Ключевые слова: стенты, коррозия, рестенозы, покрытия

Материалом, который наиболее часто используется в медицине, является нержавеющая сталь. Однако этот сплав не отвечает многим требованиям, предъявляемым к материалу для имплантатов. Он может кородировать и содержит большую долю веществ, вызывающих разнообразные аллергические реакции. Чистый титан, благодаря резорбции, приводит к мутагенному эффекту в тканях. Коррозийная стойкость альтернативных металлических сплавов на основе титана в 3–5 раз ниже стойкости чистого титана и циркония. Нитинол (сплав на основе титана и никеля) в последние 20 лет нашел широкое применение в хирургии, благодаря своему уникальному физическому свойству – памяти формы. Сам сплав имеет низкие коррозийные свойства в биологических средах, хотя вызывает денатурацию белков с появлением металлоорганических соединений, благодаря диффузии никеля в ткани [4, 18]. Вследствие этого образуются аллергенные комплексы металл-белок.

Поверхность имплантатов, которые применяются в хирургии (стенты, ортопедические устройства, кава-фильтры, водители ритма и т.д.), структура, вступающая во взаимодействие с организмом реципиента первой. Реакция отторжения, асептическое воспаление, образование капсулы из соединительной ткани вокруг имплантата, коррозия металла, рестенозы в стентах – все это, в общем, результат реакции организма реципиента на инородное тело.

Развитие рестеноза в стенте – основное осложнение эндоваскулярной хирургии. Разные авторы [7, 14] отмечают его возникновение в просвете эндопротеза у 10–58 % больных на протяжении первых 6 мес после вмешательства. Для решения этой проблемы необходимо оптимальное покрытие стента, которое не будет вызывать реакцию стенки сосуда.

Многие фирмы предлагают различные покрытия для внутрисосудистых конструкций: “Jomed” – импрегнацию гепарина, “BioDiamond” – алмазоподобное углеродное покрытие, “In Flow Dynamics” и “Medinol” – покрытия золотом, “Biocompatibles” – фосфохолиновое покрытие, “Biotronik” – силикон-карбидное покрытие, “Sorin Biomedica” – покрытие “Carbofilm” [17].

Для снижения уровня рестенозов были разработаны новые, “активные” покрытия стентов, которые выделяют цитотоксические вещества [19]. На Европейском съезде кардиологов в сентябре 2006 г. обсуждались отдаленные (в течение 5 лет) результаты по имплантации стентов с “активными” покрытиями. К большому сожалению, они были неутешительными, и по высказыванию большинства инвазивных кардиологов, требуется разработать уточненные и более жесткие показания к имплантации “активных” стентов [5].

Успехи эндоваскулярной хирургии в борьбе с рестенозами не обеспечивают решения нескольких важных проблем, волнующих специалистов. В частности, корродирование сплавов, из которых изготавливается большинство внутрисосудистых имплантатов, и, как следствие, возможное раздражение и повреждение стенки сосуда. Все это требует поиска иного подхода к профилактике развития рестенозов в сосудах, предотвращению корродирования металла, биоадаптации материалов к стенке сосуда.

Целью авторов было разработать новые покрытия стентов, предотвращающие реакцию стенки сосуда при имплантации внутрисосудистых конструкций.

Все биологические исследования выполнялись в Национальном научном центре “Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско”, Институте хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова АМН Украины, благодаря грантам Европейского сообщества: “Development and assessment of novel biocompatible stents for angioplastic surgery” INTAS-Ukraine 95-0038, “Advanced biocompatible endovascular stents`” GR/R1584/01 и проекту НАН Украины: “Розробити нові сплави та вивчити фізико-механічні та корозійні характеристики біосумісних матеріалів для виготовлення стентів та кава-фільтрів нового покоління” 144-002/2001.

Материал и методы

В Институте металлофизики НАН Украины из прута нержавеющей стали 316L, методом холодного волочения в алмазных фильерах с постепенным уменьшением диаметра, была получена проволока с необходимыми механическими свойствами, диаметром 0,2–0,18 мм. Далее из нее изготовили саморасширяющиеся Z-образные стенты, длиной 10 мм и диаметром раскрытия 8 мм. Концы стента закрепляли в муфте того же сплава (рис. 1). Стенты в готовом состоянии обрабатывали на протяжении 10 мин в дистиллированной воде при 44 кГц в ультразвуковой мойке “Пиранья” (“Эндомед”, Украина).

