Teva | 24,55-25,08 | |
| масло 50 мл фл. | Галичфарма | 3,31-4,32 |
Зазначені препарати в кардіології застосовуються рідше, ніж того варті, хоча мають солідну доказову базу, гарну безпечність, переносність і відповідний клінічний досвід. У першу чергу, йдеться про препарати омега-3-поліненасичені жирні кислоти (w-3-ПНЖК).В епідеміологічних дослідженнях було показано, що серцево-судинні хвороби і смертність мають оберненопропорційну залежність від вмісту w-3-ПНЖК у раціоні людей. Ескімоси острова Гренландія, які вживають дієту, збагачену w-3-ПНЖК, мають нижчу смертність і захворюваність на ішемічну хворобу порівняно з європейським материковим населенням.
У багатоцентровому італійському дослідженні GISSI-Prevenzione (Grouppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellrinfarto miocardico) було показано, що при застосуванні w-3-ПНЖК (препарат омакор в дозі 1 г/добу) знижувалися смертність від всіх причин, частота розвитку нефатального інфаркту міокарда (ІМ) і мозкового інсульту (МІ) на 15–16 % (р=0,02), частота серцево-судинної смерті, нефатальних ІМ і МІ на 20–21 % (р=0,006). В найбільшій мірі зменшувався ризик раптової серцевої смерті (РСС) вже через 3–4 міс лікування на 53 % (р=0,048).
Єдиним класом препаратів, які впливають на ризик виникнення РСС у пацієнтів з перенесеним ІМ і підтвердженою серцевою недостатністю, досі вважалися b-адреноблокатори. Такого же ефекту досягнуто і при застосуванні w-3-ПНЖК, а в менш селективних групах він навіть був вищий, ніж на фоні лікування b-адреноблокаторами.
Відповідно до рекомендацій Європейської і Американської асоціації кардіологів, w-3-ПНЖК зараховані до стандартів вторинної профілактики ІМ як препарати I класу. Вони вважаються необхідним елементом любої повноцінної профілактичної стратегії. Унікальна профілактична дія w-3-ПНЖК пов'язана з попередженням розвитку аритмогенного субстрату в міокарді (антиаритмогенний ефект) і аритмій.
Є також дані про ефективність застосування w-3-ПНЖК при дилатації серця і серцевій недостатності. Доведено, що вживання риби та рибних жирів сприяє зниженню активності запального процесу. Дієта з включенням w-3-ПНЖК знижує захворюваність на ревматоїдний артрит у осіб з факторами ризику його розвитку, послаблює перебіг хвороби, сприяє продовженню ремісії і зниженню кількості побічних реакцій при проведенні базисної терапії. Препаратам w-3-ПНЖК властиві антитромботична і гіпотензивна дії. Залежно від дози ці препарати здатні суттєво (на 30–50 %) знижувати вміст тригліцеридів (ТГ) крові.
Вживання омега-3 жирних кислот (ейкозопентаєнової-ЕПК і докозагексаєнової-ДГК) – жирної риби холодних морів (дикий лосось, оселедці, макрель, хамса і сардини), насіння льону і лляного масла – захищає і сповільнює розвиток деменції, хвороби Паркінсона і когнітивних функцій з віком.
Встановлено, що омега-3 ПНЖК підвищують мінеральну щільність кісток, особливо ДГК, знижують ризик переломів і остеопорозу протягом життя. Саме тому в 2006 р. w-3-ПНЖК (ДГК і ЕПК) присвоєно статус “покращання якості життя” через зниження частоти виникнення загальної і раптової серцевої смерті та серцево-судинних подій.
За роки виконання національної Програми боротьби з артеріальною гіпертензією (АГ) показники поширеності хвороби серед дорослого міського і сільського населення, хоч і меншими темпами, але продовжують зростати. Показники захворюваності на АГ стабілізувалися, в сільській місцевості навіть почали зменшуватися.
Динаміка названих показників у цілому виглядає позитивною, проте наведені дані ґрунтуються на зверненні пацієнтів до лікувальних закладів. Реальна кількість пацієнтів з АГ, за розрахунками епідеміологічних досліджень, повинна становити у країні щонайменше 16,6 млн. Одним із важливих показників ефективності втілюваних заходів у межах виконання Програми є динаміка структури смертності. Питома вага померлих у віковій групі 20–39 років зменшилася на 44,4 % і 40–59 років – на 24,8 %. У цілому за період з 1999 по 2004 рр. у віковій групі 20–59 років мало місце зменшення питомої ваги померлих на 25,7 %. Зростання цього показника перемістилося на старіші вікові групи населення (після 60 років). Медико-соціальна проблема полягає в тому, що 83,5 % померлих на фоні АГ у 2004 р. припадали на вік після 60 років (у 1999 р. – 78 %).
Метою Програми боротьби з АГ було збільшення тривалості життя пацієнтів. Тривалість життя, померлих у 1999 р. від ішемічної хвороби серця (ІХС) на фоні АГ була меншою на 0,5 року, ніж від ІХС без АГ. Порівняно з 1999 р. тривалість життя померлих у 2004 р. від ІХС без АГ скоротилася на 0,4 року, в той час як тривалість життя померлих від ІХС на фоні АГ збільшилася на 1,2 року (від 73,6 до 74,8 року). Тривалість життя пацієнтів при ІХС з АГ в цілому зросла на 1,1 рік порівняно з померлими в 2004 р. від ІХС без АГ. Медико-соціальний ефект був позитивним і становив 57 073 додатково прожитих років.
Тривалість життя померлих у 1999 р. від цереброваскулярної патології (ЦВП) на фоні АГ була меншою на 5,7 року(!), ніж від ЦВП без АГ. Порівняно з 1999 р. тривалість життя померлих від ЦВП без АГ скоротилася в 2004 р. на 0,3 року, в той час як тривалість життя померлих від ЦВП на фоні АГ збільшилася на 2 роки (від 69,6 до 71,6 року). Тривалість життя померлих пацієнтів у 2004 р. при ЦВП з АГ порівняно з померлими від ЦВП без АГ була меншою на 3,4 року, в 1999 р. – на 5,7 року. Негативний медико-соціальний ефект в потенційно не прожитих роках зменшився від 176 255 в 1999 р. до 119 731 – в 2004 р., тобто на 32,1 %.
Таким чином, втілення заходів по боротьбі з АГ привело до зменшення питомої ваги померлих у працездатному віці на 25,7 %. Тривалість життя пацієнтів з ІХС на фоні АГ збільшилася на 1,1 року. В результаті медико-соціальний ефект становив 57 073 додатково прожитих років. Тривалість життя померлих від ЦВП на фоні АГ збільшилася на 2 роки, проте, вона була меншою порівняно з тривалістю життя пацієнтів при ЦВП без АГ на 3,4 року. Негативний медико-соціальний ефект у потенційно не прожитих роках при ЦВП з АГ зменшився від 176 255 в 1999 р. до 119 731 – в 2004 р., тобто на 32,1 %.
Цель исследования – изучить особенности изменения структурно-функционального состояния сердца и сосудов у больных старшего возраста, перенесших инсульт, при выявлении ранних потенциалов предсердий (РПП).
В исследовании участвовали 85 больных с гипертонической болезнью, перенесших ишемический инсульт (42 женщины и 43 мужчины, средний возраст (62,7±1,0) года), 61 – с РПП (1-я группа) и 24 – без РПП (2-я группа). Измеряли уровень артериального давления (АД), проводили допплерэхокардиографию, дуплексное сканирование общих сонных артерий и ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР).
РПП были выявлены у 71,8 % пациентов старшего возраста, перенесших инсульт. Частота регистрации РПП у обследованных больных при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии левого предсердия (ГЛП) была соответственно 71,6 и 76,0 %, при этом не зависела от типа ГЛЖ. Уровни систолического и диастолического АД были выше соответственно на 4,4 и 5,6 % (оба Р<0,05) у пациентов 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й группы. Индекс массы миокарда ЛЖ и диастолический размер ЛП у пациентов 1-й группы был большим, чем у пациентов 2-й группы соответственно на 5,9 и 9,7 % (оба Р<0,05). Параметры диастолической функции ЛЖ: корригированные – длительность раннего диастолического наполнения и время его задержки – у пациентов 1-й группы были большими, чем у пациентов 2-й группы: соответственно на 9,6 и 6,5 % (оба Р<0,05). Толщина интимо-медиального комплекса правой и левой общих сонных артерий была больше соответственно на 0,12 и 0,14 мм (оба Р<0,01), эластический модуль Юнга, растяжимость и податливость были меньшими соответственно на 13,0; 13,2 и 10,4 % (все Р<0,05) у больных 1-й группы по сравнению со 2-й группой. Длительность фильтрованой Р волны и среднеквадратический вольтаж ее начальных 20 мс на ЭКГ ВР у пациентов 1-й группы были большими соответственно на 16,5 и 25,8 % (оба Р<0,001).
Таким образом, у больных старшего возраста с ГБ, перенесших ишемический инсульт, регистрация РПП была сопряжена с ухудшением структурно-функциональных характеристик артерий эластического типа (снижением растяжимости и податливости) и сердца (увеличением размера ЛП и степени ГЛЖ), с ухудшением диастолической функции ЛЖ.
Цель работы – изучить распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их факторов риска в Северо-Восточном регионе Украины и на этой основе разработать эффективные способы профилактики и прогнозирования возможных осложнений у пациентов с высоким риском.
Обследовано 1250 больных (756 мужчин, 494 женщины), в возрасте 24–65 лет. После скринирующего обследования сформирована группа с высоким суммарным риском развития ССЗ, в которую вошли: пациенты без симптомов ССЗ, имеющие сочетание факторов риска, при котором 10-летний риск достигает 5 % и более в настоящее время или при прогнозе на 60 лет; значительно повышенные уровни отдельных факторов риска – общий холестерин (ХС) > 8 ммоль/л (320 мг/дл), ХС липопротеидов низкой плотности > 6 ммоль/л (240 мг/дл), артериальное давление > 180 и 110 мм рт. ст.; сахарный диабет 2-го типа и 1-го типа с микроальбуминурией, а также больные с клиническими проявлениями ССЗ, независимо от профиля факторов риска.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) составляет у мужчин 40,5 %, у женщин – 39,4 %. В изолированном виде АГ диагностируется редко. Гораздо чаще отмечается сочетание АГ с другими факторами риска. Выявлена высокая распространенность у больных АГ избыточной массы тела (43,7 %) и ожирения (36,2 %), нарушения толерантности к глюкозе (13,7 %), сахарного диабета 2-го типа (18,6 %), гиперинсулинемии натощак и через 120 мин после стимуляции глюкозой (39,0 %), дислипопротеидемии (71,6 %), то есть тех основных компонентов метаболического синдрома, которые ассоциируются с особо высоким риском развития ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистой смерти. У 8,3 % больных АГ дислипопротеидемия отсутствовала. При различном уровне риска существуют и разные подходы к лечению. Однако только 10 % больных получают рекомендации от врачей по изменению образа жизни и немедикаментозному лечению АГ.
Таким образом, оценка общего сердечно-сосудистого риска позволяет разработать наиболее эффективные способы вмешательства, способствующие максимальному снижению опасности развития осложнений, и должна стать неотъемлемой составляющей в лечении каждого пациента.
Ефективність лікування при деяких захворюваннях легень ще недостатня і вимагає хірургічного втручання. У хворих після пульмонектомії розвивається симптомокомплекс легенево-серцевих ускладнень (І.І. Пилипенко, 1999). Патогенез тих ускладнень складний і включає як механічний фактор, так і порушення усіх видів обміну речовин, в тому числі і мінерального.
Нами обстежено 106 хворих після пульмонектомії з приводу легеневих захворювань, в яких розвинувся симптомокомплекс легенево-серцевих ускладнень. Серед хворих 68 % чоловіків, 32 % жінок. При обстеженні використано методики: клініко-лабораторні, рентген-томографічні, електро-фоно-ехокардіографічні, біохімічні (інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів, активності церулоплазміну, каталази, карбоангідрази, трансферину, обміну мікроелементів міді, заліза, цинку, кобальту за методикою академіка Г.О. Бабенка).
Встановлено, що в патогенезі хронічного легеневого серця у хворих після пульмонектомії є скорочення альвеолярної поверхні і капілярного русла легень, що призводить до гіпоксії, яка викликає виражене порушення метаболізму білків, жирів, вуглеводів, накопичення недоокиснених продуктів, підвищення активності металоферментів, церулоплазміну, каталази, карбоангідрази, трансферину, зниження концентрації біметалів міді, заліза, цинку, кобальту і як результат – легенева гіпертензія і перевантаження малого кола кровообігу, інтоксикації недоокисненими продуктами і розвитком хронічного легеневого серця, яке є причиною ранньої інвалідизації і смертності хворих працездатного віку. Для профілактики легенево-серцевих ускладнень у хворих після пульмонектомії на фоні базисної терапії слід застосовувати мікроелементні препарати (В.І. Зозуляк, 2001).
Таким чином, патогенез легенево-серцевих ускладнень у хворих з пульмонектомічним синдромом є складний і головним чином пов'язаний із зменшенням альвеолокапілярної поверхні легень та порушенням мінерального обміну речовин.
Відомо, що розлади в роботі щитоподібної залози (ЩЗ) можуть істотно впливати на стан серцево-судинної системи. Метою дослідження стало вивчення вегетативної регуляції ритму серця та ендотеліальної функції периферичних судин у хворих на рак ЩЗ у післяопераційному періоді.
Оцінку стану вегетативної регуляції серцевої діяльності проводили за допомогою комп'ютерного аналізу хвильової структури варіабельності ритму серця (ВРС). Аналізувалися часові та спектральні показники, що дозволило оцінити всю ВРС, а також її тривалі і короткі компоненти. Добовий моніторинг ВРС було проведено 30 хворим на рак ЩЗ (вік хворих – у середньому (28,6±4,5) року). Ендотеліальну функцію периферичних судин оцінювали у 25 хворих (середній вік (27,5±3,7) року) методом оклюзійної венозної плетизмографії. Аналізували: об'ємну швидкість артеріального кровопотоку, венозна ємність, швидкість спорожнення вен. Всім пацієнтам проводили 3-хвилинну ішемічну пробу, за допомогою якої вивчали показники реактивної гіперемії.
У результаті дослідження виявлено, що у пацієнтів молодого віку, прооперованих з приводу раку ЩЗ, супресивна терапія L-тироксином по-різному впливає на вегетативну регуляцію серцевого ритму і залежить від тривалості лікування високими дозами гормонів. При початковому (4–6 міс) прийомі препарату спостерігається зниження ВРС. Збільшення ВРС супроводжується збалансованою активацією симпатичного та парасимпатичного впливів на регуляцію серцевого ритму, підвищенням нейрон-гормональної регуляції.
Дослідження ендотеліальної функції судин встановило зниження показників об'ємної швидкості артеріального та венозного кровопотоку, а також показників реактивної гіперемії у післяопераційному періоді порівняно з показниками в доопераційний період.
Таким чином, порушення вегетативної регуляції та ендотеліальної функції судин у хворих, що були прооперовані з приводу раку щитоподібної залози, можуть свідчити про те, що супресивні дози екзогенного L-тироксину не повною мірою перекривають біологічні потреби організму і у подальшому житті можуть поглиблювати та прискорювати судинні ураження.
Диффузионная способность легких у больных с ревматическими пороками сердца имеет огромное значение в процессах функционирования малого круга кровообращения. Проводили лишь ограниченные исследования, посвященные данной проблеме.
Цель настоящей работы заключалась в оценке динамики диффузионной способности легких (DLCO) у больных с ревматическими пороками (изолированными митральными, изолированными аортальными и сочетанными).
В исследование включено 23 больных с ревматическими пороками сердца, которые в зависимости от типа порока были распределены на 3 группы. В 1-ю включены 7 (30,4 %) больных с митральными пороками (4 – с изолированной митральной недостаточностью и 3 – с митральным стенозом). Во 2-ю – 10 (43,5 %) больных с аортальными пороками (7 с изолированной аортальной недостаточностью и 3 со стенозом). В 3-ю группу вошли 6 (26,1 %) пациентов с сочетанными митрально-аортальными пороками. Все исследуемые получали внутривенные инфузии по 2 флакона липофлавона (550 мг лецитина и 15 мг кверцетина в каждом из них) внутривенно капельно утром и липосомальную форму фосфатидилхолина (липин, ЗАО “Биолек”, Украина) по 1 грамму внутривенно вечером.
До и после лечения (в среднем через 3 нед) оценивали DLCO при помощи бодиплетизмографа с бодикамерой “Master Screen Body” (“Jaeger”, Германия).
Исходные показатели DLCO были следующими: в 1-й группе – (55,3±1,8) % от должного, во 2-й – (70,1±2,3) %, в 3-й – (65,3±2,2) %. У всех пациентов диффузионная способность легких оказалась статистически меньше, чем у здоровых (по данным литературы). Введение указанных препаратов привело к изменению исследуемого показателя: в 1-й группе – (66,1±0,9) (Р<0,05), во 2-й – (73,2±1,7) (Р>0,05), в 3-й – (70,8±0,8) (Р<0,05).
