КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіпертонічна хвороба, гіпертрофія лівого шлуночка, серцево-судинні ускладнення, тривале спостереження

Сьогодні вважають, що гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) пов’язана з високим ризиком розвитку тяжких серцево-судинних ускладнень (ССУ) – інфаркту міокарда (ІМ), раптової коронарної смерті, мозкового інсульту – незалежно від рівня артеріального тиску (АТ) [20, 22]. При наявності ГЛШ в 2-3 рази збільшується ризик розвитку застійної серцевої недостатності (СН) та аритмій серця [30]. Збільшення індексу маси міокарда (ІММ) лівого шлуночка (ЛШ) на 50 г/м² супроводжується зростанням ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) на 50 % [7, 12, 18]. В осіб з електрокардіографічними ознаками і/або ехокардіографічними ознаками ГЛШ ступінь ризику розвитку ССУ у 3-6 разів вищий, ніж у осіб без таких ознак [21].

Розвитку ГЛШ, крім цілої низки гуморальних факторів, сприяє наявність артеріальної гіпертензії (АГ). Тривале існування АГ сприяє також розвитку гіпертрофії медіального шару судин і зменшенню їх просвіту, що призводить до підвищення загального периферійного опору судин, погіршення кровопостачання життєво важливих органів – серця, мозку та нирок [1, 5]. Структурне ремоделювання міокарда при АГ – гетерогенний процес, що включає гіпертрофію кардіоміоцитів, фіброз інтерстиціальної тканини, а також периваскулярний фіброз інтраміокардіальних вінцевих артерій. Виявлено, що розвиток ремоделювання ЛШ і артеріальних судин до певної міри процеси паралельні. Ремоделювання ЛШ при АГ супроводжується структурними змінами у коронарному руслі. Крім того, при ГЛШ зменшується відносна кількість вінцевих артерій, потовщується їх стінка, збільшується частота їх атеросклеротичного ураження [8, 16]. Все це сприяє зниженню коронарного резерву та розвитку ішемії міокарда, збільшуючи ризик розвитку застійної СН, гострого ІМ, інших CCУ та передчасної смерті [ 3, 20, 22, 28] .

Метою роботи було визначити частоту розвитку серцево-судинних ускладнень (фатальних і нефатальних) та встановити їх можливі предиктори у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років.

Матеріал і методи

На основі ретроспективного аналізу історій хвороб у дослідження було включено 145 осіб (119 чоловіків та 26 жінок, вихідний вік у середньому – (43,89±0,57) року) з гіпертонічною хворобою (ГХ), які пройшли клінічне та лабораторне обстеження у відділі гіпертонічної хвороби Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України згідно з науковою тематикою 15-20 років тому. Всі обстеження проводили в ранкові години наприкінці 7-денного періоду. На час первинного обстеження у хворих відзначали ГХ І-ІІ стадії. Особи, у яких на той час АГ мала симптоматичний характер, з супутньою ІХС, СН ІI-IV стадії та ЦД 1-го та 2-го типу у дослідження не включали.

Повторне обстеження цієї когорти хворих провели через 15-20 років в тих же умовах, що і базисне. Під час повторного обстеження вимірювали рівня офісний АТ, частоту скорочень серця (ЧСС), проводили антропометричні вимірювання, ехокардіографію в М-режимі та секторальному режимі на ультразвуковому апараті “Sonoline-SL” (“Siemens”, Німеччина) за загальноприйнятою методикою, добове моніторування АТ (ДМАТ) на апараті “АВРМ-04” (“Meditech”, Угорщина), біохімічний аналіз крові з визначенням ліпідного спектру крові проводили в сертифікованій лабораторії ННЦ “Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска” АМН України.

Масу міокарда (ММ) ЛШ розраховували за формулою Penn Convention [14]. ІММ ЛШ визначали як відношення ММ ЛШ до площі поверхні тіла. Розраховували також відношення ММ ЛШ до зросту пацієнта (ММ ЛШ/зріст).