Рис. 1. Z-стент для имплантации в сосуды малого диаметра.

Стенты прошли испытания и приказом МЗ Украины от 04.05.1999 г. № 110 внесены в Государственный реестр изделий медицинского назначения, которые разрешены в медицинской практике в Украине под № 767/99. (Регистрационное удостоверение, серия МЗ №767/99, № 000762, вих. №542-В от 04.05.99). В лаборатории “Tiers Coating Ltd” (Великобритания) на стенты наносили неорганические покрытия, которые используются в настоящее время в практической медицине (аморфный углерод, алмазоподобный углерод – DLC, керамическое покрытие на основе титана и циркония). Коллективом авторов была разработана адаптационная композиция (АК) для обработки имплантатов, перед их непосредственной установкой в организм реципиента [3].

Все стенты стерилизовали в 1 % растворе “Bodenphen № 125” (“Bode Chemise”, Германия) на протяжении 15 мин. В дальнейшем стенты хранили в стерильном физиологическом растворе до имплантации.

На базе экспериментальных отделов институтов Хирургии и Кардиологии АМН Украины было отобрано 72 кролика самца, “Серый великан”, весом 2,5-3,0 кг для проведения эксперимента. Животных по одному отсаживали в стандартные клетки. Температура в помещении составляла (25±1) ?С, с относительной влажностью 30—70 % и 12:12 часовым светлоциклом. Животные получали стандартную пищу для кроликов и имели воду ad libitum (лицензия на работу с кровью и проведение экспериментальных работ с животными Института Кардиологии № АА0470/03 от 22.01.2003, Института Хирургии на работу по проведению экспериментов с животными № ПТ 01-76-09/2175 от 02.09.2003, Сертификат на виварий и Регистрационный № 4479/АА001754 от 26.01.2003).

В ходе эксперимента на основании работ [2, 9—11, 15] была выработана модель, которая могла приблизить состояние стенки артерии экспериментальных животных к атеросклерозу у человека, в современном понимании его развития [6, 8, 13, 16]. С целью получения этой модели, кроликам, внутримышечно вводили раствор, 1 мл которого содержит 25 мкг пирогенала (НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи, Россия). Ежедневно вводили по 1,25 мг раствора на протяжении 2 нед, далее в послеоперационный период — по 1,25 мг пирогенала один раз в неделю на протяжении 8 нед.

Животные были объединены в 6 групп по 12 кроликов, в соответствии с количеством покрытий. Животным контрольной группы были имплантированы стенты, разрешенные к клиническому применению, из нержавеющей стали 316L без покрытия (SS). У кроликов основной группы использовали следующие стенты: покрытые аморфным углеродом (№1), алмазоподобным углеродом (DLC) (№ 2), керамическим покрытием на основе титана (№ 3), циркония (№ 4) и эндопротезы нержавеющей стали 316L, обработанные согласно полученному патенту (АК) [3] перед операцией. Стенты имплантировали в просвет брюшной аорты кроликам под наркозом (внутривенно раствор тиопентала натрия 20 мг/кг) через поверхностную бедренную артерию эндоваскулярно. Спустя 8 нед животным внутривенно вводили летальную дозу тиопентала натрия. Методы обезболивания и лишения жизни экспериментальных животных соответствовали “Правилам выполнения работ с использованием экспериментальных животных”, утвержденных приказом МЗО Украины.

В Институте хирургии и кардиологии для приготовления гистологических препаратов брюшную аорту со стентами и условно интактную ее зону на протяжении 2 см с обеих сторон от стента, одинаково во всех случаях, циркулярно иссекали. Материал обрабатывали по следующей схеме. Сегменты сосуда фиксировали на протяжении 24 ч в 10 % растворе формалина на 0,1 Г фосфатном буфере (рН 7,4), дегидрирование проводили по стандартной схеме в спиртах, с восходящей крепостью и заливали в парафин. После фиксации препаратов стенты по частям или целые извлекали из просвета сосуда и отправляли на исследование для проведения дальнейшего изучения их поверхности с помощью сканирующего электронного микроскопа (СЭМ) “JEOL-3200” (Япония) в Университете Брайтона (Англия) и на приборе “JEOL-100” (Япония) в Институте электросварки им. Е.О. Патона УНАН. Из фиксированных тканей изготовляли срезы толщиной в 5 мкм. Морфометрию препаратов выполняли на микроскопе “Olympus ВХ-41” (Япония) с помощью программного обеспечения “DP-Soft” (Япония).