Таким образом, введение фосфолипидных компонентов, входящих с состав клеточных мембран и стенок альвеол способствует статистически достоверному приросту диффузионной способности легких для газов, что является проявлением оптимизации процессов оксигенации малого круга кровообращения в условиях изменения его гемодинамическмих характеристик при пороках сердцах. К тому же, используемые в работе препараты обладают способностью избирательно депонироваться в мембранах клеток, находящихся в состоянии гипоксии и гибернации, что открывает новые горизонты по применению липосомальной терапии при состояниях, ассоциированных с тканевой гипоксией/ишемией.
Актуальность изучения кардио-ренального синдрома обусловлена не только частым сочетанием патологии почек и сердечно-сосудистой системы, но и функциональным изменениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Это мотивирует поиск новых нестандартных подходов к лечению пациентов с сочетанной патологией.
Цель работы – оценка изменений функции сердечно-сосудистой системы у больных стабильной стенокардией с сопутствующим хроническим гломерулонефритом (ХГН).
Обследовано 77 больных со стабильной стенокардией с сопутствующим ХГН. Средний возраст пациентов составил (41,2±2,6) года, продолжительность стенокардии и ХГН соответственно (3,4±0,4) и (4,1±0,2) года. Инфаркт миокарда с зубцом Q перенесли 5 (6,5 %) пациентов без зубца Q – 11 (14,3 %). В исследование были включены пациенты с признаками хронической сердечной недостаточности I–III функционального класса по NYHA (соответственно 46,8; 40,3 и 12,9 %) и больные, перенесшие инфаркт миокарда. У 28 (36,4 %) посредством нефробиопсии установлен мезангиальный пролиферативный, у 16 (20,7 %) – мезангиокапиллярный и у 3 (3,9 %) – фокальный сегментарный гломерулосклероз-гиалиноз. У 17 (22,1 %) пациентов наблюдалась латентная гипертензия, у 5 (6,5 %) – стойкая. Методы исследования включали: ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографию, велоэргометрию, электрофизиологическое исследование сердца, пробу с нитроглицерином. В результате комплексного обследования установлено, что у 39 (50,6 %) имела место диастолическая дисфункция левого желудочка, из них у 25 – с нарушением расслабления, у 7 – рестриктивный и у 7 – псевдонормальный тип. У 25 (32,5 %) пациентов выявлено снижение глобальной систолической функции левого желудочка (фракция выброса < 45 %).
У 46 (59,7 %) по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования зарегистрирована экстрасистолическая аритмия, из них у 38 – желудочковая, в том числе ранняя, парная. У 13 (16,8 %) пациентов имели место клинически явные или скрытые (выявляемые только при мониторировании) короткие пароксизмы фибрилляции предсердий. У 7 (9,1 %) наблюдали транзиторную артриовентрикулярную блокаду 1-й степени, у 3 (3,9 %) – тип Мобиц I.
Таким образом, выявлены признаки дисфункции миокарда, а также нарушения ритма и проводимости, которые требуют более детального анализа и разработки стратегических направлений терапии у больных с сочетанной кардио-ренальной патологией.
В структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН), на долю хронических форм гломерулонефрита (ХГН) приходится 47–68 %, а кардиоваскулярная смертность больных с хроническими заболеваниями почек в 10–20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции. В Украине распространенность ХГН составляет 80,8 на 100 000 взрослого населения.
Частыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы у почечного контингента больных являются: острые и хронические формы ИБС (хронические стенокардии ИБС при ХПН диагностируются у 33–55 % пациентов), артериальная гипертензия, гиперлипидемии, гипертрофия левого желудочка, бессимптомная систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка, клинически явная хроническая сердечная недостаточность.
Цель исследования заключалась в анализе распространенности ХГН у больных со стабильной стенокардией напряжения. Для анализа отобраны истории болезни 401 больного со стабильной стенокардией напряжения (ФК I–III) в возрастной категории от 30 до 55 лет. У 123 (30,7 %) состояние оценивали проспективно и у 278 (69,3 %) – ретроспективно по данным архивного материала. Средний возраст обследованных составил (41,2±2,6) года, а продолжительность стенокардии (3,4±0,4) года. В исследование были включены как пациенты с признаками хронической сердечной недостаточности I–III функционального класса по NYHA, так и постинфарктные больные. Методы исследования включали: ЭКГ покоя, холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографию, велоэргометрию, электрофизиологическое исследование сердца, пробу с нитроглицерином. У 77 (19,2 %) больных установлен ХГН с сохраненной функцией почек без нефротического синдрома. У 22 (28,6 %) пациентов диагностирована артериальная гипертензия.
Таким образом, частота выявления ХГН у лиц со стабильной стенокардией довольно высокая – 19,2 %. Это требует разработки новых, возможно не стандартных подходов к лечению с учетом особенностей кардио-ренальной патологии и особенностей влияния лекарственных препаратов, применяемых при стенокардии на почечную гемодинамику.
Основними факторами, ініціюючими та підтримуючими імунозапальні реакції при міокардиті (М) є фагоцитуючі клітини, Нф та Мц, продукти їх життєдіяльності – цитокіни, IgE та ін. Метою дослідження був аналіз імунологічного статусу та ефективності імуномодулюючої терапії у 34 хворих з М, яких розподілено по групах в залежності від рівня активності Мц: 1-ша група з високим НСТ-тестом в Мц (більше 16,0 %), 2-га – з низьким (менше 10,0 %). Після стабілізації гострого запального процесу (через 2 міс після початку захворювання) хворим на М аналізували показники імунологічного статусу до і після призначення вобензиму (n=17), ербісолу (n=17) протягом 30 днів. Призначення вобензиму хворим 1-ї групи привело до зниження кількості ЦІК з (94,6±10,9) до (68,5±7,7) од. опт. щільн., ФНП-a з (77,8±6,8) до (51,2±4,6) пг/мл, IgE з (55,2±1,2) до (48,0±1,6) пг/мл, СРП з (20,2±2,2) до (16,3±1,1) мг/л, титрів АЕН з (360,8±20,5) до (280,2±14,6) од/л, нормалізації поглинальної активності і резервних можливостей Нф з (8,0±1,9) до (29,5±3,4) % та Мц з (13,4±3,5) до (23,5±4,1) % (Р<0,05). У хворих 2-ї групи після лікування вобензимом підвищились резервні можливості Мц з (20,5± 3,0) до (46,5± 3,1) %, знизились ЦІК з (122,0±30,4) до (74,1±8,9) од. опт. щільн. та ІЛ-1 з (50,5±3,3) до (39,5±4,8) пг/мл, (Р<0,05), була тенденція до зниження СРП з (18,2±1,3) до (16,1±1,2) мг/л, титрів АЕН з (385,2±22,5) до (260,4±12,6) од/л. Найбільш значний імуномодулюючий ефект вобензим проявляв у 1-й групі хворих – активував знижені функціональні властивості Фц, сприяв збереженню балансу цитокінів. У хворих 1-ї групи після лікування ербісолом імунокоригуючий ефект проявлявся зниженням метаболічної активності Нф з (48,0±3,3) до (29,1±3,1) %, Мц з (27,8±2,1) до (11,1±2,1) %, зниженням рівня Ig Е з (64,5±5,2) до (48,2±3,2) мг/мл, ІЛ-4 з (89,2±9,5) до (60,2±7,3) пг/мл, рівня СРП з (17,2±1,3) до (14,3±1,5) мг/л, титрів АЕН з (395,0±21,5) до (270,5±12,4) од/л, підвищення резервних можливостей Нф з (21,3±3,4) до (49,8±6,6) %, (Р<0,05). У пацієнтів 2-ої групи після лікування ербісолом вірогідно підвищився рівень енергетичного обміну в Нф з (28,5±5,7) до (35,0±1,0) %, нормалізувалася метаболічна активність Мц з (9,2±0,6) до (17,0±2,3) %, (Р<0,05). Відновлення функціональної активності Фц супроводжувалось підвищенням рівня ЦІК, знижувався СРП з (14,2±2,3) до (13,4±1,3) мг/л, титри АЕН з (340,2±12,4) до (220,5±20,4) од/л, (Р<0.05).
Таким чином, доведена доцільність призначення імуномодулюючої терапії в комплексному лікуванні М. Призначення вобензиму найбільш ефективне у хворих на М з підвищеним рівнем метаболізму в Мц. При низькому рівні метаболічної активності Мц встановлена ефективність ербісолу.
Щорічно в Україні більше 15 тисяч осіб працездатного віку вперше визнають інвалідами внаслідок хвороб системи кровообігу (ХСК), що свідчить про медико-соціальну значущість цієї патології, актуальність її профілактики і реабілітації хворих та інвалідів. Не є винятком і інвалідність унаслідок ХСК серед військовослужбовців (ВС) Служби безпеки України (СБУ), яка впевнено лідирує і становить (57,5±2,5) % від загального числа первинно визнаних інвалідами, що перевищує відповідні показники населення працездатного віку.
Мета дослідження – визначення структури первинної інвалідності ВС СБУ внаслідок хвороб системи кровообігу для її профілактики та зниження.
При проведенні дослідження вивчені статистичні звіти медико-соціальних експертних комісій, спеціально розроблені персоніфіковані карти вивчення причин первинної інвалідності 154 ВС з використанням соціально-гігієнічних методів.
Встановлено, що в структурі первинної інвалідності ВС унаслідок ХСК на відміну від населення працездатного віку найбільшу питому вагу має гіпертонічна хвороба (44,2 %), цереброваскулярні захворювання у населення працездатного віку (35,5 %), що в першу чергу характеризує стресовий фактор як патогенетичний чинник розвитку захворювання. Це підтверджується також більш високим відсотком встановлення 2-ї групи інвалідності (35,8 % порівняно з 21,0 % у дорослого населення). Інвалідність унаслідок ІХС посідає також друге місце у структурі первинної інвалідності ВС унаслідок ХСК і становить 35,6 % від загальної кількості первинних інвалідів з цією патологією, що збігається з показниками первинної інвалідності працездатного населення – 34,1 %. Серед ВС з цією патологією найбільше інвалідів ІІІ групи – 64,3 %; ІІ групи – 33,9 %, І – 1,8 %. Відмінністю первинної інвалідності у ВС порівняно з населенням працездатного віку є третє місце цереброваскулярних захворювань (15,4 % порівняно з 40,9 %), що досягається по-перше більш раннім переходом на пенсійне забезпечення ВС, навіть у працездатному віці (40–50 років), коли у них не встигають розвинутися тяжкі ускладнення.
Таким чином структура первинної інвалідності ВС унаслідок хвороб системи кровообігу відрізняється у розподілі за нозологічними формами від структури первинної інвалідності населення працездатного віку більшою питомою вагою гіпертонічної хвороби.
Метою дослідження було підвищення ефективності лікування хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із супутнім хронічним обструктивним бронхітом (ХОБ) шляхом корекції стану кардіореспіраторної системи при застосуванні методу періодичної нормобаричної гіпоксії (ПНГ), ультрафіолетового опромінення крові (УФОК) та інгібітора АПФ еналаприлу малеату. Об'єктом дослідження у осінньо-весінній період були 75 хворих на ІХС: стабільна стенокардія напруження із супутнім ХОБ з легеневою недостатністю I–II стадії. Вік обстежених – 36–69 років. Серед обстежених хворих у 68 % визначали ІХС: стабільну стенокардію напруження, І ФК, кардіосклероз атеросклеротичний, НК І стадії, у 32 % – ІХС: стабільну стенокардію напруження, ІІ ФК, кардіосклероз атеросклеротичний, НК І–ІІА. Контрольну групу становили 30 хворих, які отримували традиційне лікування. Вивчали стан гемостазу, гемодинаміки, проводили добове холтерівське моніторування серцевого ритму та артеріального тиску, доплерехокардіографію серця та легеневої артерії. Встановлено, що у хворих курсове лікування зумовило зменшення частоти та тривалості епізодів ішемії міокарда, кількості суправентрикулярних та шлуночкових аритмій, мало позитивний вплив на стан центральної та легеневої гемодинаміки (зменшилися розміри обох шлуночків, знизилася маса міокарда лівого шлуночка, збільшилася насосна функція, зменшилася системна та легенева гіпертензія, підвищився рО2 та знизився рСО2 у крові, нормалізувалися показники реології крові).
Державна програма запобігання та лікування серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань на 2006–2010 рр., затверджена Постановою Кабінету Міністрів від 31.05.06., передбачає створення системи виявлення хворих на ранніх, доклінічних стадіях серцево-судинних і судинно-мозкових захворювань та введення сучасних протоколів та стандартизованих схем запобігання інфарктам та інсультам. На виконання цієї програми в Медичному управлінні Державного управління справами розроблені методичні рекомендації “Оцінка індивідуального ризику та первинна профілактика серцево-судинних захворювань на амбулаторно-поліклінічному етапі”. Нами проведено узагальнення сучасних міжнародних рекомендацій, які ґрунтуються на принципах доказової медицини, і результатів власних досліджень з вивчення особливостей розвитку серцево-судинних захворювань. Запропонований алгоритм первинної профілактики серцево-судинних захворювань включає: верифікацію стану серцево-судинної системи, виявлення факторів ризику, оцінку сумарного ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, розробку індивідуальної програми корекції факторів ризику.
Для уніфікації підходів і об'єктивізації обліку факторів ризику розроблена “Карта визначення факторів ризику серцево-судинних захворювань”. До карти додається таблиця для оцінки ризику розвитку фатальних серцево-судинних захворювань протягом 10 років по SKORЕ, що дозволяє провести стратифікацію ризику у конкретного хворого з урахуванням сучасних вимог, які ґрунтуються на принципах доказової медицини. Для об'єктивізації ефективності проведення профілактичних заходів при повторних диспансерних оглядах результати вносяться в “Карту динамічного спостереження за пацієнтами з факторами ризику серцево-судинних захворювань”.
Обов'язковою складовою заходів довготривалої профілактики є підвищення поінформованості пацієнта. З цією метою додається Пам'ятка для пацієнта “Рекомендації з профілактики розвитку і прогресування серцево-судинних захворювань”. У рекомендаціях у доступній формі викладені сучасні наукові погляди щодо значення окремих факторів ризику в розвитку серцево-судинних захворювань. Для конкретизації рекомендацій з раціонального харчування додаються “Дієтичні рекомендації Європейського кардіологічного товариства і Європейського товариства з атеросклерозу”. Для залучення пацієнта в контроль факторів ризику додається “Щоденник самоконтролю”. Використання цієї пам'ятки допомагає лікарю вирішити головне завдання – переконати пацієнта в необхідності корекції наявних факторів ризику і залучити його до самоконтролю стану здоров'я.
Відповідно до стандартів доказової медицини, в методичних рекомендаціях обґрунтовані сучасні підходи до фармакологічної корекції факторів ризику.
Методичні рекомендації “Оцінка індивідуального ризику та первинна профілактика серцево-судинних захворювань на амбулаторно-поліклінічному етапі” запроваджені в роботу лікарів Поліклініки № 1 та № 2, що започаткувало новий етап практичного використання сучасних профілактичних заходів, які ґрунтуються на наукових принципах доказової медицини. Вважаємо доцільним впровадження уніфікованих “Карти визначення факторів ризику серцево-судинних захворювань”, “Карти динамічного спостереження за пацієнтами з факторами ризику серцево-судинних захворювань”, “Щоденника самоконтролю” в повсякденну практику лікарів на етапі амбулаторної допомоги.
Мета дослідження – оцінити вплив постінфарктної стенокардії (ПІС) на подальший перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи (ЛНК).
Обстежено 353 хворих на ІХС, які брали участь у ЛНК в 1986–1987 рр. До І групи увійшли 92 хворих, які перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q (Q-ІМ), ІІ – 81хворий, який переніс інфаркт міокарда без зубця Q (не-Q-ІМ) і ІІІ – 180 хворих на ІХС, перебіг якої не був ускладнений ІМ. Всі хворі були віком 45–65 років. Доза зовнішнього опромінення в групах ІМ в середньому становила відповідно (17,4±1,4) і (16,3±1,3) сЗв, у ІІІ групі – (15,8±1,0) сЗв. Всі групи були репрезентативні за віком, стадією і функціональним класом серцевої недостатності тощо. Виконано клінічне обстеження, аналіз радіаційного впливу і традиційних факторів ризику, електрокардіографію (ЕКГ), добове дослідження ЕКГ, ехо- та доплеркардіографічне дослідження, тонометрію. Оцінку толерантності до фізичного навантаження (ТФН) здійснювали за даними велоергометричного тесту зі східчастозростаючим навантаженням.
Одним з найчастіших клінічних проявів в учасників ЛНК, які перенесли ІМ, був біль у грудній клітці. Ця скарга присутня в 92,4 і 92,6 % обстежених відповідно І і ІІ груп і 60,0 % хворих ІІІ групи. Стенокардитичний біль виникненню Q-ІМ передував у 63,0 %, не-Q-ІМ – у 48,1 % випадків (P<0,05). Більш високою зберігалася і частота ранньої ПІС (виникала протягом 3–28 днів) – 13,0 % при Q-ІМ і 3,7 % при не-Q-ІМ (P<0,05). Кількість випадків виникнення стенокардії протягом 1-го року після перенесеного ІМ становила відповідно 73,9 і 60,5 % (P<0,05). У 20,7 % учасників ЛНК після Q-ІМ і 8,6 % не-Q-ІМ реєстрували повторний ІМ, переважно це були хворі з ПІС. У хворих з Q-ІМ і не-Q-ІМ ПІС визначено суттєвим чинником обмеження ТФН: порогова потужність за наявності і відсутності ПІС становила (54,5±5,4) і (78,3±7,2) Вт (P<0,05) після Q-ІМ і (66,5±6,2) і (89,3±7,5) Вт (P<0,05) після не-Q-ІМ. В усіх випадках ранньої ПІС після Q-ІМ протягом наступних 1–9 років виникли ознаки хронічної серцевої недостатності. Вона у хворих зі стенокардією, що розвивалася, протягом 1-го року після Q-ІМ, у подальшому виникла в 60,0 %, не-Q-ІМ – у 30,9 % випадків.
