Діагностика тромбозу вушка лівого передсердя

Украинская баннерная сеть

Діагностика тромбозу вушка лівого передсердя у хворих з персистуючою формою фібриляції передсердь: черезстравохідна ехокардіографія і мультиспіральна комп'ютерна томографія

М.З. Чередниченко, О.С. Сичов, О.І. Фролов, Н.В. Пелех, С.В. Федьків, М.Р. Ікоркін

Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Ключові слова: фібриляція передсердь, вушко лівого передсердя, тромбоз, черезстравохідна ехокардіографія, мультиспіральна комп'ютерна томографія

Фібриляція передсердь (ФП) пов'язана із зростанням ризику тромбоемболічних ускладнень (ТЕУ). Найбільш небезпечним для життя серед них є ішемічний інсульт, частота виникнення якого становить при відновленні ритму 1–5 %. Причина цих ускладнень при ФП без ураження клапанного апарату серця – у більшості випадків тромбоз лівого передсердя (ЛП), а саме вушка ЛП (ВЛП), в якому утворюється до 90 % усіх тромбів при ФП [9, 19].

ВЛП має ряд анатомічних особливостей, що сприяють тромбоутворенню. В першу чергу, це його вузька конусоподібна форма, а також нерівність внутрішньої поверхні, зумовлена наявністю гребінчастих м'язів і м'язових трабекул. Внутрішня стінка ВЛП відрізняється від вистилки порожнини ЛП. ВЛП закладається в ембріогенезі як ліва і права частини загального передсердя ще до розподілу його на дві камери. А обидва передсердя в тому вигляді, в якому вони існують у дорослої людини, формуються за рахунок росту вен, що прилягають до них [1]. Саме тому поверхня внутрішньої стінки ВЛП рельєфна, на відміну від більш гладкої поверхні самого передсердя, що має значення для тромбоутворення.

У ряді досліджень [13, 20] виявлено, що при ФП пікова швидкість кровотоку (ПШК) у ВЛП порівняно із синусовим ритмом, нижується практично вдвічі. При синусовому ритмі відбуваються самостійні скорочення ЛП і його вушка, що сприяє їх активному спорожненню. ФП призводить до розширення порожнини ЛП, порушення його скоротливої функції. При ФП відсутня повноцінна систола передсердь, і спорожнення ВЛП проходить пасивно за рахунок скорочення прилеглої стінки лівого шлуночка (ЛШ). Це призводить до сповільнення кровотоку у ВЛП, а порушення скоротливої здатності ЛШ перетворює ВЛП у статичний мішок, заповнений кров'ю, що сприяє тромбоутворенню. Мабуть, тому зниження скоротливої здатності міокарда ЛШ при ФП є незалежним предиктором розвитку ТЕУ [12].

ВЛП не досяжне для візуалізації за допомогою трансторакальної ехокардіографії, чутливість якої щодо виявлення тромбозу цієї локалізації практично дорівнює нулю. Методом вибору в діагностиці тромбозу ВЛП є черезстравохідна ехокардіографія, чутливість і специфічність якої становлять відповідно 92 і 98 % [10, 16]. Пояснюється це, по-перше, розташуванням ультразвукового датчика при черезстравохідному доступі безпосередньо близько до лівих відділів серця, що дозволяє уникнути перешкод від легеневої тканини, підшкірного жирового шару і ребер. А по-друге – використанням більш високої частоти сканування (5–7 МГц), що значно збільшує роздільну здатність методу. Поява багатопланових черезстравохідних датчиків відкрила можливість візуалізації ВЛП не тільки в двох стандартних зрізах: горизонтальному і вертикальному, а і в багатьох проміжних зрізах, що допомагає в диференційній діагностиці тромбу з іншими структурами серця, зокрема гребінчастими м'язами [8]. Використання доплерівських методів візуалізації кровотоку дозволяє оцінити показники гемодинаміки ВЛП, найбільш важливим з яких є ПШК.