На трех этапах проведения исследования (в начале эксперимента, перед проведением операции и прежде чем вывести животное из эксперимента), с целью подтверждения изменений в организме, у кроликов набирали кровь из ушной вены. Кровь собирали по 2 мл в пластиковые пробирки, которые содержали 50 мкл гепарина (5000 ед/мл) и 50 мкл физиологического раствора. В клинической лаборатории Института кардиологии АМН Украины для выполнения биохимических исследований кровь кролика быстро перемешивали и центрифугировали 5 мин при 4000 об/мин. Плазму осторожно отбирали в эпендорфы. Уровень С-реактивного белка (СРП) и холестерина определяли в плазме крови [12].

Результаты и их обсуждение

Анализ показателей крови кроликов на разных этапах эксперимента выявил достоверное повышение показателей, которые характеризуют наличие воспаления в организме животных и свидетельствуют о достижении запланированной цели (табл. 1).

Таблица 1 Показатели холестерина и СРП крови кроликов в ходе эксперимента

Покрытия	CРП (мг/л)		Холестерин (мг/л)
	перед операцией, % от исходного значения	перед забоем, % от исходного значения	Исходное значение	перед операцией	% от исходного значения перед операцией	% от исходного значения перед забоем
№ 1	465,42	405,5	29,92	43,01	144	87 (26,13 мг/дл)
№ 2	438,17	366,22	28,84	46,68	162	141 (65,99 мг/дл)
№ 3	1060,25	272,12	39,52	40,13	102	138 (54,53 мг/дл)
№ 4	309,64	135,28	35,92	46,46	129	199 (71,51мг/дл)
АК	423,46	142,21	34,82	38,12	109	128 (44,57 мг/дл)
SS	476,43	606,18	35,77	46,28	129	178 (63,71 мг/дл)

Представлены данные анализов, выполненных в сертифицированной лаборатории Института кардиологии на полуавтоматическом биохимическом анализаторе “Cormay Plus” (Польша), реактивами “Cormay”. Холестерин определяли колориметрическим методом, СРП – нефелометрическим методом с использованием антисыворотки козла.

У животных всех групп наблюдали увеличение уровня СРП и холестерина. Исходный уровень холестерина у всех животных, которые были в эксперименте, составил 33,66 мг/дл. После проведения инъекций пирогенала согласно протоколу, средний уровень холестерина в крови животных достиг в среднем 45,63 мг/дл. Содержание в среднем в крови животных также увеличилось. В среднем уровень СРП имел значение 16,09 мг/л по сравнению с исходным – 3,34 мг/л. При этом рост СРП от индивидуума животного существенно отличался. Рост критических показателей (СРП и холестерина) плазмы крови кроликов, согласно выбору модели, свидетельствовал о нарастании у них атерогенности плазмы крови, что является показателем начала развития атерогенного процесса в организме.

В конце эксперимента уровень холестерина оставался повышенным в группах № 2, 3, 4 и SS. При использовании покрытия № 1 наблюдали незначительное снижение холестерина. Следует отметить, что в этой группе погибло 3 животных из 12. Значение СРП в группах № 1, 2, 3 и 4 в конце эксперимента несколько снизилось, однако не достигло исходных значений. В среднем уровень СРП перед операцией был выше исходного в 4,5 раза. В случае покрытия № 3, значение СРП перед операцией превышало исходные цифры в 10 раз.

В конце эксперимента только в группе SS уровень СРП повысился на 600 % по сравнению с исходным значением и был выше, чем перед операцией. При этом только в группе №1 снижение СРП совпало с падением уровня холестерина. В остальных случаях уровень холестерина увеличивался.

Возможно, данные изменения можно связать с тем, что в группе с покрытием № 1 в трех случаях не было обнаружено стентов – как результат разрешения воспалительного процесса, усиленного операционным вмешательством и имплантацией инородного материала. В этих случаях можно думать о быстрой коррозии внутрисосудистой конструкции на фоне образования электропары (батареи) или коррозии на изменение рН среды [1].