Таким чином, в учасників ЛНК рання ПІС і стенокардія, що виникає протягом 1-го року після перенесеного ІМ, суттєво впливає на подальший перебіг ІХС, значно погіршує прогноз захворювання, сприяє зменшенню ТФН, виникненню повторних ІМ. У хворих І групи з ПІС вдвічі частіше виникала хронічна серцева недостатність.
Результаты имеющихся исследований по фармакогенетике свидетельствуют о том, что генетические особенности могут определять плейотропные эффекты антигипертензивных препаратов на различные параметры гемодинамики, структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, нефропротекцию и др.
Целью настоящего исследования было изучение эффективности длительной терапии антагонистом рецепторов к ангиотензину II (АТII) кандесартаном у больных гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от А1166С-полиморфизма гена рецептора 1-го типа к АТII (АТ1Р).
В исследование было включено 30 больных с ГБ ІІ стадии без сопутствующей патологии. Больным была назначена терапия кандесартаном в дозе 8–16 мг в сутки в течение 24 нед. Гипотензивное действие препарата оценивали с помощью суточного мониторирования артериального давления. Все пациенты были генотипированы в отношении А1166С-полиморфизма гена АТ1Р.
Исходный уровень среднесуточного систолического и диастолического АД достоверно выше был у больных с СС-генотипом: (135,03±03) и (82,46±3,14) мм рт. ст. для
АА-генотипа; (142,64±2,71) и (87,21±2,88) мм рт. ст. для АС-генотипа; (144,77±10,31) и (90,44±4,61) мм рт. ст. для СС-генотипа). На фоне терапии отмечено достоверное снижение среднесуточного систолического АД на 8,1 % у больных с АА-генотипом, на 9,04 % у пациентов с АС-генотипом. У больных с СС-генотипом наблюдался наиболее выраженный гипотензивный ответ (15,45 % от исходного уровня), однако для достижения целевого уровня среднесуточного АД в группе с АА- и АС-генотипом было достаточно 8 мг кандесартана в сутки, а у больных с СС-генотипом потребовалось увеличение дозы до 16 мг в сутки.
Полученные результаты, свидетельствуют о влиянии А1166С-полиморфизма гена АТ1Р на выраженность как артериальной гипертензии, так и гипотензивного ответа при лечении кандесартаном. Знание молекулярно-генетических особенностей пациента позволит в будущем усовершенствовать и максимально индивидуализировать фармакологические подходы к лечению артериальной гипертензии.
Значение аномально расположенных хорд левого желудочка (АХЛЖ) в формировании сердечно-сосудистой патологии интенсивно изучается. С одной стороны, они рассматриваются как относительно “безобидные”, а с другой – АХЛЖ могут являться причиной нарушений сердечного ритма, существенно влиять на внутрисердечную гемодинамику. Цель работы – изучить особенности электрокардиограммы у детей с АХЛЖ.
Обследовано 112 детей и подростков в возрасте 7–14 лет без органической патологии сердечно-сосудистой системы. Вегетативную дисфункция с артериальной гипотензией в данной группе регистрировали у 37,26 % детей. Электрокардиографическое обследование проводили, по стандартной методике в 12 общепринятых отведениях. Анализ результатов ЭКГ показал, что среднестатистическая частота сокращений сердца соответствовала возрастным нормативам. Однако при индивидуальной оценке функции автоматизма установлено наличие высокой частоты нарушений ритма сердца. Номотопные нарушения ритма сердца в виде синусовой аритмии, бради- и тахикардии, бради- и тахиаритмии регистрировались у 54,47 % детей. Гетеротопные нарушения ритма сердца (миграция водителя ритма, суправентрикулярная и правожелудочковая экстрасистолия) выявлены у 13,39 % детей. Нарушения проведения импульса возбуждения выявлены у 49,11 % детей и представлены замедлением проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) у 21,43 % детей; неполной блокадой проведения по ПНПГ – у 17,86 %; неполной блокадой левой ножки пучка Гиса – у 3,57 %. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса возбуждения зарегистрированы у 36,61 % детей: атриовентрикулярная диссоциация – 2,68 %; синдром WPW – 2,68 %; синдром укороченного интервала P-Q (менее 0,12 с) – у 31,25 % детей. Синдром равней реполяризации желудочков (СРРЖ) определялся у 21,43 % детей, из них более чем у половины (58,33 %) он был полностью представленным (наличие D-волны на нисходящем колене комплекса QRS в отведениях 11, III, avF; расщепление в месте перехода S в ST (в точке j), отсутствие плавной переходной зоны в грудных отведениях; форма QS в отведении V1, реже и в V2). Анализ параметров ЭКГ в двух подгруппах (наличие-отсутствие вегетативной дисфункции с артериальной гипотензией) не выявил достоверных различий.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о наличии широкого спектра нарушений электрокардиограммы у детей с аномальными хордами левого желудочка.
В последние годы наряду с функциональными кардиопатиями, актуализирована проблема малых аномалий сердца (синдром дисплазии соединительной ткани сердца). MAC не вызывают явных гемодинамических нарушений, однако имеются указания на наличие характерных синдромов: диспластического, кардиалгического, аритмического и др. (Ю.М. Белозеров, С.Ф. Гнусаев, 2006).
Цель работы – оценить частоту встречаемости малых аномалий сердца у детей, родившихся от родителей, облученных в детском возрасте в 30-километровой зоне аварии на ЧАЭС, на основе клинико- и допплерэхокардиографических исследований.
Методом случайного бесповторного анализа обследовано 102 ребенка и подростка в возрасте 7–14 лет. Физическое развитие 92,16 % детей было диспластическим. У большинства детей (77,45 %) выслушивался систолический шум с локализаций на верхушке и в V точке и у 22,55 % систолический “щелчок”, характерный для пролапса митрального клапана (ПМК). Анализ результатов исследования показал, что MAC выявлены: у 87,25 % детей. С наибольшей частотой выявлялся изолированный ПМК I ст. – 32,35 %. На 2-м месте находился ПМК I ст., ассоциированный с единичными (до 3) аномальными хордами в левом желудочке – 19,61 %; на 3-м – ПМК I ст., ассоциированный со множественными (более 3) аномальными хордами в левом желудочке 8,82 %; на 4-м – изолированные диагональные хорды левого желудочка апикальной локализации – 7,84 %; на 5-м – ПМК I ст. ассоциированный с пролапсом трикуспидального клапана I ст. (ПТК) и единичными аномальными хордами левого желудочка – 5,88 %; на 6-м – ПМК II ст. с митральной регургитацией I ст. – 2,94 %. С одинаковой частотой (0,98 %) регистрировались такие проявления синдрома дисплазии соединительной ткани сердца, как ПТК I ст.; ассоциация ПМК I ст. и ПТК I ст.; ассоциация: ПТК I ст. с диагональными АХЛЖ апикальной локализации; ассоциация ПМК II ст. с диагональными АХЛЖ апикальной локализации; поперечные АХЛЖ срединной локализации. У одного из обследованных детей выявлен ПМК I ст. с микзоматозной дегенерацией створок, ассоциированный с диагональными АХЛЖ апикальной локализации и у одного – открытое овальное окно.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о высокой частоте малых структурных аномалий сердца у детей, родившихся от родителей, облученных в детском возрасте в 30-километровой зоне аварии на ЧАЭС.
В практической кардиологии накоплен огромный опыт обработки электрокардиографических параметров. А.Н. Волобуев и соавт. (2001) при решении электродинамической задачи установили зависимость между соотношением временных интервалов DtQT/DtQRS, амплитуд зубцов R/T, названную электрической добротностью сердца (ЭДС), которая существенно расширяет возможности ЭКГ в оценке функционального состояния миокарда и проводящей системы. Рассчитывается ЭДС по II отведению стандартной ЭКГ. Нормальные значения ЭДС находятся в интервале от 3,9 до 4,5.
Цель нашей работы – определение электрической добротности сердца у детей с СДСТС (пролапсы митрального, трикуспидального клапанов, аномальные хорды левого желудочка), родившихся от родителей, облученных в детском возрасте. Оценку ЭДС провели у 105 детей в возрасте 7–14 лет с малыми аномалиями сердца (I группа) и 112 детей аналогичного возраста без проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (II группа) в состоянии относительного физиологического покоя, при моделировании функциональной нагрузки в виде 10-минутного ортоположения, в восстановительном периоде и при повторном ортостазе.
Установлено, что в состоянии относительного физиологического покоя нормальные значения ЭДС определялись у 88,57 % детей I группы и у 89,29 % детей II группы. На 1-й минуте ортоположения сниженные показатели ЭДС определялись у 48,57 % детей I группы и у 46,43 % детей II группы. На 10-й минуте выполнения нагрузки отмечалось увеличение числа детей со сниженной ЭДС в I группе до 74,29 % и во II – до 66,07 %. Анализ электрической добротности сердца после окончания восстановительного периода выявил тенденцию к увеличению количества детей со сниженными показателями, по сравнению с исходным уровнем (25,71 % детей в І и 23,21 % во II группах), т.е. прирост составил в I группе 24,93 % и во II группе – 16,71 %. При повторном ортоположении сниженные значения ЭДС отмечались у 60,95 % детей І группы и 48,21 % детей ІІ группы.
Полученные результаты не выявили достоверных различий между группами, однако свидетельствуют о наличии изменений электрогенеза в миокарде детей при функциональной нагрузке, указывающих на низкую ортостатическую толерантность.
Проведенные многочисленные клинико-эпидемиологические исследования свидетельствуют, что с возрастом увеличивается частота заболеваний сердечно-сосудистой системы. Высказывается положение, что возраст является немодифицированным фактором развития сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время получены убедительные данные об участии эндотелиальных факторов в развитии и прогрессировании кардиоцеребральной патологии. Однако вопрос о возрастных изменениях сосудистого эндотелия на микроциркуляторном уровне практически не изучен. Важность этого направления определяется: во-первых, тем, что синтезируемые сосудистым эндотелием вещества принимают участие не только в регуляции сосудистого тонуса, кровообращения, но и во многих других физиологических процессах, в частности гемостаза; во-вторых, эндотелиальная дисфункция играет важную роль как в развитии нарушении системы кровообращения, так и в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, в частности атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, диабетической ангиопатии, сердечной недостаточности.
Обследованы здоровые лица в возрасте 20–80 лет, в среднем 20–30 человек в каждом возрастном десятилетии. Все обследованные на основании клинико-физиологических и лабораторных исследований были признаны здоровыми исходя из возрастных нормативов, которые были разработаны для каждого возрастного десятилетия в Институте геронтологии АМН Украины. Изучение эндотелиальной функции осуществлялось на микроциркуляторном сосудистом русле, а также в плечевой артерии. Функциональное состояние эндотелия оценивали на основании результатов реактивной постокклюзионной гиперемии, адреналиновой, ацетилхолиновой и гипоксической проб. Изучали содержание в крови вазоактивных веществ – стабильного деривата NO, простациклина, тромбоксана А2, эндотелина-1, цГМФ, eNOS, iNOS. Оценка состояния антитромботической активности эндотелия основывалась на результатах проведения пробы с венозной окклюзией и определения уровня спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, фактора Виллебранда, протеина С, плазминогена, ингибитора тканевого плазминогена. Изучали также реологические свойства крови с оценкой значимости клеточного (агрегация, дезагрегация, деформируемость эритроцитов) и плазменного (содержание фибриногена, липидный спектр) компонентов, которые влияют на вязкость крови. Показано, что при физиологическом старении в силу развивающихся морфо-функциональных изменений эндотелия, изменений в нейрогуморальной регуляции развивается эндотелиальная дисфункция. С возрастом нарушаются эндотелийзависимые сосудистые реакции: уменьшается эндотелийзависимая вазодилатация и повышается чувствительность к гуморальным вазоконстрикторам, часто возникают парадоксальные реакции. Такая особенность сосудистых реакций при старении в значительной степени обусловлена зависимым от возраста нарушением гормонсинтезирующей функции эндотелия. Подтверждением этого является выявленное в старшей возрастной группе снижение содержания эндотелиального релаксирующего фактора и простациклина при одновременном увеличении содержания эндотелина-1 и тромбоксана А2. Нами ранее показано (О.В. Коркушко, К.Г. Саркисов, А.С. Ступина, 1999, 2002), что нарушение функции эндотелия при старении связано с морфологическими (структурными) и функциональными изменениями эндотелиальных клеток, нарушением энергетического обмена и репаративных процессов в них. С этой целью были взяты биоптаты кожи в области предплечья соответственно в местах, где изучалась эндотелиальная функция микрососудов методом лазерной допплеровской флоуметрии. При проведении морфологических исследований кожи и изучении ультраструктуры капилляров было обнаружено уменьшение их количества и изменение ультраструктуры эндотелиоцитов у людей старших возрастных групп. Наблюдается гетерохромность ядра, обеднение рибосомами мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума, нарушения в структуре митохондрий в виде их набухания, гибели крист, разрушения отдельных органелл, увеличение числа первичных и вторичных лизосом. Нарушается структура микрофибрилл. Возрастные изменения в эндотелиоцитах сопровождаются перестройкой базального слоя стенки капилляров – его утолщением за счет формирования многослойных базальных мембран и увеличения числа перицитов. Как известно, неповрежденный эндотелий наряду с сосудодвигательной функцией обеспечивает тромборезистентные свойства сосудистой стенки, так как обладает антиадгезивными, антиагрегантными, антикоагулянтными и фибринолитическими свойствами. В то же время нами было установлено, что изменения функционального состояния эндотелия, обусловленные процессом старения, вызывают нарушение этих функций. Так, при изучении антитромботической активности эндотелия у здоровых лиц разного возраста выявлено, что динамика уровня спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов и содержания стабильного метаболита оксида азота, позволяющих судить об антиагрегантной активности эндотелиоцитов, после проведения сосудистого окклюзионного теста в группах молодых и пожилых лиц различна. Если у молодых здоровых людей уровень спонтанной и индуцированной агрегации снизился, а содержание NO2 достоверно увеличилось, то в группе пожилых здоровых людей агрегационная активность тромбоцитов после пережатия повысилась, а содержание NO2 практически не изменилось. Эти результаты свидетельствуют о нарушении антиагрегационной функции эндотелия в старшей возрастной группе. Не менее важным показателем повышенной тромботической активности эндотелия явилось достоверное увеличение уровня фактора Виллебранда после проведения манжеточной (окклюзионной) пробы у здоровых пожилых людей. При старении отмечено также снижение антикоагуляционной и фибринолитической активности стенки сосудов. Несостоятельность компенсаторных механизмов эндотелия у пожилых людей особенно отчетливо проявляется при проведении окклюзионной пробы, жировой нагрузки, физическом и психоэмоциональном стрессе. Проявлением нарушения защитной функции эндотелия у пожилых людей есть также снижение его противовоспалительной активности. Об этом свидетельствует уменьшение содержания противовоспалительных цитокинов (интерлейкина-4), увеличение уровня фактора некроза опухоли a и адгезивных молекул, отражающих степень взаимодействия эндотелия с лейкоцитами и тромбоцитами. Выявлена взаимосвязь выраженности эндотелиальной дисфункции и нарушения реологических свойств крови, состоянием микроциркуляции, развитием циркуляторной гипоксии. Исходя из этих результатов становится понятным, что развитие эндотелиальной дисфункции при старении, наряду с другими факторами риска, определяет рост заболеваний системы кровообращения у людей старших возрастов. Кроме того, обобщение полученных данных свидетельствует о том, что снижение эндотелиальной функции при старении происходит во всей сердечно-сосудистой системе и охватывает не только крупные сосуды, но проявляется также на уровне микроциркуляторного сосудистого русла.
Поэтому эндотелиальная дисфункция рассматривается как один из важных компонентов патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом полученных результатов разработаны пути коррекции эндотелиальной дисфункции медикаментозного и немедикаментозного характера, что определило новые подходы к проведению первичной, вторичной профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией.
Клінічні випробування лікарських засобів за участю людини в якості суб'єкта дослідження є невід'ємним етапом наукових досліджень нових препаратів, і їх неможливо замінити дослідженнями на тканинах in vitro або на лабораторних тваринах. Перевірка розробленого нового лікарського препарату і проведення клінічних випробувань за участю людини дозволяють біологічно активній речовині, яка визначена як потенційно лікарська, стати лікарським засобом та забезпечити впровадження в медичну практику високоефективних, безпечних, доступних лікарських засобів.
Відповідно до правил Належної Клінічної Практики жодне дослідження не може бути розпочате без попереднього розгляду та погодження комісії з питань етики. Комісія з питань етики (КПЕ) – незалежний орган, що здійснює етичну оцінку проведення клінічних випробувань і забезпечує захист прав, безпеки й інтересів пацієнтів, захист прав і інтересів дослідників, забезпечує етичну та морально-правову оцінку матеріалів клінічного випробування. Діяльність КПЕ повинна відповідати вимогам міжнародних документів та законодавству України щодо проведення клінічних випробувань.