Отже, черезстравохідна ехокардіографія дає змогу визначити наявність тромбу в обох вушках і передсердях, ступінь спонтанного ехоконтрастування (СЕК), оцінити величину ПШК у ВЛП. Але у цього методу, незважаючи на великі можливості, є і обмеження: проведення черезстравохідної ехокардіографії протипоказане при захворюваннях стравоходу – дивертикулах, стриктурах, новоутвореннях, варикозному розширенні вен стравоходу, а також при променевій терапії органів грудної клітки в анамнезі. Тому велике значення має поява нового неінвазивного методу – мультиспіральної комп'ютерної томографії серця (МСКТС) з внутрішньовенним болюсним контрастуванням і тримірною реконструкцією зображення, що надає можливість отримати достовірні дані щодо особливостей просторової анатомії різних структур і серця в цілому [3]. За допомогою цього методу можна отримати просторову модель ЛП і його вушка та діагностувати ознаки тромбоутворення, включаючи і хворих з протипоказаннями до черезстравохідної ехокардіографії [2].

Новий метод візуалізації структур серця проводиться на надшвидкісних спіральних томографах. Основною особливістю МСКТС є наявність кількох паралельних рядів детекторів [7]. На відміну від стандартної комп'ютерної томографії, при якій досліджувана ділянка сканується послідовно зріз за зрізом, МСКТС здійснюється з одночасним виконанням двох дій – безперервного руху джерела випромінювання навколо об'єкта по спіралі і одночасного просування столу з пацієнтом через площину сканування. Швидка ротація трубки при МСКТС, відсутність інтервалів між циклами випромінювання для просування столу в чергову позицію значно скорочують час дослідження та зменшують променеве навантаження на пацієнта, а висока швидкість сканування дозволяє отримати значно чіткіші зображення з малою кількістю артефактів від рухів серця, легень, діафрагми та гребінчастих м'язів. Використання принципу об'ємного сканування при проведенні МСКТС створює нові можливості для післяпроцесорної обробки отриманих даних, а саме для перетворення аксіальних томограм у багатоплощинні реформації і тримірні зображення [14]. Результати дослідження в цьому випадку стають більш наочними, демонстративними, доступними для просторового сприйняття. Оскільки при МСКТС збирають дані з усієї досліджуваної ділянки, то знижується ризик пропустити дрібні структури при ретроспективному аналізі, в тому числі і незначні тромби у ВЛП. Високоінформативні багатоплощинні реформації, що отримують при МСКТС, частково ліквідують найважливіший недолік методу – обмеження діагностичних зображень тільки в аксіальній проекції і максимально зближують можливості комп'ютерної томографії і магнітнорезонансної томографії [18].

Сканування всього серця здійснюється за період однієї затримки дихання, щоб усунути артефакти від рухів діафрагми. Під час сканування та збору даних необхідно також вибрати фази мінімальних рухів серця, тому використовується синхронізація з ЕКГ для отримання багатосекторальних реконструкцій. При цьому проводяться проспективна та ретроспективна синхронізація ЕКГ. Проспективна синхронізація ЕКГ виконується у певні фази серцевого циклу із запуском сканування після сигналу ЕКГ, проведеного через певний проміжок часу після попереднього зубця R ЕКГ або перед наступним зубцем R. Початок сканування збігається з початком фази кінцевої діастоли, час сканування становить 40–80 % інтервалу R-R. Ретроспективна синхронізація ЕКГ виконується у мультиспіральному режимі з реєстрацією ЕКГ під час сканування, для отримання достатньої кількості вихідних даних під час кожного серцевого циклу [5, 17]. Такий підхід дозволяє повністю використовувати можливості МСКТС з реконструкціями об'ємного зображення високої якості.

У літературі трапляються поодинокі публікації, автори яких як альтернативу черезстравохідній ехокардіографії для діагностики внутрішньопередсердних тромбів пропонують МСКТС і демонструють її високу чутливість [4, 6, 16].

