|
Передові статті / Editorial articles
В основі патогенезу атеросклерозу лежить порушення функції ендотелiю,
зокрема, зниження бiодоступностi оксиду азоту як у результатi зниження
його синтезу, так i в результатi його посиленого розпаду. В результатi
проникнення лiпопротеїдiв низької щільності в субендотелiальний простiр
запускається каскад порушень гомеостазу, захворювання набирає хронiчного
в'ялоперебігаючого запального характеру. Клiнiчнi прояви iшемiчної хвороби
серця залежать від ступеня активностi запалення. Використання систем SCORE
і SCORECARD створює унікальну можливість активно залучати хворих або осіб
з високим ступенем ризику в процес зміни способу життя. Серед рiзних пiдxодів
для стабілізації атеросклеротичної бляшки найбiльш обґрунтованим i ефективним
методом проведення первинної i вторинної профiлактики атеросклерозу слід
розглядати вплив на пiдвищений piвeнь холестерину i лiпопротеїдів низької
щільності. В Україні розроблена Національна стратегія запобігання розвитку
серцево-судинних і судинно-мозкових захворювань та їх ускладнень.
На фоні кризових явищ в економіці на межі століть рівень здоров'я
народу України кваліфікується як незадовільний. Це супроводжується зростанням
рівня смертності, особливо серед працездатних, значною інвалідизацією,
скороченням народжуваності, значними параметрами захворюваності. Поступове
зростання смертності почалося з 1975 р. Пік темпу зростання припадав на
1991–1995 рр. Надалі спостерігалося подальше зростання смертності, тоді
як у країнах Євросоюзу – зменшення. У 2003 р. показник смертності в Україні
перевищував такий у країнах Євросоюзу в 1,6 разу. Найбільшу проблему становлять
хвороби системи кровообігу, смертність від яких за 1995–2004 рр. зросла
на 13,3 % та перевищує середньоєвропейський показник удвічі, а країн Євросоюзу
– в 3,6 разу. Прогнозування основних показників оцінки здоров'я до 2025
р. свідчить про складність цього процесу в Україні та необхідність комплексного
впливу на державному та регіональному рівнях. Обмеженість фінансування
системи охорони здоров'я та інші чинники негативно впливають на рівень
надання медичної допомоги, погіршення її доступності, створює труднощі
у впровадженні передових технологій діагностики і лікування. Таким чином,
стратегія соціально-економічних реформ має передбачати орієнтацію всіх
сфер суспільства на створення здорових умов життя, особливо умов праці,
на поширення здорового способу життя, тобто на прийняття і реалізацію стратегії
ВООЗ «Здоров'я для всіх». Найголовнішим завданням на теперішній час є розробка
і запровадження на державному та регіональному рівнях програми «Здоровий
спосіб життя». |
|
Проблемні статті / Problem articles
Возможность защиты клеток миокарда при их длительной ишемии и последующей
реперфузии имеет прямое практическое значение, поскольку может предотвратить
развитие острого инфаркта миокарда или уменьшить его размер и, таким образом,
способствовать предотвращению возникновения ряда осложнений и смерти больных.
В ряде случаев реперфузия не только не способна восстановить функцию ишемизированного
миокарда, но и может вызвать парадоксальную дисфункцию кардимиоцитов –
«реперфузионное повреждение». После эпизода длительного прекращения кровотока
и последующего возобновления тока крови в крупных артериях эпикарда имеет
место значительное структурное и функциональное повреждение в системе микроциркуляции,
что ведет к недостаточному кровоснабжению кардиомиоцитов. «Феномен невосстановленного
кровотока» (ФНВК) отражает крайнюю степень выраженности нарушений в системе
микроциркуляции. ФНВК – не просто кратковременное событие при восстановлении
коронарной перфузии, а патологический процесс с прогрессирующим течением
в первые часы и дни заболевания. В связи с этим улучшение не только эпикардиального
кровотока, но и тканевой перфузии у больных с ОИМ, подвергнутых реваскуляризации
миокарда, может существенно сказаться на течении заболевания. В статье
обсуждаются возможности применения «дополнительных», или «адъювантных»,
средств в комплексной терапии острого инфаркта миокарда с целью улучшения
тканевой перфузии или прямой защиты кардиомиоцитов.