При проведенні КПЕ експертизи матеріалів клінічних випробувань виникають питання, які стосуються адекватності та етичності призначення плацебо в контрольній групі пацієнтів; питання залучення в дослідження достатньої кількості пацієнтів, необхідної для отримання високого рівня статистичної достовірності; питання, що стосуються проведення клінічних випробувань, препаратів, що застосовуються в педіатрії, для лікування психічних захворювань, деменції в осіб похилого віку, в реанімаційній практиці; проблеми, що стосуються жорсткості критеріїв включення хворих в групи спостереження, яка виправдана з точки зору дотримання протоколу та необхідності отримання однорідного матеріалу, але нерідко призводить до того, що в дослідження не включають пацієнтів із серйозною супутньою патологією, які в реальній практиці становить значну частину хворих. Також однією з етичних проблем є те, що часто “багаті” країни переносять біомедичні дослідження в інші, “бідніші”, а результати використовують у себе, оскільки для бідних країн нововведення виявляються недоступними з економічної позиції. В майбутньому назріває проблема, пов'язана із забезпеченням конфіденційності проведених генетичних досліджень, для попередження доступу до цієї інформації будь-якої третьої сторони, особливо роботодавців, страхових компаній, закладів освіти, комерційних, урядових організацій.
Дослідження можна вважати неправильно проведеним (з точки зору його організації і аналізу даних) і, отже, неетичним, якщо: пацієнти в ході дослідження піддаються невиправданому ризику; неефективно використовуються ресурси (фінанси, час дослідників); після публікації невірних результатів подальші дослідження прямують в неправильне русло; застосовуються невірні результати.
Незважаючи на наявність важливих досягнень у сфері організації і проведення клінічних випробувань лікарських засобів в Україні, на сьогодні існують такі етичні та правові проблеми та питання при проведенні клінічних випробувань лікарських препаратів:
Серед хвороб, що роблять найбільший внесок у структуру інвалідності та смертності військовослужбовців-учасників ліквідації аварії на Чорнобильській АЕС (УЛА), є хвороби системи кровообігу. За допомогою тредміл-тесту, добового моніторування артеріального тиску, ехокардіографічного обстеження та дослідження ліпідограми крові нами оцінено функціональний стан серцево-судинної системи військовослужбовців-УЛА на ЧАЕС порівняно з контрольною групою.
Обстежено 36 військовослужбовців-УЛА на ЧАЕС та 27 військовослужбовців контрольної групи віком 30-59 років (у середньому відповідно (48,97±6,57) та (47,67±6,65) року). Терміни служби в основній групі становили (22,9±6,8) року, в контрольній – (19,52±9,92) року. Доза опромінення в групі УЛА становила (4,86±10,95) сГр. Серцево-судинна патологія у хворих в основній групі була представлена ІХС – 72,2 % (n=26), цереброваскулярними хворобами – 75,0 % (n=27), гіпертонічною хворобою – 77,8 % (n=28).
За нашими даними, середні рівні загального холестерину крові в групі УЛА становили (5,50±1,12) ммоль/л, у контрольній – (5,90±1,07) ммоль/л; тригліцеридів – відповідно (2,00±1,07) і (2,04±1,11) ммоль/л; ліпопротеїдів високої щільності – (1,06±0,25) і (1,37±0,38) ммоль/л; індекс маси міокарда лівого шлуночка – відповідно (130,91±31,57) і (131,75±26,96) г/м2; фракція викиду лівого шлуночка – (65,81±5,92) % та (67,37±5,99) %; середні рівні систолічного і діастолічного артеріального тиску – відповідно (130,87±15,29) і (84,75±9,84) мм рт. ст. серед УЛА та (133,43±15,27) і (84,43±10,50) мм рт. ст. серед осіб контрольної групи – достовірно не відрізнялися. Встановлено порушення циркадного ритму артеріального тиску у 20 % УЛА, які належали до типу “non-dipper”. Серед контрольної групи порушення цього показника спостерігали у 42,9 % (типу “non-dipper” – у 14,3 % та “giper-dipper” – у 28,6 %). При виконанні тредміл-тесту середній показник максимального споживання кисню під час виконання фізичного навантаження становив (10,13±1,79) МЕТ у УЛА та (10,06±1,63) МЕТ у контрольній групі, позитивну реакцію на приховану коронарну недостатність відповідно – у 50 та 55,6 %, з яких безбольову ішемію міокарда спостерігали у 5,5 % УЛА та у 3,7 % осіб контрольної групи. Гіпертонічну реакцію відзначено у 52,8 % УЛА та у 74,1 % осіб контрольної групи. Низьку толерантність до фізичного навантаження в УЛА та осіб контрольної групи відзначали відповідно у 19,4 і 22,2 % випадків.
Таким чином, порівняльний аналіз функціонального стану серцево-судинної системи в УЛА на ЧАЕС та військовослужбовців, які не брали участі у ліквідації Чорнобильської катастрофи, показав однотипні зміни, що проявляються порушенням ліпідного обміну, зменшенням толерантності до фізичного навантаження та наявністю прихованої коронарної недостатності в обох групах. Разом з тим, виявлено відмінності в характері порушень циркадних ритмів артеріального тиску за даними добового моніторування.
Метою нашого дослідження було вивчення толерантності до фізичного навантаження у військовослужбовців із серцево-судинною патологією та ознаками метаболічного синдрому (МС) за даними тредміл-тесту. Обстежено 63 військовослужбовці віком 30–59 років (середній вік (48,4±6,5) року), тривалість служби в групі становила (20,9±8,3) року. З них хворих на ІХС – 80,9 % (n=51), цереброваскулярні хвороби – 60,3 % (n=38), гіпертонічну хворобу – 79,4 % (n=50) і цукровий діабет – 3,2 % (n=2).
Встановлено, що повний кластер МС (рекомендації ВООЗ, 1998–2004) мали 7 (11,1 %) військовослужбовців, а його окремі складові, такі як гіперглікемію натще зустрічали у 14,3 %, підвищення артеріального тиску – у 74,6 %, збільшення рівнів тригліцеридів і зниження рівня ліпопротеїнів високої щільності у плазмі крові – відповідно у 50,8 і 20 %, та збільшення індексу маси тіла – у 28,6 % випадків. У цілому у групі обстежених відзначали підвищення середніх рівнів загального холестерину та тригліцеридів плазми крові – (5,67±1,11) і (2,02±1,08) ммоль/л. У 40 % обстежених за даними ехокардіографії виявлено гіпертрофію міокарда лівого шлуночка (середній індекс маси міокарда лівого шлуночка – (131,27±29,45) г/м2). Встановлено високий ступінь кореляційного зв'язку між показником вмісту глюкози плазми крові та масою міокарда лівого шлуночка (r=0,11952).
Стан фізичної витривалості досліджували за допомогою тредміл-тесту, при виконанні якого обстежені досягли в середньому (93,5±11,9) % від максимальної частоти скорочень серця. Середній показник максимального споживання кисню під час виконання фізичного навантаження становив (10,1±1,7) МЕТ, гіпертонічну реакцію спостерігали у 61,9 %, безбольова ішемія міокарда виявлена у 4,8 % військовослужбовців. Толерантність до фізичного навантаження у обстежених була: високою – у 6,3 %; середньою – у 73,1 %; низькою – у 20,6 %. Серед обстежених з повним кластером МС 57,1 % мали середню і 42,9 % – низьку толерантність до фізичного навантаження, тобто, серед військовослужбовців із серцево-судинною патологією, які мають повний кластер МС, удвічі частіше відзначається низька толерантність до фізичного навантаження.
Таким чином, виявлені функціональні та морфологічні зміни у військовослужбовців з серцево-судинною патологією та МС вказують на те, що дану категорію хворих необхідно відносити до групи високого ризику щодо розвитку серцево-судинних ускладнень і проводити їх активну первинну та вторинну профілактику.
В основе развития ишемической болезни сердца лежит атеросклеротическое поражение венечных артерий, течение которого может быть как стабильным, так и нестабильным. До настоящего времени остается много нерешенных вопросов в понимании механизмов развития атеросклероза, в частности, в изучении факторов, определяющих стабильный рост атеросклеротической бляшки, либо ее склонность к дестабилизации.
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния системы инсулиноподобного фактора роста (ИФР) у больных со стабильным течением атеросклероза венечных артерий.
Было обследовано 50 пациентов в возрасте 45–65 лет (в среднем (57,8±1,6) года) с гемодинамически значимым стенозирующим атеросклерозом венечных артерий, не имевших в анамнезе ни одного эпизода дестабилизации течения заболевания в виде острого коронарного синдрома. Контрольная группа включала 20 лиц, не имевших ангиографических признаков коронарного атеросклероза.
Содержание в сыворотке крови ИФР-I в основной группе было выше, чем в группе контроля, – соответственно (168,3±12,0) и (140,9±6,1) нг/мл (P<0,05). Уровень белка, связывающего ИФР-I-3, наоборот, у обследованных больных было ниже, чем в контроле, – соответственно (2597,7±90,4) и (3036,0±231,2) нг/мл, (P<0,05). Также ниже, чем в контроле, была экспрессия рецепторов к ИФР-I типа 1 моноцитами периферической крови – соответственно (22,5±1,9) и (28,0±7,6) % (P<0,05). Кроме того, у больных с коронарным атеросклерозом обнаружены следующие достоверные корреляционные зависимости: экспрессии рецепторов к ИФР-I типа 1 моноцитами с общим количеством моноцитов (r=-0,54); уровня ИФР-I и белка, связывающего ИФР-I-3 (r=0,52), а также содержания белка, связывающего ИФР-I-3, с концентрацией в крови C-реактивного белка (r=-0,43).
Полученные данные свидетельствуют о том, что система ИФР играет определенную роль в коронарном атерогенезе. Можно предположить, что усиление пролиферативных процессов, обуславливаемое повышением активности системы ИФР, может, с одной стороны, способствовать росту атеросклеротических бляшек, а с другой стороны – стабилизировать атеросклеротические поражения венечных артерий и, соответственно, предотвращать развитие острых коронарных событий.
Обследовано 353 пациента, в том числе 82 с артериальной гипертензией, 42 – ИБС, 88 больных дилатационной, 62 – гипертрофической кардиомиопатией, 59 – приобретенными пороками сердца, 20 пациентов с миокардиофиброзом; контрольную группу составили 99 практически здоровых лиц. Наряду с амплитудными и балльными ЭКГ-критериями гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) использовались данные сигнал-усредненной (СУ) ЭКГ. В качестве верифицирующего метода оценки показателей структурно-функционального состояния сердца использовались результаты эхокардиографии: граничными критериями истинной гипертерофии миокарда (ГМ) ЛЖ считали значения индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ і125 г/м2 для мужчин и і112 г/м2 для женщин, критерием дилатации полости (ДП) ЛЖ – индекс конечно-диастолического объема ЛЖ і110 мл/м2. ГМ и (или) ДП ЛЖ по данным эхокардиографии выявлены у 271 пациента, в том числе у 176 – изолированная ГМ ЛЖ, 58 – ДП в сочетании с ГМ ЛЖ, 37 – изолированная ДП ЛЖ. Наиболее чувствительными ЭКГ-критериями ГМ ЛЖ явились произведения Sokolow–Lyon (SV1хRV(5-6)) (58,8 %) и Cornell (RaVLхSV3) (50,5 %), специфичными – критерии Gubner–Underleider (RI+SIII) (100 %), Sokolow–Lyon (SV1+RV(5-6)) (94,8 %) и амплитуда RaVL (96,1 %). При дифференциальной диагностике ГМ ЛЖ и ДП ЛЖ более информативными в отношении ГМ ЛЖ были положительные вольтажные критерии Gubner–Underleider и Sokolow–Lyon, тогда как в пользу ДП ЛЖ свидетельствовал положительный критерий произведения Cornell. Наиболее информативными для ДП ЛЖ оказались оба критерия Cornell (сумма и произведение) и балльный критерий Romhilt–Estes при отсутствии других положительных критериев гипертрофии ЛЖ. Площадь под кривой последних 40 мс векторной магнитуды СУ ЭКГ (RMS40) при ДП ЛЖ была достоверно ниже, чем у больных с ГМ ЛЖ ((34,7±3,8) по сравнению с (44,4±1,7) мкВ; Р<0,01), тогда как показатели СУ ЭКГ fQRS и LAS при ГМ и ДП ЛЖ существенно не различались. Таким образом, изученные ЭКГ-критерии гипертрофии ЛЖ в целом соответствуют увеличению ИММ ЛЖ. Обнаружение положительных ЭКГ-критериев гипертрофии ЛЖ в сочетании с менее выраженными амплитудными изменениями в большей степени характерно для ДП ЛЖ. При наличии ДП ЛЖ чувствительность ЭКГ-критериев гипертрофии ЛЖ снижается по мере уменьшения ИММ ЛЖ. Изменения показателей СУ ЭКГ могут рассматриваться в качестве дополнительного дифференциально-диагностического ЭКГ критерия ГМ и ДП ЛЖ.
Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається головною причиною інвалідизації і смертності населення в Україні (показник первинного виходу на інвалідність унаслідок ІХС становив у 2006 р. 4,5 та 4,0 на 10 тис. відповідно серед дорослого та працездатного населення України). Тому профілактика та лікування цих захворювань мають важливе соціально-економічне значення. Сучасний розвиток кардіології характеризується активним втіленням нових технологій лікування. За єдиним для України алгоритмом комплексного лікування хворих на ІХС, поряд з медикаментозною терапією передбачається широкий набір хірургічних втручань на вінцевих судинах (коронарне шунтування, балонна дилатація і стентування вінцевих судин). Використання сучасних технологій лікування суттєво покращує стан хворих з тяжкими формами ІХС за рахунок зниження функціонального класу стенокардії, зменшення дисфункції лівого шлуночка та ознак серцевої недостатності. Однак, віддалені результати реваскуляризації міокарда можуть залежати від цілого ряду чинників і за даними різних літературних джерел досить розбіжні. Тому певний інтерес представляють дані щодо епідеміології інвалідності та характеристики даного контингенту. За проведеним нами аналізом в Україні нараховується 1306 інвалідів внаслідок ІХС після реваскуляризації міокарда, з них після артокоронарного шунтування (АКШ) – 986. Більше половини (65 %) становлять хворі працездатного віку, вища освіта у 72 % інвалідів. Первинно визнані інвалідами в 2006 р. – 695 осіб. За адміністративними територіями показники суттєво відрізняються: від 201 інваліда у Харківській області, до 22 – у Луганській області. Цікаві показники розподілу інвалідів після АКШ та після стентування вінцевих судин за групами інвалідності. Інвалідами ІІІ групи визнано 56 % хворих після АКШ та 64 % – після стентування, ІІ групу інвалідності встановлено у 41 % хворих після АКШ і у 35 % хворих після стентування вінцевих судин. Тобто, суттєвої різниці розподілу за групами не має, при явній відмінності оперативних втручань за тяжкістю.
Наведені дані свідчать про необхідність подальшого вивчення інвалідності у хворих на ІХС після реваскуляризації міокарда у плані розробки чітких, науково обґрунтованих критеріїв встановлення груп інвалідності у даного контингенту.
На етапах багаторічних (від 5 до 30 років) проспективних і катамнестичних спостережень визначені особливості еволюції і наслідків різних клінічних варіантів гострої ревматичної лихоманки (РЛ) у 300 пацієнтів, що вперше захворіли у віці 4–15 років. У 68,7 % хворих загальної групи розвинувся симптомокомплекс первинного ревмокардиту (ПР) з переважанням середньотяжкого кардиту (64,1 %) порівняно з тяжким (27,8 %) і легким (10,8 %) ПР. У підгрупі хворих на хорею у поєднанні з ПР достовірно частіше виявляли легкий і середньотяжкий його варіанти (58,3 і 33,3 %). У 8,3 % дітей з хореєю визначали ознаки тяжкого кардиту. Комплексна оцінка кардіальних уражень на етапах еволюції ПР з використанням доплерехокардіографії дала можливість у деяких хворих з вальвулітом мітрального клапана здійснювати прижиттєву діагностику афонічних варіантів клапанного ендокардиту аортальної і трикуспідальної локалізації, а у окремих пацієнтів – втягнення в процес клапанів легеневої артерії. Визначені темпи і строки формування пороків серця: у межах 3–12 міс з моменту початку РЛ. Утворення пороків серця у наслідках ПР встановлено у 15,2 % хворих, пролапсу мітрального клапана – у 6,3 % з максимальною частотою при тяжкому варіанті ПР із затяжним перебігом (40,9 і 15,8 %). Визначені відмінності морфо-функціональних характеристик пролапсу стулок мітрального клапану ревматичного і неревматичного ґенезу. Повторну РЛ достовірно частіше відзначали у хворих, що перенесли хорею ( 8,4 %) і тяжкий варіант ПР, який завершився утворенням вади серця (6,8 %). У 1 % хворих, що перенесли єдиний епізод РЛ, у наступні 5–6 і більше років при відсутності ознак активності процесу відбулося ускладнення пороку серця: утворення поєднаного мітрального пороку на тлі раніше сформованої недостатності мітрального клапана. Це було розцінено як наслідок небактеріального тромботичного ендокардиту, що розвинувся під впливом гемодинамічних факторів.