Мета роботи – вивчення можливості виявлення тромбозу вушка лівого передсердя за допомогою черезстравохідної ехокардіографії і мультиспіральної комп'ютерної томографії серця у хворих з персистуючою формою фібриляції передсердь.

Матеріал і методи

У дослідження включено 35 хворих (32 чоловіки і 3 жінки) віком у середньому (53,0±1,5) року з тривалістю ФП понад 48 год. У 68,6 % з них спостерігали тахісистолічну форму аритмії. Вперше виявлену ФП зареєстрували у 21 (60 %) пацієнта, у 14 (40 %) хворих цей епізод був повторним, серед них у 21,4 % напади ФП виникали 1 раз на місяць і частіше. У 14 (40 %) пацієнтів ФП була виявлена випадково при реєстрації ЕКГ, і початок її виникнення невідомий, а у решти 21 (60 %) відзначали симптоматичну аритмію, яка і стала причиною госпіталізації. Тривалість останнього пароксизму ФП у цих хворих у середньому становила (98,50±19,99) дня, а тривалість існування ФП у середньому – (25,80±7,99) міс.

Основним захворюванням у 29 (82,9 %) пацієнтів була ішемічна хвороба серця, у 6 (17,1 %) – міокардіофіброз. Артеріальну гіпертензію відзначали у 29 (82,9 %) хворих, цукровий діабет – у 4 (11,4 %). Транзиторні ішемічні атаки в анамнезі зареєстровано у 2 (5,7 %) обстежених, серцеву недостатність (СН) ІІА стадії – у 9 (25,7 %). Клінічна характеристика хворих і виявлених у них факторів ризику ТЕУ наведена в табл. 1.

Таблиця 1 Порівняльна характеристика хворих з персистуючою формою фібриляції передсердь з тромбом у вушку лівого передсердя і без нього

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у хворих з тромбом у ВЛП (Р<0,05).

При госпіталізації протягом 3 діб хворим проводили обстеження для визначення наявності факторів ризику виникнення ТЕУ при відновленні синусового ритму (рис. 1). Для виключення клапанних вад серця, оцінки розміру ЛП і систолічної функції ЛШ усім пацієнтам проводили двомірну трансторакальну ехокардіографію, використовуючи стандартні позиції на ультразвуковій системі «SA-9900» («Medison», Корея), за допомогою широкосмугового фазованого датчика «Р4» з частотою 2 МГц.

Рис. 1. Протокол дослідження. ЧСЕ – черезстравохідна ехокардіографія; МНС – міжнародне нормалізоване співвідношення; КВ – кардіоверсія.

Для виключення наявності внутрішньопередсердних тромбів 27 хворим проведена черезстравохідна ехокардіографія на апараті «HDI-5000» («ATL-Philips», США) з використанням мультипланового двомірного трансезофагального ультразвукового датчика «МРТ7» з частотою 4 МГц. У всіх пацієнтів проводили поліпозиційне двомірне сканування ВЛП з реєстрацією у двох взаємноперпендикулярних площинах: поперечній і повздовжній. Оцінювали ПШК, площу і фракцію викиду ВЛП та діагностували феномен СЕК і тромби у ВЛП. Площу ВЛП визначали в поперечному розрізі на рівні верхньої третини стравоходу планіметричним методом. Для вимірювання швидкості спорожнення ВЛП використовували імпульсно-хвильову доплерографію з розміщенням контрольного об'єму в гирлі ВЛП. ПШК вираховували як середнє значення результатів 6 послідовних вимірювань швидкостей по спектральній кривій. Наявність і ступінь вираженості феномену СЕК оцінювали відповідно до класифікації D. Fatkin і співавторів [13]. Тромбом вважали гіперехогенне утворення різної щільності, форми, розмірів, рухливості, що визначалося в порожнині ВЛП більше ніж в одному зрізі протягом всього серцевого циклу.