За короткое время своего существования процедура интервенционного восстановления
просвета венечных артерий не только получила глобальное признание и пережила
небывалый рост распространенности во всем мире, но и значительно усовершенствовалась
технически. Коронарография остается «золотым стандартом» как в оценке тяжести
коронарного атеросклероза, так и в оценке результатов выполнения интервенционных
лечебных процедур. При наличии окклюзий проводится оценка возможностей
восстановления просвета с помощью перкутанной коронарной интервенции. Применение
внутрисосудистого ультразвука (IVUS) позволяет существенно дополнить коронарографическую
информацию. Общей целью новых методов интервенционной диагностики коронарного
атеросклероза является выявление «уязвимых» бляшек с высоким риском разрушения
фиброзной капсулы, которое может привести к развитию острых коронарных
синдромов. В частности, применяются внутрисосудистая ультразвуковая эластография,
оптическая когерентная томография, внутрисосудистая термография. В статье
обсуждаются основные показания к проведению перкутанных коронарных вмешательств
при различных формах ишемической болезни сердца.
В статье обсуждается роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии
в развитии атеросклероза. Воспалительный процесс при атеросклерозе является
следствием универсальной ответной реакции эндотелия на повреждающее действие
факторов риска. Такой взгляд объединяет популярные гипотезы – «Ответ
на повреждение» и воспалительную теорию. В атерогенезе важная роль принадлежит
воспалению, однако отличительной чертой атеросклеротического процесса являются
характерные изменения метаболизма липопротеинов. С-реактивный протеин,
являясь неспецифическим маркером системного воспалительного ответа
и предиктором неблагоприятного прогноза ИБС, при атеросклерозе, возможно,
в большей мере отражает индивидуальную иммунную реактивность организма,
чем выраженность повреждающего воздействия, вызвавшего воспалительную реакцию.
Нормальные уровни общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой
плотности не исключают риск развития атеросклероза. Для определения атерогенности
крови необходимо более детальное определение фракций (субфракций) липопротеинов.
Данные клинических наблюдений свидетельствуют о том, что причиной развития
острого коронарного синдрома (ОКС) является не выраженность стеноза, а
нестабильность атеросклеротической бляшки. Реваскуляризационные вмешательства
уменьшают тяжесть симптомов стенокардии, повышают качество жизни больных
с ИБС, но мало отражаются на риске развития инфаркта миокарда. С другой
стороны, липидокорригирующая терапия, практически не влияя на тяжесть стеноза,
оказывает выраженное предупреждающее действие на конечные точки. Наличие
противовоспалительного действия статинов делает обоснованным предположение,
что они могут оказывать выраженный защитный эффект и при ОКС, одним из
важнейших патогенетических компонентов которого является воспаление, как
системное, так и текущее локально в атеросклеротической бляшке. Приведены
оригинальные данные изучения клинических, липидоснижающих, антиатерогенных
и противовоспалительных эффектов симвастатина у больных с инфарктом миокарда
в остром периоде заболевания, а также данные о влиянии на восстановление
функционального состояния сердца и крупных сосудов.
Статья посвящена оценке клинико-прогностической роли повышения частоты
сокращений сердца (ЧСС) при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Проанализированы патофизиологические механизмы развития и последствия учащения
сердечного ритма при данном синдроме, показана роль повышения ЧСС в ухудшении
прогноза долгосрочной выживаемости таких пациентов. Обсуждаются преимущества
и недостатки различных фармакотерапевтических подходов, направленных на
нормализацию ЧСС у больных с ХСН. Существенное внимание уделено результатам
экспериментальных и клинических исследований ивабрадина – представителя
нового класса лекарственных средств – ингибиторов ионного If тока в клетках
синоатриального узла – и перспективам его дальнейшего клинического использования
с целью регуляции частоты синусового ритма у больных с ХСН.
У статті наведені результати основних епідеміологічних досліджень поширеності
фібриляції передсердь, проведених в Україні і світі. Результати епідеміологічного
обстеження, проведеного співробітниками Національного наукового центру
«Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» (2003–2005), свідчать, що поширеність
постійної форми фібриляції та тріпотіння передсердь у неорганізованій міській
популяції становить принаймні 1,2 %. Порівнюються дані щодо немедикаментозного
лікування аритмій серця в Україні та країнах Євросоюзу. Обговорюються суперечливі
аспекти антитромботичної і антиаритмічної терапії у хворих з фібриляцією
передсердь.
Миокардит остается одним из наименее изученных заболеваний в современной
кардиологии. Сложность проблемы определяется тем, что заболевание имеет
определенную стадийность развития. При этом переход из одной стадии в другую
не является четко очерченным, и в каждой фазе заболевания превалируют разные
патогенетические механизмы. Это обусловливает трудности диагностики и различие
подходов к лечению на этапах миокардита. Авторы рассматривают современные
представления об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, прогнозе, диагностике
и лечении миокардита.