У 37 больных миокардитом с различной степенью тяжести, проходивших лечение в Крымском кардиологическом диспансере, определяли в сыворотке крови уровень кардиального тропонина и С-реактивного белка (СРБ). Количественное определение содержания СРБ в сыворотке крови осуществлялось в субклиническом интервале при верхней границе 3 мг/л. Концентрацию кардиального тропонина I в крови определяли при поступлении и через 24 ч с использованием тест-системы “ELISA KIT”; “Stat Fax 2100”. Регистрировали ЭКГ в 12 отведениях, проводили суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ, эхокардиографию. Уровень сердечного тропонина I оказался повышенным у больных с миокардитом, и по сравнению с уровнем тропонина I в группе здоровых (доноры – 20 человек), в среднем достоверно выше в два с половиной раза (Р<0,05). Обнаружено наличие значимой связи между данными эхокардиографии (ФВ) и пиковыми уровнями сердечного тропонина I и СРБ. У больных с выраженными проявлениями сердечной недостаточности был наиболее высокий уровень сердечного тропонина I, СРБ.
Таким образом, пиковые значения сердечного тропонина I и СРБ могут иметь диагностическое и прогностическое значение при определении степени тяжести миокардита.
Интервальная нормобарическая гипокситерапия (ИНБГТ) нашла свое применение в лечении заболеваний внутренних органов. Не изучено ее влияние на функциональное состояние почек и уровень протеинурии (П) у больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН).
Цель работы заключалась в исследовании влияния ИНБГТ на функциональное состояние почек и уровень П у больных с ХГН с сохранной функцией почек и нормальным уровнем артериального давления.
В исследование включено 24 больных первичным ХГН, которые методом случайной выборки были разделены на 2 группы. В 1-ю группу включены 12 (50 %) пациентов, которые получали в течение 1 мес ИНБГТ. Вторая группа (контрольная, n=12) лечения не получала. Группы больных были сопоставимы по возрасту и полу, продолжительности заболевания и морфологическому типу ХГН.
До лечения и через 1 мес от начала ИНБГТ (для 1-й группы) при помощи формулы MDRD-6 рассчитывали скорость гломерулярной фильтрации (СГФ) и определяли суточную П.
В 1-й группе больных до лечения СГФ составила 135,8±3,5, а после – 122,4±3,9 (t=2,5, Р=0,04). Во 2-й группе величина СГФ составила соответственно 133,1±4,4 и 136,2±4,7 (t=0,6, Р=0,5). П в 1-й группе – (1,9±0,1) г/сут до лечения и (1,7±0,1) г/сут после лечения (t=0,8, Р=0,7), во 2-й группе – соответственно (2,1±0,2) и (2,0±0,4) г/сут (t=0,9, Р=0,6).
Известно, что ИНБГТ нашла свое применение в лечении состояний, ассоциированных с сосудистой эндотелиальной дисфункцией, поскольку оказывает тонизирующее влияние на тонус капилляров. Мы считаем, что уменьшение СГФ в 1-й группе под влиянием ИНБГТ является отражением влияния гипокситерапии на интрагломерулярную гемодинамику, возможно, на тонус выносящей артериолы нефрона, благодаря чему устраняется один из важнейших механизмов прогрессирования нефропатий – гиперфильтрация. Гипотетически, такое лечение должно способствовать снижению и уровня П тоже, однако, по-видимому, для достижения такого эффекта требуется более продолжительное время. Таким образом, целесообразно продолжение исследований в этом направлении с применением методики ИНБГТ , но в течение более длительного промежутка времени – 4–6 мес.
Таким образом, ИНБГТ у больных с ХГН с нормальным уровнем артериального давления уменьшает выраженность феномена гиперфильтрации – основного гемодинамического фактора прогрессии нефропатий.
Незважаючи на існування значної кількості підходів до лікування дифузних захворювань сполучної тканини (ДЗСТ), тактика ведення хворих, особливо при виникненні численних ускладнень з боку внутрішніх органів, потребує подальшого вдосконалення. Важливість наведених вище невирішених аспектів проблеми ДЗСТ, по суті, і є обґрунтуванням нашого дослідження.
З метою вивчення клінічної ефективності препаратів кверцетину при лікуванні серцевої недостатності у хворих на ДЗСТ обстежено 40 хворих (32 жінки та 8 чоловіків): 31 – на системну склеродермію, 9 – на системний червоний вовчак. Середній вік – (47,3±3,5) року. Всі хворі отримували традиційне лікування, 18 з них додатково приймали препарати кверцетину (5 днів ін'єкційну форму – корвітин по 0,5 г внутрішньовенно, далі гранули кверцетину по 2 г тричі на день перорально 25 днів).
У більшості хворих на ДЗСТ після завершення курсу фармакотерапії кверцетином відзначено позитивну динаміку: зменшилася частота скарг на больові відчуття в ділянці серця, задишку при фізичному навантаженні, відчуття посиленого серцебиття, перебоїв у роботі серця. При аналізі даних електрокардіографії та ехокардіоскопії відзначено покращання функціонального стану серця: зменшилася кількість порушень ритму та провідності, зріс вольтаж зубців, зменшилися прояви діастолічної дисфункції лівого шлуночка (скоротився час сповільнення кровотоку в фазу його раннього наповнення і час ізоволюмічного розслаблення). У пацієнтів, які отримували лише базисну терапію, згадані показники не зазнали таких позитивних змін.
Беручи до уваги отримані результати, доцільним є використання препаратів кверцетину в лікуванні серцевої недостатності у хворих на ДЗСТ.
Проаналізовано дані 225 анкет, заповнених лікарями 25 лікувально-профілактичних закладів Хмельницької області. 84 % опитаних мали кваліфікаційну категорію, лікарський стаж перевищував 10 років у 78 %. Фахово переважали дільничні терапевти і сімейні лікарі – 69 %, лікарів-кардіологів було 16 %. 22 % лікарів працює у стаціонарах.
Найчастіше показанням для призначення бета-адреноблокаторів (БАБ) респонденти вважали гіпертонічну хворобу (84 % лікарів), стенокардію напруження (74 %), перенесений інфаркт міокарда (63 %) та фібриляцію передсердь (49 %). Лише 28 % лікарів призначали БАБ при хронічній серцевій недостатності.
Серед представників групи найчастіше використовували бісопролол (у 36 %) і метопролол (30 %). Частка атенололу становила 18 %. Більшість опитаних лікарів надали перевагу генерикам Європейського виробництва (37 %) та брендовим БАБ (33 %) перед генериками вітчизняних (26 %) та індійських (4 %) виробників.
Дозу препарату, при якій досягався частковий бета-адреноблокувальний ефект, вважали оптимальною 36 % респондентів, рідше прагнули досягти повного ефекту (частоти скорочень серця 55–60 за 1 хв у спокої) – 24 %. Найчастіше у практиці опитаних побічні реакції (ПР) БАБ при їх застосуванні проявлялися порушенням серцевого ритму і провідності (брадикардія, брадиаритмія) – у 59 %, бронхообструкцією – 48 %, і симптомною артеріальною гіпотензією – 43 %. Досить часто виникав також “синдром відміни” – 23 %.
Серед супутніх станів (нозологій), окрім явних протипоказань, найчастіше обмежували призначення БАБ хронічний обструктивний бронхіт – 64 %, атріовентрикулярна блокада 1-го ступеня – 45 %, і помірна артеріальна гіпотензія – 43 %. Серед опитаних лікарів 33 % вважали таким станом цукровий діабет без гіпоглікемій.
Наведені результати свідчать про необхідність більш активного моніторування випадків ПР препаратів групи БАБ в Україні через систему фармакологічного нагляду. Інформування практичних лікарів із питань ПР при застосуванні БАБ, ґрунтуючись на даних міжнародних досліджень та вітчизняних, мають забезпечити більш точну індивідуальну оцінку критерію “користь-ризик” із метою повнішого використання можливостей БАБ знижувати кількість ускладнень серцево-судинних захворювань і смертність від них.
Мета – оцінити роль включення аторвастатину в комбіновану терапію артеріальної гіпертензії (АГ) за показниками центральної гемодинаміки та рівнем загального холестерину (ХС) крові у хворих на метаболічний синдром.
У дослідження включено 30 хворих на АГ ІІ–ІІІ ступеня (14 чоловіків і 16 жінок). М'яку АГ реєстрували у 4 (13,33 %) пацієнтів, помірну АГ – у 14 (46,67 %), тяжку АГ – у 12 (40,0 %). Залежно від схеми лікування хворих розділили на дві групи. В 1-шу групу включено 10 хворих (6 чоловіків і 4 жінки), віком у середньому (57,40±13,48) року, які отримували фіксовану комбінацію 0,01 г лізиноприлу гідрохлориду і 0,0125 г гідрохлоротіазиду та кандесартан у дозі 4 мг/добу. Всі хворі 1-ї групи мали надмірну масу тіла або ожиріння, індекс маси тіла (ІМТ) у середньому становив (32,66±2,14) кг/м2. У 2-гу групу ввійшли 20 пацієнтів (8 чоловіків; 12 жінок) віком у середньому – (60,65±9,76) року, які отримували фіксовану комбінацію лізиноприлу гідрохлориду і гідрохлоротіазиду, кандесартан та аторвастатин в дозі 10 мг/добу. Всі хворі 2-ї групи мали надмірну масу тіла або ожиріння, ІМТ становив (34,01±3,93) кг/м2. Визначали офісний систолічний артеріальний тиск (САТ), діастолічний (ДАТ) у ранкові години та рівень загального холестерину (ХС) крові. Цільовими вважали рівні АТЈ130/85 мм рт. ст., ХС<4,5 ммоль/л. Обстеження проводили до початку лікування і через 2 міс.
У хворих 1-ї групи до початку лікування рівень САТ становив (171,67±9,66) мм рт. ст., рівень ДАТ – (104,70±3,74) мм рт. ст., рівень загального ХС – (5,23±0,51) ммоль/л. Під впливом лікування спостерігали зниження САТ на (16,41±2,08) % (Р<0,05), ДАТ – на (12,00±3,46) % (Р<0,05), загального ХС – на (11,79±3,40) % (Р>0,05). Бажаного цільового рівня АТ у хворих 1-ї групи було досягнуто у 5 (50,0 %) випадках, рівень ХС істотно не змінювався. У хворих 2-ї групи до початку лікування рівень САТ становив (176,25±5,33) мм рт. ст., ДАТ – (108,44±3,98) мм рт. ст., рівень загального ХС – (5,58±0,73) ммоль/л. Під впливом лікування спостерігали зниження САТ на (20,79±4,19) % (Р<0,05), ДАТ – на (14,28±3,92) % (Р<0,05), загального ХС – на (23,80±4,76) % (Р<0,05). Цільового рівня АТЈ130/85 мм рт. ст. у хворих 2-ї групи було досягнуто у 11 (55,0 %) хворих, що поєднувалося з нормалізацією рівня ХС.
Таким чином, аторвастатин підсилює антигіпертензивний ефект комплексної терапії ллізиноприлом, гідрохлоротіазиодм, кандесартан та сприяє достовірному зниженню рівня гіперхолестеринемії.
За показниками смертності від хвороб системи кровообігу (ХСК) Україна посідає непрестижне перше місце серед країн європейської спільноти. Щорічно зростають поширеність і захворюваність на ХСК. Найбільшу увагу привертає показник смертності від ХСК у чоловіків молодого та середнього віку, який у 3–5 разів перевищує аналогічні показники у більшості розвинених країн.
На базі кардіологічного відділення № 1 МКЛ № 1 був проведений ретроспективний аналіз ВЕМ та добового моніторування ЕКГ і артеріального тиску (АТ) у 416 пацієнтів до 60 років без документованої ІХС в анамнезі, що скаржилися на біль у грудній клітці. Середній вік обстежених хворих становив (47,3±7,3) року. Дві третини обстежених хворих – чоловіки і 1/3 – жінки. Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакета статистичних програм Exсel на PC XP.
За даними ВЕМ ішемічну хворобу серця (ІХС) було діагностовано у 29 % обстежених пацієнтів. За даними добового моніторування ЕКГ та АТ депресію ST визначали у 22 % випадків. Середній вік хворих з діагностованою (за даними ВЕМ) ІХС становив (48,5±6,5) року. За даними моніторування ЕКГ та АТ середній вік становив 54,5 року, тобто констатували захворювання на ІХС у більш літному віці. В групі хворих з ІХС жінки становили 17,1 %, чоловіки – 81,3 %. Вікової різниці між групою чоловіків та жінок з ІХС не виявлено. Група хворих з діагностовано ІХС (за даними ВЕМ) була поділена на три підгрупи за віком. Відсоток пацієнтів до 40 років становив 10,5 %, до 50 років – 52 %, до 60 років – 32,5 %. При проведенні моніторування ЕКГ та АТ у молодих пацієнтів до 40 років депресія ST не визначалася. Аналіз порогової потужності в різних вікових групах не показав достовірної різниці між ними. Середня порогова потужність навантаження становила (88,8±22,1) Вт, тобто у всіх пацієнтів мало місце зниження толерантності до фізичного навантаження.
Отже, аналіз ще раз підтвердив, що ВЕМ є “золотим стандартом” у діагностиці ІХС. При наявності больового синдрому в грудній клітці у пацієнтів віком менше 60 років у 30 % хворих виявляється ІХС. Маніфестує ІХС одразу зі зниженням толерантності до фізичного навантаження, зменшенням порогової потужності навантаження до 80 Вт, що характерно для високого класу стенокардії і багатосудинного ураження серця та потребує хірургічного лікування ІХС.
Здійснено порівняльний аналіз рівнів, динаміки та структури передчасної смертності внаслідок хвороб системи кровообігу населення України та Європейського Союзу (ЄС) за матеріалами Європейської бази даних Здоров'я Для Всіх (HFA - DB) Європейського регіонального бюро Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). В Україні порівняно з країнами ЄС перевищення рівня передчасної смертності від хвороб системи кровообігу (ХСК) було більш істотним (у 4,3 разу), ніж унаслідок всіх причин (у 2,9 разу), причому спостерігалося поглиблення цієї відмінності впродовж останніх років. У 2005 р. уперше стандартизований за європейським стандартом показник смертності від ХСК у віці до 65 років перевищив рівень 1995 р. – піку медико-демографічної кризи 90-х років. Україна втрачає набагато більшу кількість людських життів унаслідок передчасної смертності від ХСК у зрілому працездатному віці, ніж у розвинених країнах. Так, при порівнянні рівнів смертності у віковому інтервалі 30–59 років переважання показника смертності виявляється ще більш значним, збільшившись з початку 90-х років більш ніж удвоє. Найбільшого значення (5,5 разу) воно досягло у групі чоловіків віком 30–44 роки (для порівняння – у 1989 р. у тій же віковій групі – 1,9 разу).
На сьогодні в Україні ХСК обумовлюють найбільшу частку в структурі передчасної смертності (35,5 %) на відміну від країн ЄС, в яких основною причиною передчасної смерті були новоутворення (41,1 %). Найвагомішою патологією серед усіх хвороб ХСК, як в Україні, так і в ЄС, є ішемічна хвороба серця (ІХС), однак в Україні її частка у структурі набагато вища (60 % порівняно з 45 % у ЄС). Кількість смертей, обумовлених ІХС, в Україні є у 5,8 разу вищою, ніж у ЄС, переважання рівня внаслідок цереброваскулярних захворювань (ЦВХ) дещо менш виражене (у 4,2 разу). Однак частка ЦВХ у структурі передчасної смертності внаслідок ХСК практично не відрізняється від такої у ЄС.
Частка смертності внаслідок інших ХСК в Україні є значно нижчою, що може бути пов'язано з недосконалістю діагностики, коли частина смертей маскується під більш поширеними “звичними” діагнозами.
Протягом останніх десятиліть країнам ЄС вдалося досягти значних успіхів у скороченні рівня передчасної смертності від серцево-судинних захворювань. Так, упродовж 1990–2005 рр. рівень передчасної смертності від ХСК у країнах ЄС знизився у 1,5 разу, тоді як в Україні, навпаки, у 1,5 разу підвищився.
Основними причинами ранньої інвалідності і смертності хворих на хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) є дихальна недостатність та ураження серцево-судинної системи з розвитком хронічного легеневого серця (ХЛС). ХОЗЛ призводять до формування ХЛС у 30–80 % випадків. Появі гіпертрофії правих відділів серця передує артеріальна гіпоксемія та легенева гіпертензія, які супроводжуються метаболічними порушеннями в міокарді. Тривалий час у хворих на ХОЗЛ маніфестних ознак розвитку ХЛС немає, що не тільки ускладнює діагностику цього стану, а й зменшує пильність лікаря щодо ранньої корекції гемодинамічних та метаболічних порушень. Мета роботи – дослідити ранні ознаки порушень кардіогемодинаміки у хворих на ХОЗЛ для визначення можливостей їх корекції.
Обстежено 90 чоловіків віком 34–65 років, хворих на ХОЗЛ II–III стадії в фазі ремісії захворювання. Тривалість хвороби становила в середньому (16,2±7,6) року (7–24 роки). Функціональний стан кардіореспіраторної системи оцінювали за даними ехокардіографії та реографії легеневої артерії з фазовим аналізом серцевого циклу (ФАСЦ). Обчислювали показник енергетичної ціни адаптації правого шлуночка серця (ПЕЦАПШ), як еквівалент використання О2 міокардом (Кривенко Л.Е., Гальцер Б.І., 1998). ПЕЦАПШ розраховували за формулою:
Таким чином, підвищення тиску в системі легеневої артерії сприяє порушенню використання кисню міокардом, а отже енергетичного забезпечення його діяльності. Зростання енерговитрат кардіореспіраторної системи сприяє зниженню загальних адаптаційних можливостей організму хворих вже на початкових стадіях розвитку ХОЗЛ. Відповідно до отриманих результатів необхідні заходи для покращання умов функціонування серцево-судинної системи у хворих на ХОЗЛ з метою профілактики розвитку та декомпенсації вже сформованого ХЛС.