МСКТС провели 21 хворому на комп'ютерному томографі «Light Speed-16» («General Electric Company», Японія) з проспективною та ретроспективною кардіосинхронізацією на моніторі «Millennia 3500 CT-P» (США) з обробкою даних на кардіологічній робочій станції «Advantage Workstation 4,2». Як контрастуючий препарат використовували «Ультравіст-370» або «Омніпак-350» 120–150 мл зі швидкістю введення 4,5 мл/с за допомогою двоколового ін'єктора «Nemoto A-60» (Японія). Використовували поперечну орієнтацію зрізу товщиною 0,625 мм. Для аналізу отриманих зображень розглядали мультипланарні реконструкції по короткій і довгій осях. Тромб визначали як дефект наповнення в контрастованому ВЛП.

У випадку виявлення ознак тромбоутворення у ВЛП за даними одного з методів хворим застосовували інший метод дослідження для підтвердження результатів і визначення діагностичних можливостей обох методів: черезстравохідної ехокардіографії і МСКТС. Спеціалісти, які проводили дослідження, не знали про результати іншого методу.

При госпіталізації всім хворим призначали антикоагулянтну терапію: низькомолекулярний гепарин еноксапарин (клексан, «Sanofi-Aventis», Франція) протягом 3–5 днів до і після кардіоверсії. Три пацієнти приймали антикоагулянти до відновлення ритму в амбулаторних умовах, чим скоротили термін стаціонарного лікування. В разі виявлення ознак тромбоутворення у ВЛП кардіоверсію не проводили, а хворим додатково призначали варфарин та відміняли низькомолекулярний гепарин при досягненні цільових значень МНС у межах 2–3. Через 4 тиж адекватної антикоагулянтної терапії повторно здійснювали черезстравохідну ехокардіографію і при відсутності тромбозу ВЛП застосовували кардіоверсію.

Статистичну обробку результатів проводили після створення бази даних у системі «Microsoft Excel» за допомогою програм, інтегрованих у цю систему. Дані представлені у вигляді середніх (М±m, де М – середнє значення, а m – стандартне відхилення середнього) або абсолютних і відносних величин. Достовірність різниці показників між групами та підгрупами визначали за допомогою t-критерію Стьюдента. Достовірними вважали відмінності при Р<0,05.

Результати та їх обговорення

Черезстравохідну ехокардіографію проводили у 27 (77,1 %) хворих, МСКТС – у 21 (60 %), обидва методи – у 13 (37,1 %) пацієнтів. Ускладнень при цьому не відзначали.

У проведеному нами дослідженні при черезстравохідній ехокардіографії внутрішньопередсердні тромби візуалізувалися у 3 (8,6 %) хворих (див. рис. 1). За даними літератури, при застосуванні цього методу тромби виявляють у 2,1–18 % пацієнтів [21]. У дослідженнях [4, 6] тромби у ВЛП діагностували відповідно у 24 і 49 % хворих. Можливо, велика частота виявлення тромбозу пов'язана із включенням в обстеження пацієнтів з постійною формою ФП та гіпердіагностикою, оскільки з 21 випадку виявленого тромбозу в подальшому тромби підтвердилися тільки у 14 хворих [4]. Гребінчасті м'язи виявляють у ВЛП практично у всіх хворих і часто їх помилково сприймають як тромб. Саме вушко є структурою, варіабельною за формою, об'ємом, і в основному складається з кількох долей. Часто вісі долей вушка розташовані в різних напрямках, що значно ускладнює повну візуалізацію вушка. Більше того, нерідко головна вісь ВЛП вигнута або спіральна, а це теж може спричиняти гіпердіагностику при проведенні черезстравохідної ехокардіографії.

Хворі з тромбами у ВЛП і без них статистично значуще не відрізнялися за віком, супутніми захворюваннями серцево-судинної системи, тривалістю існування ФП, частотою ФП, що вперше виявлена, тахісистолічною формою ФП, наявністю двох факторів ризику, розмірами ЛП і ЛШ, скоротливою здатністю ЛШ (див. табл. 1).