Обстежених хворих розподілили на такі групи: 1-ша група – 46 хворих (35 чоловіків і 11 жінок), у яких під час повторного обстеження ГХ залишилася єдиним серцево-судинним захворюванням (ГХ ІІ стадії). Середня тривалість АГ та вік пацієнтів у цій групі становили відповідно (24,74±1,22) і (43,20±1,04) року. До 2-ї групи увійшли 99 пацієнтів (84 чоловіки, 15 жінок), у яких впродовж 15-20 років перебіг ГХ ускладнився такими ССУ (фатальними і нефатальними): перенесений гострий ІМ (дрібно- та великовогнищевий, 24,2 %), гостре порушення мозкового кровообігу (інсульт, транзиторна ішемічна атака, 24,2 %), застійна СН (СН ІІБ-ІІІ стадії, 3,03 %), раптова коронарна смерть (7,1 %), а також ті, в яких виникла хронічна ІХС. Ця група хворих складалася з двох підгруп пацієнтів: підгрупа 2А - 43 хворих, які померли впродовж 15-20 років від фатальних ССУ. Інформацію про факт розвитку фатальних ССУ та причини смерті було отримано від родичів пацієнтів; підгрупа 2Б – 56 хворих, котрі перенесли нефатальні ССУ або у яких на час повторного обстеження відзначали хронічну ІХС. При першому обстеженні середній вік пацієнтів 2-ї групи становив (44,18±0,68) року, а тривалість АГ серед живих пацієнтів з ССУ – (27,05±1,14) року. При повторному обстеженні ССУ нефатального характеру та хронічна ІХС були виявлені у 56 хворих. Частка хворих з фатальними ССУ у 2-й групі становила – 43,4 %, з нефатальними ССУ – 17,2 %, з хронічною ІХС – 39,4 %.

Статистичну обробку результатів проводили після створення бази даних у системі “Microsoft Excel” за допомогою програм, інтегрованих у цю систему та програми “SPSS 10.0”. Застосовувалися стандартні методи варіаційної статистики: визначення середніх, стандартних похибок (M±m); достовірність різниці оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента для незалежних виборок та парних вимірювань.

Результати та їх обговорення

Порівняльний аналіз вихідних даних обох груп наведено у таблиці 1. За віком, тривалістю ГХ, ЧСС та індексом маси тіла (ІМТ) групи практично не відрізнялися. Хоча слід відзначити, що тривалість АГ була дещо більшою в підгрупі 2Б. В обох групах хворих спостерігали надмірну масу тіла – ІМТ становив відповідно (28,35±0,47) та (28,54±0,34) кг/м². Слід зауважити, що кількість хворих з надмірною масою тіла в 1-й групі та в підгрупі 2Б була однакова (відповідно 54,3 і 48,2 %). Проте частка хворих з ожирінням була більшою у пацієнтів з ССУ та хронічною ІХС (підгрупа 2Б) і становила 41,1 %, у той час як у 1-й групі вона становила 28,3 %. Частка хворих з вихідною нормальною масою тіла була більшою у 1-й групі (відповідно 17,4 і 10,7 %). У цілій низці епідеміологічних досліджень [11, 24, 29], у тому числі і у Фремінгемському [25], доведена залежність між надмірною масою тіла та кардіоваскулярною смертністю. Крім цього, відомо, що збільшення ММ ЛШ при ожирінні спостерігають незалежно від рівня АТ та інших гемодинамічних факторів [9, 26]. Так, у дослідженні J. Gottdinier та співавторів [17] виявлено чіткий позитивний кореляційний зв’язок між ІМТ та ІММ ЛШ в осіб з надмірною масою тіла та нормальним рівнем АТ. Проте проведений нами кореляційний аналіз таких закономірностей не виявив.

Таблиця 1 Вихідні геодинамічні, морфо-фукціональні показники лівого шлуночка та біохімічні показники крові у пацієнтів з гіпертонічною хворобою