Среди средств лечения и профилактики атеросклероза вновь привлекли внимание клиницистов препараты из рыбьего жира, в частности омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Клинико-экспериментальные исследования показали, что омега-3 ПНЖК обладают многообразным действием. Применение омега-3 ПНЖК приводило к снижению уровня триглицеридов, общего холестерина и атерогенных липопротеидов, увеличению антиатерогенных фракций. ПНЖК улучшают структурно-функциональные свойства мембран клеток, повышают активность встроенных в мембрану рецепторов, транспортных и сигнальных систем. ПНЖК используются в качестве предшественников синтеза эйкозаноидов и лейкотриенов. За счет этих механизмов омега-3 ПНЖК улучшают функцию эндотелия и реологические свойства крови, понижают агрегационную способность тромбоцитов, оказывают антикоагулянтное и противовосполительное действие. Указанные эффекты, несомненно, делают омега-3 ПНЖК привлекательными для профилактики и лечения церебро- и кардиоваскулярных расстройств.
В серии клинических исследований (GISSI-PREVENZIONE; 1999, и др.) было установлено, что применение омега-3 ПНЖК в дозе 1 г/сут у больных с недавно перенесенным инфарктом миокарда привело к снижению общей смертности на 20 %, сердечно-сосудистой смертности на 30 %, нефатального мозгового инфаркта и нефатального инфаркта миокарда на 16 % по сравнению с контрольной группой. При этом риск внезапной смерти достоверно снизился на 45 %. Считается, что защитный эффект омега-3 ПНЖК обусловлен их уникальной способностью вызывать стабилизацию электрической активности всех сократительных клеток сердца. При этом величина эффекта омега-3 ПНЖК в отношении внезапной смерти оказалась наибольшей среди других исследованных препаратов.
Полученные результаты позволили включить омега-3 ПНЖК во многие современные рекомендации в качестве средства профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых лиц, а также для лечения больных с ИБС (особенно после перенесенных острых коронарных симптомов) с целью профилактики внезапной сердечной смерти.
Пролапс мітрального клапана (ПМК) – провисання стулок клапана у порожнину лівого передсердя. В останні роки синдром ПМК інтенсивно вивчається завдяки розширеним технічним можливостям та впровадженню в клінічну практику ехокардіографії.
Обстежено 32 рядових строкової служби віком 18–20 років, яким був поставлений діагноз ПМК. Основними клінічними проявами ПМК були: кардіальний синдром із вегетативними проявами, серцебиття та перебої в роботі серця, гіпервентиляційний синдром, вегетативні кризи та порушення терморегуляції. У 56,3 % осіб спостерігали кардіалгії, які характеризувалися слабким та помірним болем або відчуттям дискомфорту в ділянці серця. Діагностика ПМК включала проведення як загально-клінічних методів дослідження, так і специфічних: ехокардіографію, ЕКГ, рентгенографію органів грудної клітки. При оглядовій рентгенографії органів грудної клітки розширення тіні серця або окремих його камер за відсутності високого ступеня мітральної регургітації не спостерігали. Основні ЕКГ-порушення, які виявлялися нами при ПМК, включали зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, порушення ритму та провідності. Нами була виявлена ізольована інверсія зубців Т у стандартних відведеннях ІІ, ІІІ, avF без зміщення сегмента ST у 78,1 % пацієнтів. Ці зміни пов'язані з особливостями розташування серця – вертикальне “крапельне” серце. У 18,8 % пацієнтів на ЕКГ виявлено інверсію зубців Т у відведеннях від кінцівок та у V5-V6 у поєднанні зі незначним зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, що свідчить про приховану міокардіальну нестабільність. У 3,1 % пацієнтів нами виявлено інверсію зубців Т у поєднанні з підйомом сегмента ST, що обумовлено синдромом ранньої реполяризації шлуночків. При проведенні ехокардіографії ПМК 1-го ступеня (пролабування стулок до 5 мм нижче клапанного кільця) нами виявлено у 59,4 % хворих, 2-го ступеня ( пролабування становило 6–10 мм) – у 28,1 % хворих та 3-го ступеня (пролабування понад 10 мм) – у 12,5 % пацієнтів. За даними ехокардіографії, крім того, встановлено зменшення кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка. Поєднання зменшеної порожнини лівого шлуночка на фоні нормальної або збільшеної площі мітрального клапана сприяє виникненню клапанно-шлуночкової диспропорції та є одним із патогенетичних механізмів виникнення пролабування стулок.
Враховуючи можливі тяжкі ускладнення ПМК, а саме – порушення ритму та виражену мітральну регургітацію, мітральну недостатність, інфекційний ендокардит, синдром раптової смерті, а також для диференціювання з набутими вадами серця, міокардитами, кардіоміопатіями своєчасна діагностика цього захворювання є надзвичайно актуальною, особливо серед військослужбовців строкової служби.
Міокардит – це запалення серцевого м'яза, яке викликане прямою або побічною, опосередкованою механізмами алергізації або аутоалергізації, дією інфекційного агента. Метою дослідження було встановити особливості клінічних, електрокардіографічних та ехокардіографічних ознак міокардиту у військовослужбовців.
Для вирішення цієї мети було обстежено 27 хворих на гострий міокардит, рядових строкової служби. Міокардит у всіх хворих виник після перенесеної вірусної інфекції: у 21 хворого після вітряної віспи та у 6 хворих – після кору. Гострий міокардит легкого перебігу спостерігали у 24 хворих, середньої тяжкості – у 3 хворих. Хворі отримували специфічну противірусну терапію та нестероїдні протизапальні препарати.
У обстежених хворих з гострим міокардитом легкого перебігу були виявлені скарги на слабкість, погане загальне самопочуття, швидку стомлюваність, прискорене серцебиття та відчуття перебоїв у роботі серця. При фізикальному обстеженні цієї категорії хворих у 77,7 % пацієнтів виявлено, що межі серця відповідали віковим нормам, у 23,3 % хворих спостерігали їх розширення вліво. При аускультації приглушені обидва тони серця виявлено у 66,7 % хворих, а у 33,3 % – встановлена звичайна гучність тонів серця. У 96,2 % хворих вислуховувався систолічний шум, який мав риси функціонального, вислуховувався на верхівці серця та/або по лівому краю груднини. У всіх хворих зафіксована тахікардія, при первинному огляді частота скорочень серця становила (102±7) за 1 хв. На ЕКГ виявлено порушення процесів реполяризації шлуночків, які є найбільш ранніми та частими (88,8 % хворих), ці зміни в типових випадках характеризувалися стадійністю еволюції: зниження сегмента ST з одночасним зменшенням амплітуди або наближенням зубця Т до ізолінії в гострій стадії, формування негативних зубців Т на 2–3 тиж захворювання, потім нормалізація змін ЕКГ. У 11,1 % хворих нами виявлено подовження електричної систоли, у 92,6 % пацієнтів встановлено зниження вольтажу зубців, у 96,3 % хворих встановлена синусова тахікардія, яка поєднувалася зі шлуночковими (в 51,9 % випадків) та надшлуночковими (в 14,8 % випадків) екстрасистолами. Слід зауважити, що порушення провідності у цих хворих не було виявлено. При ехокардіографії у хворих на гострий міокардит легкого перебігу було виявлено незначне зниження скоротливості міокарда, показники насосної функції серця у 74,1 % хворих були в нормі, а у 25,9 % – нерізко знижені на 10–12 % від норми.
При середньотяжкій формі гострого міокардиту були виявлені розширення меж серця у 44,4 % хворих, тахікардія – у 100 % хворих, яка поєднувалася з аритмією, прискорене дихання – у 11,1 % пацієнтів, у 11,1 % хворих виявлено незначне збільшення печінки. Вищенаведена симптоматика свідчить про наявність серцевої недостатності І–ІІ А стадії. При аускультації встановлено у 98,7 % хворих приглушення тонів серця. У всіх пацієнтів вислуховувалия слабкий або середньої інтенсивності систолічний шум, який може мати міокардіальний генез або бути пов'язаним з розвитком відносної недостатності мітрального клапана. На ЕКГ, крім описаних вище порушень реполяризації, які мали місце в даній групі хворих уже в 96,3 % хворих, майже у всіх пацієнтів зафіксоване зниження амплітуди зубців комплексу QRS, тахікардія, більша частота шлуночкових та надшлуночкових екстрасистолій. У 18,5 % пацієнтів була наявна атріовентрикулярна блокада І ступеня. При ехокардіографії встановлена дилатація порожнин не тільки лівих, а й правих відділів серця, а також більш виражені порушення насосної функції лівого шлуночка.
Отже, внаслідок того, що міокардит часто ускладнює перебіг інфекційних захворювань, своєчасне та правильне встановлення діагнозу з визначенням його ступеня важкості має велике значення, особливо у військовослужбовців строкової служби, оскільки при адекватному лікуванні спостерігається повне відновлення функцій міокарда та повернення рядового строкової служби до лав Збройних сил.
Серед причин виникнення вторинних остеодефіцитних станів та загалом патології опорно-рухового апарату на особливу увагу заслуговує проблема “печінкової остеодистрофії” на ґрунті хронічних захворювань гепато-біліарної системи різного генезу. Ми проаналізували характер стану опорно-рухового апарату у пацієнтів з різною патологією гепато-біліарної системи. Нами було обстежено 94 хворих віком 21–70 років з патологією печінки та жовчовивідних шляхів. Середній вік пацієнтів становив 44,6 року. Всі хворі були розподілені на групи за нозологією та статтю. У дослідження включені хворі з наявністю хронічного токсичного гепатиту, вірусних гепатитів В, С і D, хронічним холециститом (калькульозним або катаральним) або/і дискінезією жовчовивідних шляхів. Необхідно відзначити, що ревматоїдний артрит та швидкопрогресуючий остеоартроз з вираженим суглобовим синдромом переважно виявляли у групах пацієнтів з гепатитом, особливо токсичним. Подагричний артрит та повільнопрогресуючу вузликову форму остеоартрозу більш часто виявлено у хворих з наявністю хронічного калькульозного холециститу та/і дискінезією жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом. Серед пацієнтів з наявністю вірусних гепатитів суглобовий синдром найгірше купувався у хворих на вірусний гепатит С, а за локалізацією часто нагадував ревматоїдний артрит. Проведений аналіз денситометричних показників показав, що у хворих на гепатит В порівняно з хворими на гепатит С і D переважали остеопенія та остеопороз, тоді як у хворих з наявністю гепатиту С найчастіше виявляли остеосклероз. У всіх хворих на гепатит з порушеннями функціонального стану печінки порівняно з пацієнтами з хронічним холециститом або/і дискінезією жовчовивідних шляхів спостерігали більш значне зниження щільності кісткової тканини. Виявлено зворотну кореляцію між вираженністю та активністю гепатиту і рівнем показників Т та Z. Отже, наявність патології гепато-біліарної системи та рівень функціонування печінки пацієнта суттєво впливає на стан його опорно-рухового апарату, що необхідно враховувати при проведенні діагностики та лікування хворих цієї категорії.
Мета дослідження: вивчити та порівняти особливості морфологічного стану шлунка на тлі застосування блокаторів кальцієвих каналів (БКК) та інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), інфікованих Н. руlоrі, залежно від стану кортизолпродукуючої функції кори наднирників.
Проведено обстеження 120 хворих віком у середньому (55,3±4,6) року з ГХ II стадії та супутнім хронічним гастритом (ХГ): 51 % чоловіків, 69 % жінок.
Серед гормональних порушень при виразковій патології гастродуоденальної зони значну роль відіграють розлади в системі гіпофіз-наднирники, тому ми вважали необхідним з'ясувати залежність клініко-ендоскопічних особливостей ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на ГХ з супутнім гастритом від стану кортизолпродукуючої функції кори наднирників. За результатами ІФА (імуноферментний аналіз), нормальний базальний вміст кортизолу – у 45 % пацієнтів, стійке підвищення (> 250 нг/ мл) спостерігали у 30 % хворих, гіпокортизолемія (<50 нг/ мл) – у 25 % пацієнтів.
Гіперкортизолемію частіше спостерігали в осіб віком 30–44 років (38,6 %). Гіпокортизолемія була більш характерна у хворих середнього (45–59 років) віку (30 %). Вибір БКК або ІАПФ при лікуванні хворого на ГХ не визначався станом кортизолпродукуючої функції наднирників. Групи були зіставними за такими показниками, як середній вік, тривалість ГХ, співвідношення чоловіки/жінки , гіпер- та гіпокортизолемія. Частота ерозивних гастропатій у хворих на ГХ, пролікованих БКК (n=60), залежно від стану кортизолпродукуючої функції кори наднирників: при гіпокортизолемії становила 10 %, при гіперкортизолемії – 50 %. Частота ерозивних гастропатій у хворих на ГХ, які приймали ІАПФ (n=60): при гіпокортизолемії – 17 %, при гіперкотизолемії – 75 %.
Гіперкортизолемія була фоном виникнення ерозій на тлі лікування ІАПФ у 75 % випадків, БКК – у 50 %, причому більшість таких уражень (до 80 %) виникла в антральному відділі шлунка у НР-інфікованих пацієнтів. Слід зазначити, що в жодному випадку не виявлялася значна атрофія слизової оболонки шлунка, а ступінь запалення переважно був невисоким (І–II). Гіпокортизолемія, навпаки, виявилася фоном появи ерозій у незначному (10–17 %) відсотку випадків. На такому гормональному фоні у хворих на ГХ, інфікованих Н. руlоrу, незалежно від прийому ІАПФ або БКК, частіше спостерігали атрофію слизової оболонки гастродуоденальної зони.
Отже, незалежно від застосованого антигіпертензивного препарата гіперкортизолемія є фактором утворення ерозій в антральному відділі у НР-інфікованих хворих. Такий гормональний фон поєднується з низькою активністю запалення та відсутністю атрофії. На фоні гіпокортизолемії ерозії зустрічаються рідко, переважно локалізуються в субкардіальному відділі, а атрофія і запалення більш виражені.
Бета-адреноблокаторы (БАБ) наряду с антагонистами кальция верапамилом и дилтиаземом являются базисными классами препаратов в лечении больных гипертрофической кардиопатией (ГКП). Вместе с тем, у лиц с ГКП и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), назначение БАБ почти всегда ассоциировано с ухудшением бронхиальной проходимости и появлением клинически явной (overt) бронхиальной обструкции.
Цель работы заключалась в использовании возможностей бодиплетизмографии с определением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) для выбора последующей лечебной тактики и возможности применения БАБ при сочетанной кардио-пульмональной патологии.
В настоящей работе использован бодиплетизмограф с бодикамерой “Master Screen Body” (“Jaeger”, Германия). Величину ОФВ1 оценивали до назначения лечения.
В исследование включено 15 пациентов с ГКП и сопутствующим ХОБ (все мужчины) в возрасте (44,9±2,1) года. Всем пациентам для определения дальнейшей лечебной тактики и целесообразности использования БАБ проводили бодиплетизмографию с исследованием ОФВ1. При величине ОФВ1 менее 75 % (нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов – менее 54 %, бронхов среднего калибра – менее 60 % и крупных бронхов – менее 69 %) от должных (табличных) величин, связывали с наличием скрытого бронхоспазма, в связи с чем таким пациентам (53,3 %) назначали антагонисты кальция недигидропиридиного ряда (верапамил или дилтиазем), а при тахикардиальном синдроме такое лечение сочетали с ивабрадином (кораксаном) 5–10 мг/сутки. При получении результатов (ОФВ1>75 %) обследования, не указывающих на наличие скрытой бронхиальной обструкции, 7 (46,7 %) пациентам в последующем назначали селективные БАБ в сочетании с липосомальными формами фосфатидилхолина и кверцетина.
Таким образом, показатель ОФВ1 является весьма важным универсальным показателем, позволяющим оценивать наличие скрытой или явной трахеобронхиальной обструкции и дающим возможность проводить безопасную дифференциальную терапию сочетанной кардиопульмональной патологии с использованием БАБ.
Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) посідає вже сьогодні в Україні за офіційними даними доповідей Міністерства охорони здоров'я країни 4–5-те місце серед всіх причин смертності (після серцево-судинних захворювань, діабету, травм). ХОЗЛ є однією з найпоширеніших хвороб, при якій смертність продовжує збільшуватися. Провідною причиною летальності є розвиток у хворих на ХОЗЛ хронічного легеневого серця (ХЛС).
Було обстежено 42 пацієнти – військовослужбовці, чоловічої статі, хворі на ХОЗЛ різної стадії. І стадія ХОЗЛ виявлена у 6 хворих, ІІ стадія – у 10 пацієнтів, ІІІ стадія – у 17, а IV – відповідно у 9 хворих. Пацієнти лікувалися в Головному військовому клінічному госпіталі (м. Київ) та на Клінічній базі УВМА (м. Ірпінь). Стадію ХОЗЛ встановлювали відповідно до Наказу № 128 від 19.03.2007. Всім хворим проводили дослідження функції зовнішнього дихання, пробу з бронходилатором, ЕКГ та ехокардіографію.