У нашому дослідженні у хворих з тромбозом і без нього статистично достовірно не відрізнялася тривалість пароксизму ФП, хоча в групі без тромбозу було 59 % хворих із ФП до 2 міс (з них 28 % до 1 міс), а хворі з тромбами мали більш тривалу ФП (2, 9 і 17 міс). Це суперечить поширеній думці, що ризик виникнення інсульту знижується зі збільшенням тривалості ФП, і свідчить, що наявність ФП, незалежно від її тривалості, є фактором ризику розвитку ішемічного інсульту і системних емболій.

Наявність тромбу у ВЛП у трьох випадках нашого дослідження була підтверджена при застосуванні як черезстравохідної ехокардіографії, так і МСКТС: розміри тромбів і їх динаміка на фоні антикоагулянтної терапії описувалися приблизно однаково. Тромб розміром 0,5 см діагностований у хворого віком 35 років з першим пароксизмом ФП тривалістю 17 міс. З огляду на вік пацієнта, терапія була спрямована на підготовку хворого до можливого відновлення синусового ритму: призначено варфарин у дозі 5 мг на добу протягом 6 тиж. При повторній черезстравохідній ехокардіографії тромбозу ВЛП не виявлено. Хворому проведено електроімпульсну терапію з відновленням синусового ритму, що утримувався протягом двох років спостереження. Другий тромб, розміром 0,75 см, виявлений у хворої віком 51 рік з повторним пароксизмом ФП тривалістю 9 міс. На фоні прийому еноксапарину призначено варфарин, а через 2 дні проведено медикаментозну кардіоверсію. Через 10 днів у хворої відновилася ФП, а при обстеженні через 1 міс прийому варфарину підтвердилася наявність тромбу у ВЛП попереднього розміру. У пацієнтки зберігалася постійна форма ФП. Третій випадок тромбозу ВЛП: тромб розміром 1,05ґ0,91 см виявлено у хворого віком 50 років з повторним пароксизмом ФП тривалістю 2 міс (рис. 2). При цьому відзначали СЕК ІІ–ІІІ ступеня і зниження ПШК до 18,1 см/с та фракції викиду ВЛП до 28 %. При проведенні черезстравохідної ехокардіографії через 1 та 3 міс на фоні прийому варфарину в адекватних дозах динаміки тромбозу не спостерігали: реєстрували фіксоване утворення з чіткими контурами та СЕК ІІ–ІІІ ступеня.

Рис. 2. Тромб (показаний стрілкою) у вушку лівого передсердя, виявлений при проведенні черезстравохідної ехокардіографії (а) і мультиспіральної комп'ютерної томографії серця (б).

Поряд з діагностикою безпосередньо тромбу у ВЛП дуже важливо оцінити його функціональний стан і виявити структурні і функціональні предиктори розвитку тромбозу. Їх наявність у хворих з ФП і факторами ризику розвитку ТЕУ дозволяє виділити групу високого ризику розвитку тромбозу і ТЕУ, яким показано проведення тривалої терапії антикоагулянтами.

У 30 хворих при проведенні черезстравохідної ехокардіографії і МСКТС ознак тромбоутворення не виявлено. Всім цим хворим, незалежно від тривалості пароксизму, здійснено ранню кардіоверсію без ТЕУ на фоні терапії еноксапарином. При застосуванні МСКТС у одного хворого віком 68 років з уперше виявленою ФП діагностували виражений атероматоз грудного відділу аорти з ознаками тромбозу і аортоартеріїту. Атероматоз аорти також є фактором ризику виникнення ТЕУ, а наявність тромботичних мас збільшує цей ризик. Хворому призначено постійний прийом антикоагулянтів.