Во время послеоперационного периода эксперимента умерло 5 животных. Трем из них были имплантированы стенты с покрытиями № 1 и двум – № 2.

Суммарные данные позволяют сделать заключение, что в условиях эксперимента на кроликах не только нарастает атерогенность плазмы, но и возникают характерные для начальных этапов атеросклероза структурные изменения в типичных областях аорты, что приводит к локальному утолщению интимы аорты.

Изменение уровня СРП в сыворотке крови экспериментальных животных позволяет сделать заключение, что покрытие № 1 вызывает наиболее сильные воспалительные реакции, а покрытия № 3 и 4 практически не оказывают раздражающего действия на стенку сосуда.

В группе животных, которым были установлены стенты, обработанные АК, наблюдали снижение уровня CRP и холестерина в конечной точке исследования.

Склероз стенки сосуда во всех наблюдениях развился, в основном, как следствие давления на нее элементов стента. Это явление можно отнести к неизбежным изменениям, связанным с типом стента и его механическим воздействием на стенку сосуда.

Необходимо отметить, что покрытие стентов № 1 само легко снималось – “мазалось” – на перчатки при установки стентов. Оставалось на листе белой бумаги при падении стента на лист. После попадания в пульсирующий кровоток, на стенте с покрытием № 1 практически сразу образовывались красные тромбы. При извлечении стентов из сосуда через 8 нед перед изготовлением гистологических препаратов было отмечено, что покрытия № 1, 3, 4 сохранились, а стенты с покрытием № 2 были белого цвета.

Данные СЭМ исследования показали, что стенты подвергаются воздействию организма, которое выражается в различной степени коррозии самих стентов (рис. 2–5). Наибольшую коррозию наблюдали в случае покрытия стента аморфным углеродом и DLC. Отсутствие коррозии было зарегистрировано при исследовании поверхности стентов, обработанных АК.
 

Рис 2. Стент из стали 316L, покрытый аморфным углеродом через 8 нед после имплантации. Фотограмма. Увеличение x 300.	Рис 3. Стент из стали 316L, покрытый DLC через 8 нед после имплантации. Фотограмма. Увеличение x 300.
Рис 4. Стент из стали 316L, через 8 нед после имплантации. Фотограмма. Увеличение х 1400.	Рис 5. Стент из стали 316L, обработанный АК перед имплантацией через 8 нед после имплантации. Фотограмма. Увеличение x 1000.

При гистологическом изучении образцов срезов сосудов со стентами во всех случаях наблюдали ответ стенки сосуда на инородное тело, проявляющийся в различной степени миграции и пролиферации ГМК в подэндотелиальное пространство с образованием стромы и последующим формированием самой неоинтимы. Величина разрастания неоинтимы отличается по степени реакции стенки сосуда на вид покрытия, которое наносится на стенты. Наличие склерозированных фиброзных образований в районе ножек стента свидетельствовало об уровне воспалительной реакции как ответа стенки сосуда на инородный материал – стент.

С целью получения наиболее объективных результатов морфометрии использовать суммарное изменение толщины стенки сосуда по отношению к величине интактной стенки сосуда. Суммарное значение включало толщину стенки сосуда под ножкой стента и над ней. Отдельно сравнивали значения толщины стенки сосуда между элементами стента и значение интактной стенки сосуда. Последние цифры позволяют более точно представить влияние покрытия на клеточные слои стенки сосуда.

Покрытия №1 и №2 вызывают пролиферацию ГМК, что приводит к образованию значительного слоя неоинтимы в местах установки ножки стента (табл. 2). При этом наблюдается изменение толщины стенки сосуда в сторону увеличения и между ножками.

Влияние покрытия № 3 выражается в незначительном (на 112 %) по сравнению с покрытиями № 1 (на 209,65 %) и № 2 (на 183,09 %) увеличением толщины сосуда. Однако толщина стенки сосуда между ножками сохраняет тенденцию к утолщению, как и в ранее описанных случаях.

При использовании покрытия № 4 наблюдали наименьшее изменение толщины стенки сосуда в местах нахождения ножек стента. Но только в этом случае было отмечено незначительное изменение стенки сосуда между прутьями стента. Это явление можно объяснить тем, что при установке Z-образный стент создает участок ригидности, приводящий к незначительной атрофии мышечного слоя стенки сосуда.