Сахарный диабет (СД) и заболевания сердечно-сосудистой системы взаимосвязаны:
с одной стороны, СД может расцениваться как состояние, способствующее развитию
ишемической болезни сердца (ИБС), а с другой – у многих пациентов с уже
существующей ИБС выявляют СД или предиабетические состояния. Давно назрела
необходимость выработать совместный подход к этой проблеме со стороны кардиологов
и эндокринологов. Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация
по изучению сахарного диабета, отвечая на этот призыв, приняли решение
о разработке объединенных, основанных на принципах доказательной медицины
рекомендаций по лечению СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Цель внедрения
данных рекомендаций заключается в улучшении лечебно-профилактической помощи
пациентам с клинически выраженным СД, больным с нарушенной толерантностью
к глюкозе и высоким риском развития СД, а также в повышении эффективности
лечения сердечно-сосудистых заболеваний в данной популяции. |
|
Оригінальні дослідження / Original articles
|
Артеріальна гіпертензія / Arterial hypertension
Прогресування ураження мозку в пацієнтів з тяжкою
артеріальною гіпертензією на фоні антигіпертензивної терапії (результати
однорічного спостереження)
Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко, О.А. Шараєвський,
С.М. Кушнір, Ю.В. Кудіна, С.В. Поташов, Г.В. Пономарьова |
Progression of cerebral damage in patients
with severe arterial hypertension on antihypertensive theraapy (results
of one-year study)
Yu.M. Sirenko, G.D. Radchenko, O.A. Sharaevskiy,
S.M. Kushnir, Yu.V. Kudina, S.V. Potashev, G.V. Ponomareva |
Мета роботи – виявлення додаткових факторів, пов'язаних із прогресуванням
ураження мозку незалежно від зниження рівня артеріального тиску (АТ). Обстежено
46 пацієнтів з тяжкою артеріальною гіпертензією, яким на початку та в кінці
дослідження (через 12 міс) проводили: офісне вимірювання АТ, добове моніторування
АТ, визначення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного
та м'язового типів, комп'ютерну спіральну томографію голови, ультразвукове
дослідження серця та сонних артерій, біохімічне дослідження крові. У 41,3
% пацієнтів з тяжкою артеріальною гіпертензією спостерігали погіршення
стану мозкового кровообігу (появу нових або збільшення вже виявлених раніше
уражень) протягом року, незважаючи на проведення антигіпертензивної терапії.
Зниження офісного, середньодобового та денного АТ на фоні лікування у пацієнтів
з тяжкою артеріальною гіпертензією було однаковим як у хворих з прогресуванням
ураження мозку, так і без нього, тоді як нічний АТ достовірно знизився
лише в осіб без ознак прогресування ураження мозку. Ступінь зниження АТ
не корелював із прогресуванням ураження мозку. Основними факторами ризику
прогресування ураження мозку в нашому дослідженні були вік 59 років і більше,
порушення систолічної функції лівого шлуночка (фракція викиду менше 56
%), наявність раніше діагностованого ураження мозку, варіабельність нічного
систолічного артеріального тиску менше 11,5 мм рт. ст., при яких незалежно
збільшувався ризик прогресування відповідно у 3,7; 9,6; 6,9 та 4,9 разу.
У пацієнтів з ознаками прогресування ураження мозку через рік лікування
спостерігали поглиблення порушення добового профілю АТ (збільшення кількості
хворих з добовим профілем «non-dipper») та збільшення кількості пацієнтів
з наявністю атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях. Не відзначено переваг
якоїсь групи антигіпертензивних препаратів у запобіганні виникненню нових
або збільшенню розмірів старих вогнищ ураження мозку в обстежених пацієнтів.
Призначення статинів сприяло зниженню на 70 % прогресування ураження мозку,
незалежно від їх впливу на рівень загального холестерину, та супроводжувалося
покращанням пружно-еластичних властивостей артерій еластичного типу та
кращим контролем середньодобового систолічного АТ.
У статті проводиться ретроспективний аналіз даних у хворих на гіпертонічну
хворобу (ГХ), які проходили обстеження і лікування у спеціалізованому відділенні
15–20 років тому. Метою дослідження було визначення можливих предикторів
серцево-судинної смерті у пацієнтів з ГХ упродовж 15–20 років. У дослідження
включено 145 пацієнтів з ГХ, повторне обстеження 102 хворих проводили через
15–20 років. За цей період від серцево-судинних ускладнень померли 43 пацієнти.