Феномен СЕК – часта знахідка при проведенні черезстравохідної ехокардіографії у пацієнтів з ФП. СЕК виглядає як контрастні хмароподібні ехосигнали, що повільно рухаються в порожнині ЛП і ВЛП. Цей феномен зумовлений своєрідним «сладжуванням» формених елементів крові, що виникає в результаті сповільнення кровотоку у ЛП і ВЛП та збільшення в'язкості крові при ФП [10, 13]. Агрегати формених елементів мають великі розміри і меншу швидкість руху, тому цей повільний потік крові, що крутиться, стає видимим при ультразвуковому дослідженні. СЕК є сильним незалежним предиктором тромбозу і ТЕУ у хворих з ФП [12]. Появу СЕК визначають такі гемодинамічні фактори, як зниження швидкості вигнання крові з ВЛП і зменшення систолічного потоку легеневих вен [11, 22]. Ми виявили достовірну залежність появи СЕК від зниження ПШК.

У нашому дослідженні феномен СЕК зафіксований у двох пацієнтів: у одного хворого з тромбом у ВЛП, у другого – без тромбозу. У останнього при застосуванні черезстравохідної ехокардіографії виявлено СЕК ІІІ ступеня зі зниженням швидкісних показників кровотоку до 21,7 см/с та фракції викиду ВЛП до 33,3 %. При повторному обстеженні через 4 тиж прийому варфарину різко покращилися всі показники: ПШК становила 61,6 см/с, фракція викиду ВЛП – 75 %, СЕК не спостерігали. Можливо, це пов'язано з переходом ФП у тріпотіння передсердь з правильним коефіцієнтом проведення на шлуночки. Хворому успішно відновлено синусовий ритм.

Рис. 3. Феномен спонтанного ехоконтрастування у лівому передсерді і вушку лівого передсердя (показаний стрілками), діагностований за допомогою черезстравохідної ехокардіографії.

ПШК і фракція викиду ВЛП є кількісним відображенням стану гемодинаміки ВЛП. Пошук зв'язків тромбозу ВЛП з факторами ризику ТЕУ показав, що тромбоз ВЛП і СЕК достовірно частіше виявлялися при зниженні ПШК до 18,1 і 21,7 см/с (при нормі і 25 см/с) та зменшенні фракції викиду ВЛШ до 28–33 % (при нормі і 50 %) (табл. 2). Нами підтверджено прогностичну значущість низьких величин ПШК і фракції викиду ВЛП щодо виникнення тромбозу ВЛП, відзначену й іншими авторами [13].

Таблиця 2 Порівняльна клінічна і ехокардіографічна характеристика хворих з тромбом і без нього, яким проведено черезстравохідну ехокардіографію

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у хворих з тромбом у ВЛП (Р<0,0001).

У нашому дослідженні на відносно невеликому клінічному матеріалі вдалося продемонструвати закономірність зв'язку наявності тромбу з площею ВЛП – у хворих з тромбом вона достовірно більша (див. табл. 2).

Розмір ЛП – один із важливих ехокардіографічних предикторів тромбозу у хворих з ФП. У обстежених нами хворих з тромбом і без нього статистично значуще не відрізнялися розмір ЛП, тромбоз і феномен СЕК виявлено у 11,4 % хворих з розміром ЛП понад 4,3 см [22].

Значущість недостатності кровообігу як предиктора тромбоутворення пояснюється, перш за все, зниженням фракції викиду ЛШ і пов'язаним з цим порушенням гемодинаміки і функції ЛП і його вушка, а також локальною активацією згортання крові, зумовленою стазом крові. Виражене зниження фракції викиду ЛШ є фактором високого ризику розвитку ТЕУ [12]. Ми цю закономірність не простежували, що пов'язано, напевно, з малою кількістю хворих з вираженою систолічною дисфункцією.