Обработка поверхности стентов АК перед имплантацией обусловливает незначительные изменения толщины стенки сосуда вокруг прутьев стента (119,04 %), и толщина интактной стенки практически не изменяется по сравнению с исходными данными (114,28 %).

В случае SS разрастание неоинтимы (на 115,48 %) сравнимо с покрытием № 3 (112 %), но уступает покрытию № 4 (103 %). Значение толщины стенки между элементами стента (139 %) практически не отличается от результатов измерения в случаях № 1, 2, 3 (соответственно 156,3; 125,6 и 137,6 %).

Суммарные данные позволяют сделать заключение, что в условиях эксперимента не только нарастает атерогенность плазмы, но и возникают характерные для начальных этапов атеросклероза структурные изменения в типичных для него областях аорты кролика, что способствует локальному утолщению интимы. По уровню изменения СРП после операции можно сказать, что покрытия № 1 вызывает наиболее сильные воспалительные реакции, а покрытия № 3, 4 и АК практически не оказывают раздражающего действия на стенку сосуда.

В группе животных, у которых использовали покрытие № 1, на ранних этапах, по-видимому, имела место воспалительная реакция, так как прослеживаются выраженные склеротические изменения и гиперпластические реакции. В группе животных, у которых применяли покрытие № 2, изменения были монотонные с преобладанием атрофических явлений.

В обеих группах наблюдали по одному случаю грубого фиброза и деформации просвета аорты. Это либо реакция на травму (пенетрацию) стентом, либо индивидуальные особенности животного.

Развитие склероза сосудистой стенки во всех наблюдениях объясняется, в основном, особенностями конструкции самой модели, как следствие давления ножек стента на стенку сосуда.

Покрытие стентов № 1 вызывает выраженную гиперпластическую реакцию у стенки сосуда, которая приводит к разрастанию неоинтимы, что, в свою очередь, может привести к развитию рестеноза.

Покрытие стентов № 2 вызывает резкую атрофию сосудистой стенки в местах прилежания фрагментов стента, что может приводить к перфорации сосуда.

Стенты из нержавеющей стали 316L, обработанные АК, не вызывают воспалительной реакции. Наблюдается незначительная деградация мышечного слоя под прутьями стента, которая объясняется особенностями конструкции самой модели стента.

Покрытие стентов № 3 вызывает атрофию стенки сосуда (слабо выраженную) и может применяться для покрытия внутрисосудистых конструкций.

Покрытие стентов № 4 вызывает лишь незначительную дистрофию стенки сосуда в местах прилежания ножек стента и является лучшим из покрытий неорганической природы для внутрисосудистых конструкций, которые были использованы в этом исследовании.

Стенты из нержавеющей стали 316L, разрешенные и применяемые в медицинской практике без модификации поверхности, вызывают гиперплазию неоинтимы в местах прилежания ножек стента, что может приводить к развитию рестеноза.

Таким образом, из всех покрытий, применявшихся в исследовании, покрытия № 4 и АК являются наиболее удачными. При установке стентов с покрытиями № 4 и АК экспериментальным животным в абдоминальную аорту наблюдали наименьшее изменение толщины стенки сосуда в области ножек стента и между ними. Это свидетельствует о том, что данные покрытия наиболее совместимы с тканями сосудов, не вызывают воспаления в местах установки стента и не амплифицируют последнее.