Хворим здійснювали вимірювання офісного артеріального тиску, частоти скорочень
серця, ехокардіографію, біохімічні аналізи крові. Результати дослідження
демонструють, що на негативний прогноз хворих з ГХ впливають рівень діастолічного
та середнього артеріального тиску, наявність гіпертрофії лівого шлуночка,
особливо її концентричного типу, і відносне збільшення ширини аорти. |
|
Серцева недостатність/Heart failure
Структурно-метаболічні механізми та мозаїчний розподіл різних
за ступенем компенсаторно-пристосувальних і деструктивних змін робочих
клітин міокарда при практично необмеженій гемоперфузії вінцевих артерій
потребують цілеспрямованого вивчення. Встановлено, що накопичення в кардіоміоцитах
(КМЦ) гідропероксидів і інших продуктів, пов'язаних з оксидантним стресом,
які безпосередньо впливають на морфо-функціональний стан ядерного хроматину
і мітохондріальної ДНК, активують розгалужену систему цитозольних каспаз,
пошкоджують різні органели і цитоскелет, що не тільки сприяє поглибленню
пластичної недостатності і поширенню явищ апоптоза, а й руйнує контрактильний
апарат КМЦ, порушує взаємодію органел, клітин і позаклітинних структур
міокарда в скоротливому циклі, зумовлюючи прогресуючий перебіг патологічного
процесу. |
|
Лекції / Lectures
В лекции показано, что патогенетическая основа атеросклероза и
ишемической болезни сердца не ограничивается наличием гиперхолестеринемии,
нарушений обмена липидов и липопротеинов (ЛП) крови. Она имеет комплексный
системный характер и обусловлена возникновением системного воспаления и
оксидантного стресса с развитием инсулинорезистентности, соответствующими
нарушениями обмена липидов и ЛП в виде «диабетической дислипидемии», обмена
глюкозы. Отмеченные изменения находятся в прямой патогенетической взаимосвязи,
и воспроизведение каждого из них сопровождается развитием всего комплекса
нарушений. Их сочетание приводит к модификации ЛП крови, формированию их
проатерогенных и иммуногенных свойств, что и является непосредственной
причиной атеросклеротического поражения сосудистой системы. |
|
VIII НАЦІОНАЛЬНИЙ КОНГРЕС КАРДІОЛОГІВ УКРАЇНИ
/ VIIIth NATIONAL COGRESS OF CARDIOLOGY OF UKRAINE
|
ОРГАНІЗАЦІЙНИЙ КОМІТЕТ VIII НАЦІОНАЛЬНОГО КОНГРЕСУ КАРДІОЛОГІВ
УКРАЇНИ
Співголови:
Президент Академії медичних наук України
О.Ф. Возіанов |
Міністр охорони здоров'я України
Ю.О. Гайдаєв |
Заступники голови:
В.М. Коваленко, Г.В. Дзяк, Г.В. Книшов, К.М. Амосова, М.І. Лутай, Ю.М.
Сіренко, О.М. Пархоменко
Члени оргкомітету:
Ю.В. Биць, В.О. Бобров, В.В. Братусь, О.П. Вікторов, В.І. Волков, Г.С.
Воронков, Л.Г. Воронков, Т.І. Гавриленко, О.С. Гавриш, В.М. Ждан,
Є.Х. Заремба, Д.Д. Зербіно, М.Г. Ілляш, О.В. Коркушко, В.М. Корнацький,
О.І. Мітченко, В.А. Міхньов, О.О. Мойбенко, Л.С. Мхітарян, Є.М. Нейко,
В.З. Нетяженко, А.В. Руденко, В.Г. Руденко, Є.П. Свіщенко, Н.М. Середюк,
В.К. Серкова, О.С. Сичов, І.К. Следзевська, І.П. Смірнова, Ю.М. Соколов,
Т.В. Талаєва, М.К. Фуркало, М.І. Швед, В.О. Шумаков
Секретаріат:
Л.Л. Вавілова
Генеральні спонсори конгресу:
| Фармацевтична компанія KRKA (Словенія) |
Фармацевтична компанія СЕРВ’Є УКРАЇНА (Франція) |
Тези наукових доповідей / Abstracts of scientific reports
Всі тези публікуються в авторській редакції.
Артеріальні гіпертензії/Arterial
hypertension
Хронічна серцева недостатність/Chronic heart
failure
Гострий коронарний синдром/Acute coronary
syndrome
Хронічна ішемічна хвороба серця/ Chronic ischemic
heart disease
Порушення ритму серця/Cardiac arrhythmias
Фундаментальні дослідження в кардіології/Fundamental
studies in cardiology
Інтервенційна кардіологія/Interventional cardiology
Метаболічний синдром і серцево-судинні захворювання/Metabolic
syndrome and cardiovascular diseases
Різні проблеми кардіології/Others problems
of cardiology
Алфавітний покажчик авторів тез/Alphabet index
of abstracts authors |