Висновки

Черезстравохідна ехокардіографія залишається золотим стандартом діагностики тромбозу лівого передсердя і його вушка, а поява нового методу мультиспіральної комп'ютерної томографії розширює коло хворих з фібриляцією передсердь для проведення цієї діагностики.
Результати дослідження демонструють потенціальну можливість використання мультиспіральної комп'ютерної томографії як альтернативи черезстравохідній ехокардіографії для виключення наявності внутрішньопередсердних тромбів у хворих з фібриляцією передсердь.
Застосування обох візуалізуючих діагностичних методів дає змогу виділити групу хворих з низьким ризиком розвитку тромбоемболічних ускладнень, у яких можливе проведення ранньої кардіоверсії на фоні використання низькомолекулярного гепарину, а також виявити хворих з високим ризиком, яким показано проведення тривалої терапії антикоагулянтами.
Черезстравохідна ехокардіографія і мультиспіральна комп'ютерна томографія є також методами контролю ефективності проведення антикоагулянтної терапії.
Мультиспіральна комп'ютерна томографія з використанням контрастних препаратів є більш дорогою методикою, але до її переваг слід віднести неінвазивний характер і короткий час проведення дослідження та хорошу переносність пацієнтами.
Вибір між двома методами повинен ґрунтуватися на клінічній ситуації, включаючи протипоказання до черезстравохідної ехокардіографії і мультиспіральної комп'ютерної томографії та доступність виконання цих методик.
Необхідне проведення більш масштабних робіт для порівняння чутливості і специфічності обох методів діагностики тромбозу вушка лівого передсердя.

Можливо, в подальшому неінвазивну методику мультиспіральної комп'ютерної томографії використовуватимуть так само широко, як і черезстравохідну ехокардіографію, і буде доведено необхідність застосування обох методик у кожному конкретному випадку.

Література

Атьков О.Ю., Атауллаханова Д.М., Быкова Е.С. Возможности чреспищеводной эхокардиографии в диагностике тромбоза ушка левого предсердия при мерцательной аритмии // Кардиология. – 1999. – Т. 32, № 12. – С. 58-63.
Бокерия Л.А., Иваницкий А.В., Ревишвили А.Ш., Макаренко В.Н. Оценка анатомии левого предсердия у больных с фибрилляцией предсердий с помощью спиральной компьютерной томографии // Progr. Biomed. Res. – 2001. – Vol. 6, № 1. – С. 43-47.
Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Глухова Е.З. и др. Трeхмерная компьютерная модель в изучении анатомии предсердий // Анналы аритм. – 2005. – № 2. – С. 29-35.
Исаева М.Ю., Зотова И.В., Алехин М.Н. и др. Выявление тромбоза ушка левого предсердия у больных с мерцательной аритмией и факторами риска развития тромбоэмболических осложнений: роль чреспищеводной эхокардиографии и мультиспиральной компьютерной томографии // Кардиология. – 2007. – Т. 47. – № 5. – С. 40-45.
Коваленко В.М., Федьків С.В. Застосування мультиспіральної комп'ютерної томографії у діагностиці ішемічної хвороби серця // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 1. – С. 70-80.
Назаренко Г.И., Бычкова О.П., Замиро Т.Н. и др. Возможности диагностики тромбоза ушка левого предсердия у больных с фибрилляцией предсердий: трансэзофагальная эхокардиография и многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца // Рос. мед. вести. – 2005. – № 1. – С. 30-34.
Терновой С.К., Синицын В.Е., Гагарина Н.В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. – М.: Атмосфера, 2003. – 144 с.
Agmon Y. et al. Echocardiographic assessment of the left atrial appendeage // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1999. – Vol. 34. – P. 1867-1877.
Al-Saady N.M., Obel O.A., Caam A.J. Left atrial appendage: structure, function and role in thromboembolism // Heart. – 1999. – Vol. 82. – P. 547-554.
Black I., Fatkin D., Sagar K.B. et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation: A multicenter study // Circulation. – 1994. – Vol. 89. – P. 2509-2513.
Bollmann A., Binias K.H., Grothues F. et al. Left atrial appendage function and pulmonary venous flow in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and their relation to spontaneous echocontrast // Echocardiography. – 2002. – Vol. 19. – P. 37-43.
Echocardiographic predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a prospectiv study of 1066 patients from 3 clinical trials // Arch. Intern. Med. – 1998. – Vol. 158. – P. 1316-1320.
Fatkin D., Kelly R.P., Feneley M.P. Relation between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 961-969.
Fishman E.K., Brook R.J. Multidetector CT: principles, techniques, and clinical applications. – N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. – 560 p.
Jaber W.A., Prior D.I., Thamilarasan M. et al. Efficacy of anticoagulation in resolving left atrial and left atrial appendage thrombi: A transesophageal echocardiographic study // Amer. Med. Heart J. – 2000. – Vol. 140. – P. 48-53.
Jaber W.A., White R.D., Boyle J.M. et al. Comparison of cardiac three-dimensional computed tomography with transesophageal echocardiography in the evaluation of the left atrial appendage in patients with atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2002. – Vol. 39, № 5 (Suppl. A). – P. 846-856.
Jacobs T.F., Becker C.R., Ohnesorge B. et al. Multislice Helical CT of the heart with retrospective ECG gating: reduction of radiation exposure by ECG-controlled tube current modulation // Eur. Radiology. – 2002. – Vol. 12. – P. 1081-1086.
Haaga J.R., Lanzieri C.F., Gilceson R.C. CT and MR imaging of the whole body. – 4th ed. – Philadelphia: C.V. Mosby, 2002. – 1820 p.
Leung D.Y. et al. Thromboembolic risk of left atrial thrombus detected by transesophageal echocardiography // Amer. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 79. – P. 626-629.
Pollіck C., Taylor C.D. Assessment of left atrial appendage function by transesophageal echocardiography. Implications for the development of thrombus // Circulation. – 1991. – Vol. 84. – P. 223-231.
Seidl K., Rameken M., Drogemuller A. et al. Embolic events in patients with atrial fibrillation and effective anticoagulation. Value of transesophageal echocardiography to guide direct-current cardioversion: final results of the Ludwigshafen Observational Cardioversion Study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2002. – Vol. 39. – P. 1436-1442.
Vendrametto F., Zeppellini R., De Domenico R. et al. Relation between left atrial spontaneous echocontrast and pulmonary venous flow in nonvalvular atrial fibrillation: implications for stratification of thromboembolic risk // Ital. Heart J. – 2002. – Vol. 3 (Suppl. 4). – P. 433-439.