У результаті проведених досліджень у хворих на ХОЗЛ І стадії не виявлено ознак формування ХЛС. У пацієнтів з ХОЗЛ ІІ стадії ЕКГ ознак ХЛС теж не виявлено, проте при проведенні ехокардіографії відзначено, що на фоні нормального тиску в легеневій артерії спостерігається уже незначне збільшення діастолічного розміру правого шлуночка. У хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії виявлено ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого шлуночка, що поєднувалися з легеневою гіпертензією І–ІІ ступеня, достовірно вищим рівнем діастолічного розміру правого шлуночка, потовщенням міжшлуночкової перегородки. У пацієнтів з ХОЗЛ ІV стадії виявлені ЕКГ ознаки як гіпертрофії правого шлуночка, так і легеневої гіпертензії, які поєднувалися з такими ехокардіографічними змінами: легенева гіпертензія ІІ–ІІІ ступеня, збільшення діастолічного розміру правого шлуночка, потовщення міжшлуночкової перегородки, регургітація на трикуспідальний клапан ІІ–ІІІ ступеня.
Отже, враховуючи те, що ХЛС є тяжким ускладненням ХОЗЛ, обстеження та лікування цієї пульмонологічної патології має бути адекватним, відповідати стадії захворювання та обов'язково включати проведення ехокардіографії для виявлення ранніх ознак формування ХЛС.
Дослідження впливу факторів ендотеліальної вазорегуляції та ангіогенезу на формування і перебіг діастолічної дисфункції правих відділів при хронічному легеневому серці (ХЛС) залежно від стадії недостатності кровообігу (НК).
Обстежено 268 хворих (54 жінок, 214 чоловіків) на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) із синдромом ХЛС, середній вік (63,2±7,1) року – основна група. За стадією НК (згідно з класифікацією ІІІ з'їзду фтизіатрів і пульмонологів України (2003) та наказом МОЗ України № 499 від 28.10.03 р.) усі хворі були рандомізовані на три підгрупи: І – 46 хворих на компенсоване ХЛС, ІІ – 138 хворих на декомпенсоване ХЛС з НК І–ІІ стадії, ІІІ – 84 хворих на декомпенсоване ХЛС з НК ІІІ стадії. Група порівняння – 39 хворих на ХОЗЛ без ознак ХЛС віком у середньому (34,5±3,8) року. Контрольна група – 27 здорових осіб віком у середньому (28,4±2,9) року. Вивчали функціональний стан правого шлуночка (ПШ) за допомогою імпульсної доплерехокардіографії (апарат “Logiq-500”, Німеччина). Оцінювали час ізоволюмічної релаксації (IVRT), швидкість раннього (Е) і пізнього (А) діастолічного наповнення ПШ та відношення Е/А. Визначали рівень у крові ендотеліну-1 (ЕТ-1) (“Peninsula”, США) і васкулоендотеліального фактора росту (VEGF) (“Cytimmune”, США).
Встановлено, що навіть на початковому етапі компенсованого ХЛС спостерігали зростання вмісту в крові ЕТ-1 до (2,07±0,31) пг/мл порівняно з (1,18±0,23) пг/мл у контрольній групі (P<0,05). При декомпенсації ХЛС з НК І–ІІ стадії рівень ЕТ-1 підвищувався більш суттєво – у 4,3 разу і становив (5,12±0,45) пг/мл (у контролі (1,18±0,23) пг/мл, P<0,05). У випадку ж тяжкої декомпенсації ХЛС із розвитком НК ІІІ стадії концентрація у крові ЕТ-1 зростала найбільше – понад 6 разів, що становило (7,43±0,52) пг/мл (референтний показник – (1,18±0,23) пг/мл, P<0,05). У той же час найбільш суттєве підвищення концентрації VEGF у крові відзначили при декомпенсації ХЛС з НК ІІ стадії – у 3,7 разу, що становило (29,5±2,56) пг/мл відносно референтного значення (7,9±1,08) пг/мл (Р<0,05). Виявлено тісні кореляційні зв'язки між: ЕТ-1 і рівнем систолічного тиску у легеневій артерії (СТЛА) (r=0,72, p<0,05); VEGF і СТЛА (r=0,75, p<0,05); ЕТ-1 і IVRT (r=0,64, p<0,05); ЕТ-1 і відношенням Е/А (r=-0,69, p<0,05) та СТЛА і відношенням Е/А (r=-0,84, p<0,05).
Розвиток і прогресування діастолічної дисфункції правих відділів серця у хворих на ХОЗЛ тісно пов'язані не лише із вираженістю легеневої гіпертензії, структурно-функціональними змінами міокарда на тлі гіпоксії, а й з ендотеліальною дисфункцією судин малого кола кровоплину та активацією ангіогенезу.
Частота встречаемости анемии у больных с инфарктом миокарда (ИМ) составляет 20–30 %. Анемический синдром является маркером повышенного риска смертности у больных острым ИМ и хронической сердечной недостаточностью. Дефицит железа сопровождается гемической гипоксией, оксидантными и метаболическими нарушениями, что способствует развитию и усугублению дисфункции миокарда.
Цель исследования: изучение влияния анемии на процесс постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных с ИМ с зубцом Q и железодефицитной анемией (ЖДА).
В исследование включено 25 больных с ИМ с зубцом Q в сочетании с ЖДА (гемоглобин (Hb) <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин, эритроциты <4Ч1012 у мужчин и <3,5Ч1012 у женщин, гематокрит (Ht) <0,39 у мужчин и <0,35 у женщин, уровень сывороточного железа (СЖ) <11,6 мкмоль/л у мужчин и <9,6 мкмоль/л у женщин). Средний возраст больных составил (60,31±2,1) года. 15 больных с ИМ с зубцом Q в сочетании с ЖДА (1-ша группа) наряду с базисным лечением ИМ принимали препарат железа (ранферон-12, “Ranbaxy”, Индия) с 5–7-го дня ИМ в госпитальном периоде (по 1 капсуле (100 мг элементарного железа) 2 раза в сутки) и в течение 3 мес после выписки из стационара (по 1 капсуле 1 раз в сутки). 2-ю группу составили 10 пациентов с ИМ с зубцом Q и ЖДА, получавших только базисную терапию ИМ.
В результате лечения у пациентов 1-й группы наблюдали нормализацию показателей Hb, эритроцитов, Ht и СЖ: (104,5±5,54) и (136±2,73) г/л, (3,23Ч1012±0,19) и (4,27Ч1012±0,05), (0,38±0,02) и (0,46±0,01), (8,22±1,23) и (19,6±4,08) мкмоль/л (Р<0,01). У больных 2-й группы сохранялась анемия: (99,33±5,35) г/л и (105,67±4,99) г/л, (3,26Ч1012±0,17) и (3,29Ч1012±0,13), (0,36±0,01) и (0,38±0,02), (8,42±1,69) и (10,1±1,41) мкмоль/л.
По данным доплерэхокардиографии (ДЭКГ) в остром периоде ИМ у больных с ЖДА по сравнению с пациентами без анемического синдрома наблюдали достоверно более высокие значения ударного (УИ) индекса ((41,03±1,88) и (35,96±1,15) мл/м2), сердечного (СИ) индекса ((2,92±0,14) и (2,5±0,15) л/мин/м2), систолического давления (СДЛА) в легочной артерии ((30,77±2,18) и (26,8±1,62) мм рт. ст.) и индекса локальной сократимости (ИЛС) миокарда (1,38±0,06) и (1,22±0,07). Показатели конечно-диастолического (КДО) и конечно-систолического (КСО) объема у больных с анемией также были выше, однако различия не были достоверными – соответственно (146,01±7,08) и (137,61±7,19) мл, (70,48±4,99) и (67,61±6,57) мл.
При анализе данных ДЭКГ через 3 мес выявлено, что у пациентов 1-й группы достоверно (Р<0,05) увеличились (на 7,06 %) показатели скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf), ИЛС, СДЛА и индекса сферичности миокарда (ИС) соответственно на 31,16; 29,11 и 9,04 %. Во 2-й группе отмечено достоверное увеличение КДО – на 23,39 %, КСО – на 25,81 %, минутного объема (на 35,62 %); УИ (на 20,79 %) и СИ (на 35,43 %), а также уменьшение относительной толщины стенок миокарда (ОТС) – на 28,89 %. После лечения у больных 1-й группы наблюдали достоверно более низкие показатели КДО, КСО, ИС и более высокие значения ОТС, Vcf и фракции выброса по сравнению с пациентами 2-й группы.
Таким образом, постинфарктное ремоделирование сердца у больных с ИМ, ассоциированным с ЖДА, приводит к развитию эксцентрической гипертрофии и дилатации ЛЖ, формированию гиперкинетического типа кровообращения. Применение железосодержащих препаратов у больных ИМ с зубцом Q и ЖДА улучшает сократительную функцию миокарда и положительно влияет на процессы постинфарктного ремоделирования.
Дослідженнями останніх років доведено, що визначальними в клінічному перебігу мікроаномалій розвитку серця (МАРС) поряд із вираженістю соматичних змін є особливості психологічної адаптації дитини до захворювання, що включає рівень психологічної тривожності, стан активності, настрою та самопочуття хворої дитини. При цьому вказується на поєднання у дітей із МАРС психоемоційних порушень з генетично зумовленим синдромом вегетосудинної дистонії. Метою роботи було визначення психологічних особливостей дітей із мікроаномаліями розвитку серця.
Обстежено 266 дітей віком 10–18 років із МАРС, що перебували на стаціонарному лікуванні в Івано-Франківській ОДКЛ упродовж 2002–2006 рр. Проводили оцінку вихідного тонусу вегетативної нервової системи за опитувальником А.М. Вейна, визначення психологічного стану дітей за методикою САН (самопочуття, активність, настрій), рівня реактивної та особистісної тривожності (за шкалою самооцінки Ч.Д. Спілберга та Ю.Л. Ханіна).
Оцінка вихідного тонусу вегетативної нервової системи виявила наявність синдрому вегетативної дисфункції серед пацієнтів із усіма варіантами МАРС. Максимальними були показники, визначені у дітей із пролапсом трикуспідального клапана, аномальними хордами лівого шлуночка та аневризмою міжшлуночкової перегородки. Вони становили відповідно (45,41±2,32), (44,92±1,23) та (41,28±2,34) бала та вірогідно (Р<0,001) перевищували аналогічний показник у здорових пацієнтів. У 116 (43,6 %) обстежених із МАРС виявлено сприятливий стан щодо самопочуття, у 79 (29,7 %) – щодо активності та у 127 (47,7 %) – щодо настрою. Найбільш несприятливий стан щодо самопочуття виявлено у дітей із аномальними хордами лівого шлуночка, міксоматозною дегенерацією мітрального клапана та аневризмою міжшлуночкової перегородки: відповідно серед обстежених цих груп – 32 (62,7 %), 28 (65,1 %) та 16 (76,2 %). Серед обстежених із МАРС високий рівень особистісної тривожності мав місце у 169 (63,5 %), реактивної тривожності – у 184 (69,2 %) хворих. Доцільно виділити дві категорії хворих: одна із рівнем середньої тривожності на межі з помірною, інша група – з дуже високими показниками тривожності. В 35,7 % випадків реактивна тривожність перевищувала рівень особистісної, в 10,9 % випадків відзначали дисоціацію – низька реактивна і висока особистісна, в інших випадках їх рівні відрізнялися незначно. Максимальний рівень особистісної та реактивної тривожності був притаманний дітям із міксоматозною дегенерацією стулок мітрального клапана. Таким чином, проведене дослідження дозволяє виділити у дітей із МАРС психовегетативний синдром, при якому емоційні порушення не залежать від клінічних проявів захворювання, а вегетативні зрушення значно виражені.
Хвороби серцево-судинної системи посідають провідне місце у структурі захворюваності та смертності в Україні. Ця проблема є актуальною і для військовослужбовців. Проте у військовослужбовців, які брали участь у миротворчих операціях, ці питання недостатньо вивчені, що і обумовило мету нашого дослідження.
Методом випадкової вибірки обстежено 100 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС): стенокардію напруження І–ІІ функціональних класів (ФК). Діагноз та ФК стенокардії верифіковані з використанням велоергометрії. Вік обстежених – 40–55 років (у середньому (45,6±3,4) року). Тривалість служби у лавах Збройних сил України – 13–36 років (у середньому (25,0±4,3) року). Усі обстежені були поділені на групи: І група – 50 чоловік, учасники бойових дій у Боснії та Герцеговині, Республіці Афганістан, Ліберії тощо, ІІ група – 50 військовослужбовців, які не брали участі у миротворчих операціях. Враховували особливості перебігу стенокардії напруження за ФК та поєднання з гіпертонічною хворобою (ГХ) І–ІІ стадій.
Результати проведених досліджень показали, що І ФК виявлено у 74 % І групи і у 92 % ІІ групи, ІІ ФК виявлено у 26 % І групи і у 8 % ІІ групи. Тобто, у миротворців ІІ ФК виявлявся частіше (Р<0,05). За даними велоергометрії у 56 % обстежених І групи та 10 % ІІ групи виявлено безбольову форму ішемії (Р<0,05). Нами проаналізована частота супутньої ГХ І–ІІ стадій у військовослужбовців із ІХС, стенокардією напруження І–ІІ ФК. Так, ГХ І стадії було виявлено у 38 % хворих І групи та у 42 % ІІ групи. ГХ ІІ стадії спостерігали у 54 % І групи і у 38 % ІІ групи (Р<0,05). Не мали ГХ 8 % військовослужбовців І групи та 20 % ІІ групи. У військовослужбовців І групи відзначали гіпертригліцеридемію у 54 % і гіперхолестеринемію у 96 %, а у ІІ групі – гіпертригліцеридемію у 92 % та гіперхолестеринемію у 20 % обстежених (Р<0,05).
Виявлені нами особливості перебігу ІХС (стенокардії напруження) та метаболічні зрушення у миротворців можуть бути пов'язані з підвищеним психоемоційним та фізичним навантаженням, особливостями харчування, адаптаційними змінами в організмі. Це обумовлює необхідність проведення скринінгових методів діагностики захворювання на ранніх етапах розвитку хвороби, а також удосконалення первинної та вторинної профілактики ІХС на основі ретельного вивчення факторів ризику для військовослужбовців, учасників миротворчих операцій.
Мета роботи – визначити особливості етіології, перебігу та змін структурно-функціонального стану шлуночків серця у хворих на РА.
Обстежено 44 хворих на РА (95,5 % чоловіків) віком 17–54 роки (в середньому (26,92±1,4) року), які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні кардіоревматології ГВКГ МО України у 2006–2007рр. Обтяжена спадковість відзначена у 8 (18,2 %) хворих. Особливістю клінічного перебігу було переважання асиметричного ураження суглобів нижніх кінцівок за типом моноолігоартриту (у 86,4 % хворих). В етіології захворювання переважала урогенна інфекція (38,6 % обстежених), рідше виявляли назофарінгеальну та ентерогенну (відповідно 11,4 та 9,1 % випадків). Комбінована інфекція була у 20,5 % хворих. У 20,4 % хворих, незважаючи на проведене комплексне обстеження, встановити етіологію РА не вдалося. Гострий перебіг РА відзначали у 33 (75 %) хворих. І ступінь активності був у 40 (91,0 %) хворих, ІІ–ІІІ ступінь – відповідно по 2 (4,5 %) хворих. Зміни клапанного апарату серця виявлені у 15 (34,1 %) хворих. Ураження мітрального клапана відзначали у 13 (29,5 %) хворих, причому у 7 (15,9 %) хворих було ущільнення стулок, у 6 (13,6 %) – пролапс його передньої стулки. Ущільнення стулок та регургітація на аортальному клапані І ступеня відзначені у 2 (4,5 %) хворих. Поєднаного ураження кількох клапанів серця не виявлено. Структурні зміни серця у хворих на РА полягали у збільшенні товщини міжшлуночкової перегородки (ТМШП) на 6,7 % (Р<0,05) при зменшенні кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного індексів лівого шлуночка (ЛШ) відповідно на 17,6 та 29,1 % (Р<0,001), зі збільшенням фракції викиду ЛШ на 7,6 % (Р<0,001) та його ударного індексу на 4,0 % (Р<0,01).
При аналізі параметрів трансмітрального потоку було виявлено зменшення співвідношення пікових швидкостей раннього та передсердного наповнення ЛШ на на 12,6 % (Р<0,01) та збільшення об'ємних показників раннього та передсердного наповнення ЛШ відповідно на 13,3 та 41,0 % (Р<0,01 та Р<0,001) при збільшенні внеску систоли лівого передсердя у діастолічне наповнення ЛШ на 21,0 % (Р<0,001). Ці зміни відображали формування у хворих на РА діастолічної дисфункції ЛШ за гіпертрофічним типом унаслідок порушення його активної релаксації, а також збільшення жорсткості його камери, про що свідчить збільшення кінцево-діастолічного тиску в ЛШ на 25,0 % (Р<0,001) та співвідношення кінцево-діастолічний тиск/кінцево-діастолічний об'єм ЛШ на 17,6 % (Р<0,001). Зміни параметрів транстрикуспідального кровотоку були аналогічними змінам трансмітрального кровотоку, але виражені в меншому ступені: співвідношення пікових швидкостей раннього та передсердного наповнення правого шлуночка було зменшеним на 11,8 % (Р<0,01) та відбувалося за рахунок зменшення пікової швидкості його раннього наповнення на 17,5 % (Р<0,001); внесок систоли правого передсердя в діастолічне наповнення правого шлуночка збільшився на 11,5 % (Р<0,05).