Показник	Величина показника (M±m) у групах
	1-й (n=46)	2-й (n=99)
Вік, років	43,20±1,04	44,18±0,68
ІМТ, кг/м2	28,35±0,47	28,54±0,34
ЧСС за 1 хв	71,05±1,44	69,39±0,94
САТ, мм рт. ст.	159,69±2,37	162,70±2,11
ДАТ, мм рт. ст.	101,64±1,48	105,50±1,04*
АТсер., мм рт. ст.	120,99±1,64	124,56±1,28
АТпульс., мм рт. ст.	58,05±1,72	57,20±1,57
Ао, см	3,33±0,06	3,31±0,04
ЛП, см	3,65±0,08	3,61±0,06
КДР, см	5,09±0,08	5,22±0,05
КСР, см	3,33±0,09	3,38±0,06
Тзд, см	1,07±0,02	1,14±0,02*
Тмд, см	1,08±0,02	1,12±0,02
ІММ ЛШ, г/м2	123,83±4,33	138,89±3,82*
ММ ЛШ/ріст, г/м	144,39±5,45	162,10±4,69*
ВТС, ум. од.	0,430±0,007	0,440±0,009
ФВ, %	63,36±1,48	63,94±0,91
ЗПОС, кПа·с-1·л-1дин·см-5	186,026±7,688	184,097±5,195
Глюкоза крові, ммоль/л	4,96±0,24	5,37±0,23
Холестерин, ммоль/л	5,54±0,50	6,75±0,61
Альдостерон, пг/мл	107,26±20,16	174,46±20,19*
АРП, нг·мл-1·год-1	1,49±0,28	1,22±0,17
Кортизол, нмоль/л	368,07±66,96	467,11±64,45

Примітка.  * – різниця показників достовірна порівняно з такими у 1-й групі (Р<0,05). САТ – систолічний артеріальний тиск; ДАТ – діастолічний артеріальний тиск; АТсер. – середній артеріальний тиск; ПАТ – пульсовий артеріальний тиск; Ао – діаметр аорти; ЛП – розмір лівого передсердя; КДР – кінцево-діастолічний розмір ЛШ; КСР – кінцево-систолічний розмір ЛШ; ТЗСд –товщина задньої стінки в діастолу; ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки; ВТС – відносна товщина стінки; ЗПОС – загальний периферійний опір судин; КАП – концентрація альдостерону в плазмі; АРП – активність реніну плазми.

Сьогодні у багатьох дослідженнях доведено прямий кореляційний зв’язок між рівнями САТ і ДАТ, з одного боку, та ІММ ЛШ – з іншого [2, 20]. Ми також виявили позитивний кореляційний зв’язок у загальній групі обстежених (за даними базисного обстеження) між ІММ ЛШ і САТ (r=0,40, p<0,0001), ІММ ЛШ і ДАТ (r=0,47, p<0,0001), ІММ ЛШ і АТсер. (r=0,47, p<0,0001). Рівні АТ (САТ, ДАТ, АТсер.) при першому обстеженні були дещо більшими у 2-й групі. Це вказує на більш тяжку ГХ у цієї когорти хворих 2-ї групи з можливим подальшим більш суттєвим ураженням органів-мішеней. Негативний вплив більш тяжкої АГ на міокард підтверджується наявністю у пацієнтів 2-ї групи чітких ознак ГЛШ – збільшення товщини стінок та ІММ ЛШ. Середні величини цих показників у 1-й групі обстежених були достовірно меншими, ніж у 2-й групі (див. табл. 1), і не перевищували граничні значення норми у більшості з них. У пацієнтів 1-ї групи при базисному обстеженні ГЛШ виявляли значно рідше (45,2 %), ніж у 2-й групі (62,4 %). Причому частка хворих зі значною ГЛШ (з ІММ ЛШ 170 г/м² і більше) у 2-й групі майже удвічі перевищувала таку в 1-й групі (відповідно 19,4 і 9,5 %). Для виявлення ГЛШ деякі автори [10] використовують не ІММ ЛШ, а відношення ММ ЛШ/зріст особи. Відношення ММ ЛШ/зріст пацієнта також було достовірно (Р<0,03) більшим у 2-й групі (див. табл. 1). Це свідчить про незалежність у даному випадку збільшення ММ ЛШ від маси тіла пацієнтів.

Показники насосної функції ЛШ (фракція викиду - ФВ, ударний індекс - УІ, серцевий індекс - СІ), ЗПОС під час базисного обстеження в обох групах практично не відрізнялися.

За даними біохімічного аналізу крові, проведеному при первинному обстеженні, вміст у крові глюкози і холестерину був дещо більшим у 2-й групі (див. табл. 1). При повторному обстеженні хворих цукровий діабет (ЦД) та порушення толерантності до глюкози були виявлені відповідно у 17,4 і 30,4 % пацієнтів 1-ї групи та у 25 і 37,5 % пацієнтів підгрупи 2Б. Це свідчить про більш суттєві порушення вуглеводного обміну у пацієнтів з розвитком ССУ та хронічною ІХС. Не виключена певна роль у розвитку ССУ, поряд з прогресуванням АГ, і метаболічних порушень. Погіршення кровопостачання тканин також може негативно впливати на їх чутливість до інсуліну.