Литература

1. Малахов А.И. Коррозия и основы гальваностегии. – Учебник для техникумов. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Химия, 1987. – 208 с.
2. Талаева Т.В., Братусь В.В., Третьяк І.В. Спосіб експериментального моделювання гіперліпідемій // Патент України (60860 А, 7 G09B23/28). – 2003. – Бюл. № 10.
3. Янченко В.В., Алексеева Т.А., Лазаренко О.М., Ошкадеров С.П. Речовина для підвищення біосумісності імплантантів з організмом реципієнта // Патент України (56960 7А61К33/14 15.05). – 2003. – Бюл. № 5.
4. Assad M., Lemieux N., Rivard C.H., Yahia L.H. Comparative in vitro biocompatibility of nickel-titanium, pure nickel, pure titanium, and stainless steel: genotoxicity and atomic absorption evalution // Biomed. Mat. Eng. – 1999. – P. 1-12.
5. Boersma E., Daemen J., Wenaweser P. et al. Early and late coronary stent thrombosis of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in routine clinical practice: data from a large two-institutional cohort study // Lancet. – 2007. – Vol. 369. – P. 667-678.
6. Chinetti G., Lestavel S., Bocher V. et al. PPAR-alpha and PPAR-gamma activators induce cholesterol removal from human macrophage foam cells through stimulation of the ABCA1 pathway // Nat. Med. – 2001. – Vol. 7. – P.53-58.
7. Costagna M.T., Mintz G.S., Weissman N.J. et al. The contribution of “mechanical” problems to in-stent restenosis. An intravascular ultrasound analysis of 1090 consecutive in-stent restenosis lesions // Amer. Heart J. – 2001. – Vol. 142. – P. 970-974.
8. Haffner S.M., Greenberg A.S., Weston W.M. et al. Effect of rosiglitazone treatment on nontraditional markers of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 679-684.
9. Kantor B., Ashai K., Holmes D.R., Schwartz R.S. The experimental animals for assessing treatment of restenosis // Cardiovasc. Radiation. Medicine. – 1999. – Vol. 1, № 1. – Р. 48-54.
10. Kolodgie F.D., Virmani R., Rice H.E., Mergner W.J. Vascular reactivity during progression of atherosclerotic plaqe. A study in watanabe heritable hyperlipidemic rabbits // Circulation Research. – 1990. – Vol. 66. – P. 1112-1126.
11. Kondo T., Watanabe Y. A heritable hyperlipedimic rabbit // Exp. Anim. – 1975. – Vol. 24. – P. 89-94.
12. Laboratory test and diagnostic procedures / C.C. Chernescky, R.L. Krech, B.J. Berger. – W.B. Saunders Company, 1993. – 1010 p.
13. Marx N., Froehlich J., Siam L. et al. The anti-diabetic PPAR gamma-activator rosiglitazone reduces MMP-9 serum levels in type-2 diabetic patients with coronary artery disease // Circulation. – 2002. – Vol. 106 (Suppl II). – P. 2783.
14. Mulvihill N.T., Boccalatte M., Farah B. et al. Current perspectives on in-stent restenosis // The Paris Course on Revascularization May 2002. – Europa Edition. – 2002. – P. 199-209.
15. Pfund A., Wendland G., Baer F. et al. Die stentimplantation als initiale koronarinterventionelle therapie? Ein theoretisches modell zur klinischen und ?konomischen konsequenz der in-stent-restenose // Herz. – 2000. – Vol. 5. – P. 595- 501.
16. Repa J.J., Mangelsdorf D.J. The liver X receptor gene team: potential new players in atherosclerosis // Nat. Med. – 2002. – Vol. 8. – P. 1243-1248.
17. Serruys P.W., Kutryk M.J.B. Handbook of coronary stents. – London: Martin Dunitz Ltd. – 2000. – 424 p.
18. Shabalovskaya S.A. Surface, corrosion and biocompatibility aspects of Nitinol as an implant material // Biomed. Mater. Eng. – 2002. – Vol. 12. – P. 69-109.
19. Sousa J.E., Costa M.A., Abizaid A. et al. Lack of neointimal proliferation after implantation of sirolimus-coated stent in human coronary arteries. A quantitative coronary angiography and three-dimensional intravascular ultrasound study // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 192-195.

Поступила 18.06.2007 г.

New kind of coatings for intravessel devices

O.N. Lazarenko, T.A. Alekseyeva, V.A. Bobrov, S.P. Oshkadyorov, V.I. Smorzhevsky, S.V. Mikhalovsky, L.I. Mikhalovskaja

The article is devoted the problem of corrosion phenomena of medical devices induces by body reaction. We studied the cases of destruction of metal stents positioned at the recipient's body for certain period. The authors proposed the newly elaborated coating for medical devices made of alloy 316L (patent of Ukraine). The newly developed coating does not evoke the process of hyperplasia of inner vessel's layer and prevent the corrosion process of metal frame during occurrence in the vessel. The contemporary physical methods permitting to evaluate the changes of samples surface chemistry before and after placement of experimental animals into the body were used. The comparison of the results of physical study of samples and histological analyse of vessel's slices at the site of stents' placing lets the authors to suppose certain correlation between the incidents of restenosis development, metal surface chemistry and the body reaction to the exogenous material.