КЛЮЧОВІ СЛОВА: передсердя, фібриляція, тріпотіння

Фібриляція передсердь (ФП) та тріпотіння передсердь (ТП) – найбільш поширені форми порушень серцевого ритму, що поступаються за ступенем поширеності тільки екстрасистолічним аритміям. Однак, на відміну від останніх, ФП значно погіршує перебіг основного захворювання. Особливо важливого клінічного значення набуває ФП з віком: у віці до 50 років розповсюдженість ФП в популяції становить 0,1 %, після 80 років – 9 %. Смертність при ФП у 2–2,5 разу перевищує таку ж у хворих із синусовим ритмом. Частота виникнення системних тромбоемболічних ускладнень у хворих з ФП у 5–7 разів вища, ніж у хворих із синусовим ритмом.

В Європі з населенням близько 513 млн осіб нараховується 8,2 млн хворих з ФП [7]. Згідно зі звітом Американського товариства кардіологів у США зареєстровано 2,2 млн пацієнтів з ФП [6]. На жаль, за офіційними статистичними даними МОЗ України справжню епідеміологічну ситуацію щодо поширеності цієї патології в нашій країні оцінити неможливо, оскільки показники об'єднані під загальною назвою “Ураження населення пароксизмальною тахікардією та миготливою аритмією”. Розбіжності в показниках надзвичайно великі: від 8,7 на 100 000 населення в Луганській області до 531,2 на 100 000 населення в Закарпатській, а в Чернівецькій області навіть не реєструються. У цілому по Україні цей показник становить 0,125 % [1, 2]. Результати ж епідеміологічного обстеження, проведеного співробітниками Національного наукового центру “Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска” (2003–2005), свідчать про те, що поширеність постійної форми ФП та ТП у неорганізованій міській популяції становить 1,2 % [3, 5].

Із урахуванням недіагностованих випадків, які становлять 30–45 %, насправді поширеність ФП є значно більшою [10]. У ході того ж епідеміологічного дослідження встановлено, що розповсюдженість різних форм ФП та ТП становить 3,1 % [3, 5].

Актуальність проблеми вивчення ФП та ТП, насамперед, зумовлена тим, що наявність цих порушень ритму серця достовірно збільшує відносний ризик загальної та серцево-судинної смертності відповідно у 1,7 і 2 рази [9, 10, 11]. Крім того, епідеміологічні дослідження показали, що незалежно від інших факторів ФП удвічі збільшує ризик виникнення інсульту [8, 9, 11]. Частота розвитку ішемічного інсульту серед хворих з неревматичною формою ФП становить 5 % за рік, що в 2–7 разів більше, ніж у хворих без ФП [14]. Якщо врахувати, що у 15 % хворих з неклапанною ФП виявляються клінічно “німі” інсульти (такі, що діагностуються при проведенні комп'ютерної томографії), то цей показник становить близько 7 % [7, 14].

Чимало епідеміологічних досліджень (Framingham study, MRIFT, EVA, MONICA) проведено з метою виявлення розповсюдженості ішемічної хвороби серця та факторів ризику її розвитку, однак рідко спеціальним завданням подібних досліджень було вивчення ФП та ТП на популяційному рівні.

Електрична гетерогенність міокарда як обов'язкова умова виникнення ФП не у всіх випадках відповідає клінічному перебігу аритмії. Маса тканини є важливою умовою, яка визначає простір для утворення ланцюга рециркуляції. Так, більша маса тканини може підтримувати більший хвильовий ланцюг і, відповідно, можна чекати сприятливих умов для ініціації та підтримання ФП. Розмір лівого передсердя (ЛП) вважають важливою і навіть критичною умовою у виникненні ФП [9]. Вивчення внутрішньосерцевої і центральної гемодинаміки при різних формах ФП дало можливість провести чітку паралель між вираженістю структурних змін міокарда і частотою та тяжкістю нападів ФП [10, 11]. Найбільш ранніми ознаками початкового ураження міокарда при пароксизмальній ФП вважають помірну гіпертрофію стінок лівого шлуночка і діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, основними критеріями якої є зменшення фракції викиду і збільшення індексу ЛП [12, 13].

Багато дискусій викликають питання доцільності відновлення синусового ритму та способу відновлення ритму у хворих похилого віку, пацієнтів з вираженою серцевою недостатністю, а також питання профілактики тромбоемболічних ускладнень. Так, у деяких дослідженнях показано, що на тлі вікових порушень мікроциркуляції та реологічних властивостей крові утворення тромбів у ЛП у хворих похилого віку починається вже протягом перших двох діб. Тому у цієї категорії хворих необхідно намагатися максимально швидко купірувати пароксизм ФП, до раннього призначення антикоагулянтів, а при виникненні пароксизму, що затягується, підготовка цих хворих до кардіоверсії повинна бути особливо ретельною [4].