Надійшла 28.08.2007 р.

Diagnosis of left atrial auricular thrombosis in patients with persistent form of atrial fibrillation: transesophageal echocardiography and multispiral computer tomography

M.Z. Cherednichenko, O.S. Sychov, О.I. Frolov, N.V. Pelekh, S.V. Fed’kiv, M.R. Ikorkin

Thromboembolic events during the atrial fibrillation are deeply related to left atrial auricular thrombus. Transesophageal echocardiography (TEE) is routinely used for visualization of left auricular thrombus. Multispiral computer tomography (MSCT) with use of contrasts is a novel method of visualization of intracardiac structures. The aim of our investigation was to study the possibility of left atrial auricular thrombus diagnosis by means of TEE and MSCT in patients with persistent atrial fibrillation. Thirty five patients scheduled for sinus rhythm restoration were included in this study. 27 TEE, 24 MSCT and in 13 patients – both methods were carried out during first 3 days of hospitalization. If there were no thrombi in left atrial auricle, we performed early cardioversion with no thromboembolic complications on background of enoxaparin therapy. Left atrial auricular thrombus was visualized in three patients by both methods, and two patients had spontaneous echocontrast and atheromatosis of aorta with thrombosis. These patients took warfarin during 4 weeks and TEE was performed again. In two cases the thrombus was confirmed again, so regular anticoagulant therapy was recommended to the patients, and in one case disintegration of thrombus was achieved and cardioversion was performed successfully. This investigation demonstrates potential possibility of using of MSCT as alternative to TEE for excluding left atrial auricular thrombus in patients with atrial fibrillation.