Є дані про вплив альдостерону на процеси розвитку гіпертрофії міокарда ЛШ у хворих з АГ. За даними [ 4] вміст альдостерону у плазмі хворих з м’якою та помірною АГ та ГЛШ достовірно вищий, ніж у хворих без ГЛШ. В нашому дослідженні концентрація альдостерону у плазмі хворих 2-ї групи достовірно (Р<0,02) перевищувала його показник у 1-й групі хворих.

Негативний вплив ГЛШ на прогноз – розвиток ССУ, передчасну смерть, доведено багатьма дослідженнями [23, 30]. Наявність вихідної ГЛШ, у тому числі значної, могло сприяти розвитку ССУ у даної когорти пацієнтів. До того ж за вихідними даними кількість хворих з найбільш несприятливим типом геометрії ЛШ, а саме концентричною ГЛШ (КГЛШ), також була більшою у 2-й групі і становила майже 1/3 від усієї кількості хворих цієї групи. Дані щодо погіршення прогнозу хворих на АГ з КГЛШ було отримано і в інших дослідженнях [27] .

Повторне обстеження хворих 1-ї групи та підгрупи 2Б було проведене в тих же умовах через 15-20 років після базисного. Ми проаналізували зміни показників гемодинаміки та морфо-функціонального стану ЛШ в обох групах пацієнтів (табл. 2). Приріст антропометричних показників (площею поверхні тіла та ІМТ) у групах не відрізнялися. Як у 1-й, так і в 2-й групі частка пацієнтів з ожирінням була практично однаковою і становила відповідно 43,5 і 46,4 %. За проаналізований період часу середні величини ЧСС, САТ, ДАТ у 1-й групі суттєво не змінилися – динаміка їх виявилася недостовірною. У 2-й групі хворих за цей період часу відзначено достовірне збільшення (Р< 0,05) ЧСС і САТ та зменшення (Р< 0,05) ДАТ. Пряму залежність між ЧСС у стані спокою та кількістю серцево-судинних катастроф було показано в низці досліджень [15, 19]. За їх даними, найбільший ризик смерті та частота госпіталізації з приводу серцево-судинних причин була зареєстрована у пацієнтів з ЧСС понад 77 за 1 хв. Крім того, за даними Heidland [18] ризик розриву коронарної атеросклеротичної бляшки теж прямо корелює з ЧСС. З огляду на наведені вище дані, зростання ЧСС у пацієнтів 2-ї групи можна розглядати як один з факторів негативного впливу на прогноз (розвиток ССУ та хронічна ІХС). Достовірний приріст САТ (Р< 0,05), що спостерігали у групі хворих із ССУ, свідчить про прогресування АГ. Достовірне (Р< 0,05) зменшення ДАТ у пацієнтів із ССУ впродовж 15-20 років може бути зумовлене віковими змінами та атеросклеротичним ураженням судин із зниженням пружності та еластичності їх стінок.

Таблиця 2 Зміна показників гемодинаміки та морфо-функціонального стану лівого шлуночка у хворих з гіпертонічною хворобою та її ускладненим перебігом
 

Показник	Величина показника (M±m) у групах
	1-й (n=46)	2Б (n=56)	Р
Dплощі поверхні тіла, м2	0,03±0,01*	0,02±0,01*	н/д
DІМТ, кг/м2	1,11±0,30*	1,02±0,37*	н/д
DЧСС за 1 хв	3,81±2,06	4,61±2,12*	н/д
DСАТ, мм рт. ст.	5,07±4,52	8,08±3,36*	н/д
DДАТ, мм рт. ст.	-2,86±3,00	-4,37±1,67*	н/д
DАТпульс., мм рт. ст.	7,93±2,51*	12,45±2,64*	н/д
DАТсер., мм рт. ст.	-0,22±3,38	-0,22±2,02	н/д
DАо, см	0,15±0,06*	0,22±0,05*	н/д
DЛП, см	0,47±0,09*	0,55±0,09*	н/д
DКДР, см	0,25±0,09*	0,25±0,08*	н/д
DІКДР, см/м2	0,09±0,05	0,09±0,04*	н/д
DКСР, см	0,32±0,11*	0,38±0,09*	н/д
DТЗСд, см	0,12±0,02*	0,10±0,03*	н/д
DТмд, см	0,12±0,03*	0,13±0,03*	н/д
DІММ ЛШ, г/м2	29,67±4,78*	31,98±5,47*	н/д
DІММ ЛШ/зріст, г/м	37,60±5,69*	39,74±6,14*	н/д
DВТС, ум. од.	0,03±0,01*	0,03±0,01*	н/д
DФВ, %	-4,32±1,93*	-5,36±1,43*	н/д
DУІ, мл/м2	1,31±1,72	0,44±1,05	н/д
DСІ, л·хв-1·м-2	2,2±1,6	2,5±1,4	н/д

Примітка. * – приріст показника достовірний (Р<0,05). ІКДР – індекс кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка.