Відновлення синусового ритму у хворих з персистуючою формою ФП є ефективним методом лікування. Однак з огляду на можливі тромбоемболічні ускладнення, що при цьому виникають, необхідно проводити профілактичну антикоагулянтну терапію. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, Американської асоціації серця і Американського коледжу кардіологів 2001 р., а також Української асоціації кардіологів 2002 р. при ФП тривалістю понад 48 год необхідно призначати антикоагулянтну терапію протягом 3 тиж до і 4 тиж після кардіоверсії з підтриманням показників міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС) у межах від 2 до 3. Як правило, при цьому призначають антикоагулянти непрямої дії, а саме – варфарин. Однак підготовка хворих до кардіоверсії є актуальною проблемою: рекомендовані терміни антикоагулянтної терапії непрямими антикоагулянтами довготривалі і потребують постійного лабораторного контролю. Чітких рекомендацій щодо особливостей використання прямих антикоагулянтів, зокрема низькомолекулярних гепаринів, при відновленні ритму немає, тому й постає питання можливості їх використання для профілактики тромбоемболічних ускладнень і скорочення строку проведення зазначеної терапії при відновленні синусового ритму.

Питання медикаментозної терапії та профілактики пароксизмів ФП за останні роки обговорюється достатньо широко в медичній літературі. Однак незважаючи на нові дані, що стосуються патогенезу ФП та ТП, вибір антиаритмічних препаратів для купірування пароксизмів ФП та для їх профілактики в більшості випадків здійснюється лікарями емпірично, виходячи з особистого досвіду застосування препаратів.

Серед порушень ритму ТП посідає друге місце за поширеністю після ФП. Лікування цього порушення ритму є серйозною проблемою, що потребує розв'язання двох послідовних завдань. Перше – відновлення синусового риму шляхом застосування антиаритмічних препаратів (ААП), електроімпульсної терапії і кардіостимуляції. Друге – профілактичне приймання ААП для збереження синусового ритму. Усунення ТП фармакологічними препаратами – більш складне завдання, ніж лікування ФП, і пов'язано це з тим, що ФП викликається декількома хвилями microre-entry, а для ТП характерне macrore-entry. Ефективність внутрішньовенного введення ААП при ТП низька і у середньому не перевищує 20–30 %. Оптимальним є застосування черезстравохідної електрокардіостимуляції, ефективність якої сягає 75–80 %.

На жаль, у багатьох хворих немає можливості передбачити ефективність застосування ААП як для ліквідації нападу аритмії, так і для її профілактики. Сучасне лікування хворих з порушенням ритму серця має базуватися на поєднанні медикаментозного та немедикаментозного лікування (таблиця).

Таблиця Немедикаментозне лікування аритмій у країнах Євросоюзу і в Україні

Отже, в Україні повинно бути не менше 50 лабораторій електрофізіологічних досліджень, на створення яких повинно бути витрачено 40 млн доларів США або 215 млн гривень. Пропускна здатність однієї такої лабораторії: 2 процедури за день (500 процедур за рік), що дасть змогу повністю забезпечити потребу населення України в немедикаментозному лікуванні аритмії серця. Якщо брати до уваги економічні труднощі сьогодення, це треба робити поступово, але на державному рівні, із залученням бюджетів країни і місцевих бюджетів, з урахуванням думки провідних спеціалістів щодо розподілення коштів.

Ефективність і безпечність застосування ААП залежить не тільки від самого препарату, а й від структурно-функціонального стану міокарда, наявності електролітних розладів, порушення функції печінки та нирок. У більш ніж половини хворих з частими пароксизмами ФП та ТП на фоні гіпертонічної хвороби спостерігають діастолічну дисфункцію лівого шлуночка. Не викликає сумніву той факт, що ФП спричиняє і погіршує діастолічну функцію міокарда, особливо на тлі вираженої гіпертрофії лівого шлуночка серця у цих хворих. Потрібно наголосити, що ефективність ААП залежить від тривалості пароксизму ФП (багато препаратів неефективні, якщо пароксизм триває понад 2 міс), від розмірів серця, стану скоротливої здатності міокарда. На сьогодні найбільш ефективним та безпечним препаратом є аміодарон, котрий застосовується у хворих з ішемічною та неішемічною кардіоміопатією. Однак слід пам'ятати, що одна таблетка аміодарону містить річну норму йоду, і у хворих з дисфункцією щитовидної залози та порушеннями її структури застосування цього препарату обмежене, а сама дисфункція щитовидної залози (як гіпо- так і гіпертиреоз) достатньо часто є причиною виникнення ФП. У хворих з дисфункцією щитовидної залози електрофізіологічні показники міокарда, стан внутрішньосерцевої гемодинаміки вивчені недостатньо, що призводить до розбіжностей у тактиці ведення таких хворих, і як наслідок, такі пацієнти часом стають “футбольним м'ячем” між кардіологом та ендокринологом. Особливого значення ця проблема набула в Україні, Білорусії та Росії, з огляду на Чорнобильську трагедію 1986 р.