Таким чином, у обстежених нами хворих перебіг РА відбувався переважно у формі моноолігоартриту (86,4 % хворих), в його етіології переважала урогенна флора (38,6 % хворих), у більшості хворих (91,0 %) спостерігали активність процесу І ступеня. Однак, незважаючи на мінімальні суглобові прояви та невисоку активність, захворювання супроводжувалося кардіопатією, ймовірно, запального генезу з потовщенням ТМШП без дилатації порожнин серця та з порушенням діастолічного наповнення обох шлуночків унаслідок порушення активної релаксації та підвищеної жорсткості їх камер.
Упродовж останніх кількох років зросла кількість наукових досліджень щодо вивчення зв'язку пародонтиту та атеросклерозу. Метою роботи було вивчення рівнів розчинної ендотеліальної молекули адгезії тромбоцитів-1 (sPECAM-1) у хворих на парадонтит на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС).
Обстежено 46 хворих на пародонтит різної стадії розвитку із супутньою ІХС (стабільна стенокардія напруження, ФК ІІІ–IV; кардіосклероз постінфарктний), та 19 практично здорових осіб, що становили групу контролю. Рівень sPECAM-1 у крові та ротовій рідині визначали методом імуноферментного аналізу.
Отримані дані свідчать, що у хворих на пародонтит концентрація sPECAM-1 у сироватці в 1,3 разу перевищувала аналогічні показники у контрольній групі (Р<0,05). Причому з прогресування патологічного процесу в ротовій порожнині рівні досліджуваної адгезивної молекули зростали. Відзначали вищі титри sPECAM-1 у крові хворих із збільшенням кількості інфарктів міокарда в анамнезі. Подібну тенденцію спостерігали і при дослідженні концентрації sPECAM-1 у ротовій рідині, де згаданий показник був вищим від контрольних значень на 43 %. Відомо, що sPECAM-1 відіграє одну із ключових ролей у становленні запалення, яке притаманне як пародонтиту, так атеросклерозу. Зв'язок між пародонтитом та атеросклерозом можна зобразити наступними твердженнями: пародонтит вдвічі підвищує ризик виникнення ішемічної хвороби серця; для пародонтиту і атеросклерозу характерні спільні чинники ризику, основними з яких є тютюнопаління та цукровий діабет; мікроорганізми ротової порожнини сприяють виникненню місцевого та системного запального процесу, який призводить до появи нових та збільшенню розмірів існуючих атеросклеротичних бляшок. Отже, підвищені рівні sPECAM-1 сприяють прогресуванню як пародонтиту, так і коронарного атеросклерозу.
В Украине с 1992 г. показатели инвалидности учитываются и разрабатываются отдельно для детского и взрослого населения. В стране около 140 тыс. детей-инвалидов, из них у 31 399 – инвалидность обусловлена врожденными аномалиями развития и у 1219 детей связана с заболеваниями органов кровообращения. Болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в структуре смертности и инвалидности у лиц молодого возраста. Поэтому профилактика инвалидности должна начинаться с момента постановки диагноза и своевременного проведения реабилитационных мероприятий.
В настоящее время отсутствует система медицинской реабилитации больных с заболеваниями органов кровообращения на всех уровнях (регион-государство).
Проблемами детской инвалидности занимаются Министерства здравоохранения, труда и социальной политики, просвещения, что обуславливает отсутствие скоординированной работы различных ведомств. Не разработана система социальной защиты детей-инвалидов и их семей, несовершенна система профессиональной реабилитации. Семьи, воспитывающие детей-инвалидов, испытывают сочетанное негативное воздействие отрицательных факторов медико-демографического, психологического и социально-гигиенического характера. Известно, что только 29,3 % родителей осознают всю ответственность за восстановление жизнедеятельности ребенка-инвалида и четко выполняют рекомендации специалистов.
В стране остро стоят проблемы подготовки кадров, внедрения разнообразных форм организации служб медико-социальной реабилитации, обучения и трудоустройства детей-инвалидов.
Поэтому решение этих проблем на государственном уровне позволит значительно снизить прогрессирование дезадаптации детей-инвалидов и повысить их интеграцию в общество.
Незважаючи на суттєві досягнення в галузі хімічного синтезу і впровадження в медичну практику нових лікарських засобів для лікування серцево-судинних захворювань, зацікавленість фітопрепаратами як серед населення, так і серед лікарів стало характерною рисою сьогодення. Час огульного скептичного відношення до фітотерапії, обумовлений незаперечними досягненнями медичної науки, змінився розумінням доцільності застосування рослинних лікарських препаратів, як компонент у комплексній терапії переважно хронічних захворювань. Клінічна практика засвідчує, що фітопрепарати підвищують ефективність дії та пролонгують позитивну фармакодинаміку синтетичних лікарських засобів при їх сумісному застосуванні. Про це свідчать клінічні дослідження комбінованих фітопрепаратів: “Хомвіокорин-N” в комплексній терапії хворих з хронічною серцевою недостатністю (В.М. Коваленко, Л.Г. Воронков, 2001), хомвіотензину в терапії хворих з гіпертонічною хворобою (Л.Т. Малая, Т.В. Дзяк, І.С. Чекман, Є.П. Свіщенко, 2001). Це обумовлено тим, що біологічно активні сполуки рослин сприяють позитивному впливу на метаболічні процеси в організмі. За рахунок відновлення активності мембранних і тканевих ферментів підвищується вміст макроергічних сполук, поновлюється ліпідний обмін, зростає рівень анаболічних процесів.
Фітопрепарати, як правило, містять складний комплекс хімічних речовин, які більш споріднені до людського організму за своєю природою на відміну від синтетичних препаратів – ксенобіотиків. Це обумовлює значно більшою їх біодоступність і незначні випадки побічної дії. У той же час значна частина рослин, які застосовуються в народній медицині для лікування серцево-судинних захворювань ще потребує наукового дослідження складу біологічно активних речовин та їх впливу на рівень біохімічних і фізіологічних процесів в організмі. Для деяких з них не встановлений причинно-наслідковий зв'язок з фармакологічною активністю. В той же час нативні препарати, які вміщують природний комплекс біологічно активних речовин, проявляють фармакотерапевтичну дію. Тому можливо припустити, що фармакодинаміку фітопрепаратів часто-густо обумовлює не окрема біологічно активна речовина, а природний комплекс речовин в цілому.
Потребує наукового обґрунтування доречність застосування багатокомпонентних зборів, хоча народний досвід траволікування свідчить, що терапевтичний ефект лікарських рослин проявляється тільки в сполученні їх з іншими.
Перспективи подальшого інтегрування фітозасобів у комплексну фармакотерапію серцево-судинних захворювань, згідно з рекомендаціями ВООЗ (2002), визначаються тим, що фітопрепарати повинні мати:
Актуальность проблемы дисплазии соединительной ткани сердца обусловлена широкой распространенностью данного синдрома у детей различного возраста, наличием определенных трудностей в правильной трактовке выявленных изменений. Структура малых аномалий развития сердца (МАРС) изучена у 338 детей 1–16 лет (188 мальчиков и 150 девочек) с признаками недиффиренцированной дисплазии соединительной ткани. Наиболее часто выявлялись: дополнительные хорды в полости левого желудочка (76,6 %), пролапс митрального клапана (36,9 %), аномалии подклапанных структур (28,1 %), дилатация ствола легочной артерии (20,7 %). Достаточно редко регистрировалось пролабирование и аномалии полулунных клапанов, аневризма межпредсердной перегородки. Встречаемость МАРС зависела от возраста и не являлась стабильной. У детей старшего возраста отмечалось нарастание степени пролабирования митрального клапана и признаков его миксоматозной дегенерации, сопровождавшейся митральной регургитацией, возрастала частота выявления дилатации аорты на уровне синусов Вальсальвы, пролабирования аортального клапана, что может быть обусловлено усилением диспластических процессов в соединительнотканной строме сердца. При этом по мере роста детей отмечалось уменьшение частоты микроаномалий правого предсердия, закрытие открытого овального окна, нормализация диаметра магистральных сосудов, что может быть связано с адаптационной перестройкой кровообращения, возрастной компенсации структуры соединительной ткани. Выявлена ассоциативная связь между числом внешних фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани и МАРС. Таким образом, спектр МАРС у детей разнороден. Установлена зависимость наличия и степени выраженности структурных микроаномалий сердца от возраста, что важно для клинической интерпретации выявленных изменений и определения тактики последующего наблюдения детей.
Вища освіта України трансформується згідно кредитно-модульної системи за вимогами Болонського процесу. Певних змін потребує методика викладання спеціальної та клінічної фармакології серцево-судинних засобів. Необхідні нові вимоги до підготовки тестових завдань, читання лекцій і проведення практичних занять. При підготовці до практичних занять і лекцій викладачі, крім затверджених підручників і посібників, користуються монографіями відомих кардіологів України. Особливу увагу викладачі звертають на класифікацію серцево-судинних засобів, що запропонована провідними фахівцями, методичними рекомендаціями Українського товариства кардіологів щодо лікування серцево-судинних захворювань. Як посібник з клінічної фармакології додатково рекомендується “Клинические испытания лекарств” (За ред. В.И. Мальцева, Т.К. Ефимцевой, Ю.Б. Белоусова, В.К. Коваленко). Отримана студентами на лекціях інформація закріплюється при підготовці “Протоколу вивчення ефективності й безпеки лікарських засобів”, який є обов'язковим при вивченні клінічної фармакології. На прикладі конкретного хворого з певним серцево-судинним захворюванням оцінюється ефективність та безпечність призначених препаратів.
Так як згідно із заключенням експертів ВООЗ фармакотерапія є основним чинником надання медичної допомоги населенню, виникає необхідність збільшення навчальних годин для викладання фармакології студентам медичних і фармацевтичних факультетів.
Останніми роками, коли Україна стала брати активну участь у міжнародному науковому співробітництві при проведенні багатоцентрових рандомізованих клінічних досліджень, підвищилися вимоги до викладання клінічної фармакології та клінічної фармації студентам, а також інтернам. В Україні сформована нормативно-правова база, що регламентує проведення клінічних випробувань лікарських засобів згідно з вимогами GCP. Це торкається досліджень і кардіологічних препаратів. Слід відзначити, що у вищих медичних закладах не проводиться цілеспрямована підготовка спеціалістів з апробації лікарських засобів згідно з міжнародними вимогами. Певну допомогу в цьому аспекті можуть надати кафедри фармакології, клінічної фармакології та клінічної фармації вищих медичних і фармацевтичних вищих навчальних закладів України. На цих кафедрах студентів знайомлять із законодавчими актами України, Європейського Союзу, а також інших країн, що стосуються практичного проведення та юридичних основ клінічних випробувань лікарських засобів. Важливим напрямком викладання клінічної фармакології та клінічної фармації студентам старших курсів та інтернам є опанування методики складання протоколу клінічних досліджень, особливостей відбору пацієнтів для клінічної апробації лікарських засобів з етичними питаннями таких досліджень. До відома студентів доводяться основні функції Державного фармакологічного центру МОЗ України, підкреслюється значення відділу координації клінічних випробувань та відділу фармакологічного нагляду, а також клінічних баз, їх атестації, сертифікації, перевірки діяльності.
Але останнім часом у викладанні клінічної фармакології і клінічної фармації виникають проблеми, які пов'язані зі зменшенням кількості навчальних годин для цих дисциплін. Збільшення учбового часу сприятиме більш детальному викладенню сучасних вимог до проведення клінічних випробувань лікарських засобів, в тому числі і медикаментів, що застосовуються в кардіології для лікування серцево-судинних захворювань.
Мета роботи – провести порівняльний аналіз фазової структури серцевого циклу у пацієнтів з рестриктивним типом діастолічного наповнення (РТДН) лівого шлуночка (ЛШ) ішемічного та запального генезу. Трансторакальну ехокардіографію виконано 92 пацієнтам зі стабільними формами ІХС (група 1) та 81 хворому з міокардитом (група 2). Клінічні прояви серцевої недостатності у цих осіб за критеріями NYHA відповідали І–ІІІ функціональному класу. В секторальному режимі вивчали об'єми лівих камер серця, характеристики геометрії камери ЛШ. В одномірному режимі оцінювали масу міокарда ЛШ та відносну товщину стінки ЛШ. У режимі імпульсно-хвильової доплерографії проводили розгорнутий аналіз фазової структури серцевого циклу, за результатами якого хворих групи 1 і групи 2 було розподілено на три підгрупи. У підгрупах 1А і 2А визначено нормальний тип діастолічного наповнення ЛШ. У підгрупах 1Б і 2Б зареєстровано анормальне розслаблення міокарда. У підгрупах 1В і 2В визначено РТДН ЛШ.
У пацієнтів з РТДН як ішемічного, так і запального генезу (підгрупи 1В і 2В) виявлено найбільші серед груп порівняння показники об'ємів, діастолічної та систолічної сферизації ЛШ, максимальні ознаки його гіпертрофії, суттєвого зниження загальної скорочувальної здатності (ФВ ЛШ ~ 30 %). Паралельно виявлено значну діастолічну та систолічну дилатацію камери лівого передсердя, пригнічення його скорочувальної функції і підвищення ролі резервуарної функції. При проведенні порівняльного аналізу фазової структури серцевого циклу в підгрупах з РТДН ЛШ, на відміну від інших, встановлено зменшення об'єму раннього наповнення та пригнічення кровотоку в період систоли лівого передсердя, що в цілому призвело до зниження об'єму загального (сумарного) діастолічного наповнення ЛШ. При цьому зареєстровано виражене скорочення тривалості періодів раннього та пізнього наповнення, зменшення тривалості процесу ізоволюмічного розслаблення. Комплекс таких змін є проявом декомпенсації. Також необхідно зазначити, що тривалість IVRT була найменшою у підгрупі 2В, тривалість IVRT+IVCT була найбільшою у підгрупі 1В. Це свідчить про те, що при РТДН унаслідок дифузного запального ураження міокарда пригнічення ізоволюмічних процесів виражене більшою мірою, ніж при РТДН ішемічного генезу.
Розміри і об'єм лівого передсердя (ЛП) чітко відображають стан діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ). Нами вивчено післяінфарктне ремоделювання різних відділів серця за умов збереження синусного ритму і при відсутності вад серця за допомогою стандартизованих методик М-, В-, D-ехокардіографії. Дослідженням охоплено 112 чоловіків, хворих на інфаркт міокарда (ІМ) із зубцем Q (вік 43–67 років), з них у 65 діагностовано супутнє хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ). Передньозадній розмір ЛП визначали у В-контрольованому М-режимі на 10–12-ту добу ІМ та через 3, 6, 12, 18, 24, 36, 48, 60, 72 міс після ІМ.
У тотожних групах пацієнтів (1-ша (n=47) – ІМ без супутної патології; 2-га (n=65) – ІМ і ХОЗЛ) виявлено повільне прогресування дилатації ЛП з (3,90±0,05) до (4,40±0,08) см (Р<0,05) упродовж періоду спостереження. При використанні неспареного t-тесту встановлено відсутність суттєвої різниці вихідних розмірів ЛП: 1-ша група – (3,88±0,05) см, 2-га група – (3,91±0,08) см. У динаміці спостерігали паралелізм у збільшенні ЛП у 1-й і 2-й групах до кінця дослідження (відповідно до (4,28±0,09) і (4,32±0,11) см), який за даними спареного t-тесту був достовірним у 1-й групі через 3 (Р=0,049), 12 (Р=0,003), 36 (Р=0,001), 48 (Р=0,003) і 60 міс (Р=0,012), у 2-й групі – через 24 (Р=0,035), 48 (Р=0,015) та 60 міс (Р=0,05).
Динаміка розмірів ЛП залежала від локалізації ІМ. Вихідні дані в 1-й і 2-й групах були тотожними: відповідно (3,91±0,07) та (3,75±0,11) см – при передніх ІМ, (3,82±0,11) та (3,88±0,10) см – при нижніх ІМ. Проте, при передніх ІМ у перші 3–6 міс постінфарктного періоду спостерігали переважну дилатацію ЛП лише у 1-й групі (Р=0,027). І тільки у кінці 1-го року спостереження відбувалося вирівнювання показників за рахунок прогресування пізньої дилатації в 2-й групі. При нижніх ІМ у хворих без супутньої патології процеси ремоделювання ЛП були мінімальними впродовж 1 року спостереження і надалі не супроводжувалися дилатацією ЛШ і розвитком серцевої недостатності (СН). При супутньому ХОЗЛ патологічне ремоделюванням ЛП і ЛШ уже в перші 3 міс не забезпечило компенсації внутрішньосерцевого кровотоку, прогресуюче знижувалася фракція викиду ЛШ з (47,6±1,8) до (43,3±1,3) % через 24 міс (Р=0,009) і до (41,6±1,4) % – через 48 міс (Р=0,036) з розвитком застійної СН.
Виявлені морфо-функціональні зміни ЛП та особливості ремоделювання серця у хворих на ІМ і ХОЗЛ є підставою для розробки диференційованого лікування цієї категорії хворих, залежно від локалізації ІМ, ініціальних змін показників ремоделювання, з огляду на певні обмеження протоколу стандартної терапії в умовах хронічної бронхіальної обструкції.