На сьогодні до кінця не з'ясоване питання доцільності призначення ААП для профілактики пароксизмів ФП у хворих з без- або малосимптомними пароксизмами ФП (менше одного епізоду аритмії за 3 міс).

Часто кардіологи не вважають за доцільне призначати антиаритмічні засоби і пропонують застосовувати тактику, що базується на лікуванні основного захворювання, котре призвело до виникнення пароксизму ФП, а також призначення курсового метаболічного лікування кожні 3–4 міс. Однак достатньо часто практикуючі кардіологи мають справу з хворими, які звертаються за допомогою з вираженими ознаками серцевої недостатності, що розвинулася на фоні пароксизму ФП. Такі хворі інколи не можуть назвати точний час виникнення пароксизму ФП, що призводить до затягування пароксизму. Особливо це характерно для хворих з гіпертонічною хворобою, у яких фракція викиду лівого шлуночка висока, тому вони довго можуть перебувати у стані псевдокомпенсації. Використання у таких хворих сучасних телемедичних технологій дозволить вчасно виявити аритмію та, відповідно, своєчасно надати їм медичну допомогу.

Ми хочемо наголосити, що, впроваджуючи в клінічну практику світовий досвід досліджень в аритмології, ми покращимо діагностику і лікування хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь і, як наслідок, доб'ємося зниження частоти розвитку ускладнень, які призводять до інвалідизації населення працездатного віку.

Література

1. Горбась І.М., Смірнова І.П. Популяційні аспекти серцево-судинних захворювань у дорослого населення України. Матеріали Міжнародного форуму “Кардіологія: вчора, сьогодні, завтра” // Укр. кардіол. журн. – 2006. – Спец. вип. – С. 44-47.
2. Коваленко В.М., Корнацький В.М., Манойленко Т.С. та ін. Динаміка показників стану здоров'я населення України за 1995–2005 роки. Аналітично-статистичний посібник / Під ред. В.М. Коваленка. – К.: ВІПОЛ, 2006. – 72 с.
3. Сичов О.С., Горбась І.М., Срібна О.В. Епідеміологічна оцінка поширеності різних форм фібриляції/тріпотіння передсердь та факторів їх виникнення в неорганізованій міській популяції // Кровообіг та гемостаз. – 2005. – №3-4. – С. 97-103.
4. Сичов О.С., Бобров В.О., Жарінов О.Й. та ін. Принципи ведення хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь // Рекомендації робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів. – К., 2002. – 42 с.
5. Шуба О.В. Вивчення поширеності та оцінка факторів виникнення різних форм фібриляції-тріпотіння передсердь в неорганізованій міській популяції за даними клініко-епідеміологічного дослідження // Галицький лікарськ. вісник. – 2005. – № 2. – С. 59-62.
6. AHA Statistical Update Heart Disease and Stroke Statistics. – 2006 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Statistics Subcommittee // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 85-151.
7. Bernnard J.G., Teresa S.M., Marion E.B. et al. The changing epidemiology of non-valvular atrial fibrillation the role of novel risk factors // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 7 (Suppl. C). – P. 5-11.
8. Donald M.L., Thomas J.W., Eric P.L. et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation. The Framingham Heart Study // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 1042-1046.
9. Dries D.L., Exner D.V., Gersch B.J. et al. Atrial fibrillation is associated with an increased risk for mortality and heart failure progression with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic disfunction. A retrospective analysis on the SOLVD Trials // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1998. – Vol. 32. – P. 695-703.
10. Fresco C., Proclemer A. on behalf of the PAFIT-2 Investigators. Clinical challenge 2: Management of recent onset atrial fibrillation // Eur. Heart J. – 1996. – Vol. 17 (Suppl. C). – P. 41-47.
11. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study // Amer. J. Med. – 1995. – Vol. 98. – P. 476-484.
12. Rose G., Blackburn H., Gillum R. et al. Cardiovascular survey methods. – Geneva: WHO, 1982. – 324 p.
13. Singer D. Anticoagulation to prevent stroke in atrial fibrillation and its implications for managed care // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 8 (Suppl. 5A). – P. 35-40.
14. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framigham Study // Stroke. – 1991. – Vol. 22. – P. 983-988.

О.S. Sychov, О.М. Romanova

The article presents results of principal epidemiologic studies of prevalence of atrial fibrillation performed in Ukraine and abroad. The results of the epidemiologic study of the National Research Centre “M.D. Strazhesko Institute of Cardiology” (2003–2005) show that prevalence of permanent atrial fibrillation and flutter in unorganized urban population is at least 1,2 %. The data regarding non-drug treatment of cardiac arrhythmias in Ukraine and EU countries are compared. The contradictory issues of antithrombotic and antiarrhythmic therapy in patients with atrial fibrillation are discussed.