Як відомо, з віком спостерігають збільшення пульсового АТ. За 15-20-річний період часу АТпульс. достовірно збільшився в обох групах хворих. Проте приріст його виявився більш значним у 2-й групі пацієнтів. Це збігається з даними інших досліджень [5], в яких виявлено зв’язок збільшення АТпульс. з розвитком серцево-судинних катастроф, зокрема, гострого порушення мозкового кровообігу.

В обох групах за 15-20 років спостерігали достовірне збільшення розмірів ЛП, ЛШ, товщини стінок та ІММ ЛШ, ширини аорти, зменшення ФВ, що певною мірою відображає прогресування захворювання. Негативна динаміка була більш суттєвою в групі хворих з розвитком ССУ. Це збігається з достовірним збільшенням САТ і АТпульс., яке спостерігали в підгрупі 2Б.

Аналіз регулярності прийому антигіпертензивних препаратів пацієнтами 1-ї групи та підгрупи 2Б проведено на підставі отриманих від хворих під час повторного обстеження даних показав, що частка хворих, які регулярно приймали антигіпертензивні препарати впродовж 15-20 років, що пройшли після базисного обстеження, в 1-й групі становив 26,1 %, у підгрупі 2Б – 38,2 %. Але більшість з цих хворих підгрупи 2Б (72 %) регулярно почали приймати ліки вже після розвитку ССУ або появи стенокардії. Незважаючи на більш-менш регулярний прийом препаратів, цільового рівня АТ було досягнуто лише у 23,9 % хворих 1-ї групи і у12,5 % – підгрупи 2Б.

Таким чином, за нашими даними, факторами, що сприяють розвитку ССУ, хронічної ІХС та серцево-судинної смерті у хворих на ГХ є більш тяжка АГ, особливо за рівнем ДАТ, потовщення стінок ЛШ і наявність його гіпертрофії, особливо КГЛШ, збільшення вмісту альдостерону в плазмі крові. Розвиток ССУ впродовж 15-20 років сприяє також прогресування АГ – збільшення САТ, АТпульс., відсутність адекватного контролю АТ. Останнє може бути однією з основних причин прогресування ГХ, у тому числі збільшення ознак ГЛШ, погіршення його діастолічної (про що опосередковано свідчить збільшення ЛП) і систолічної (збільшення КСР, зменшення ФВ) функції.

Література

1. Бабак О.Я., Немцова В.Д., Шапошникова Ю.Н. Апоптоз и его роль в патогенезе сердечно-ссудистых з№аболеваний, современное состояние вопроса // Укр. терапевт. журн. - 2004. - № 2. - С. 4-11.
2. Купчинська О.Г. Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. Патогенетичні механізми. Шляхи медикаментозної корекції: Автореф. дис. ... докт. мед. н. – К., 2004. - С. 39.
3. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. – СПб, 1995. - С. 320.
4. Лапшина Л.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка при пограничной и мягкой артериальной гипертонии // Експеримент. і клін. мед. -1999. - № 4. - С. 38-40.
5. Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Шараєвський О.А. та ін. Прогресування ураження мозку в пацієнтів з тяжкою артеріальною гіпертензією на фоні антигіпертензивної терапії // Укр. кардіол. журн. - 2007. - № 5. - С. 81-89.
6. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделирвании сердечно-сосудистой систамы при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 4. - № 3. - С. 22-29.
7. Bikkina M., Levy D., Eans J.S. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort, the Framingham study // JAMA. - 1994. - Vol. 272. - P. 33-36.
8. Brilla C.G. Regulation of the structural remodeling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure // Eur. Heart J. - 1994. - Vol. 15 (Suppl. D). - P. 45-52.
9. Chinali M., de Simone G., Roman M. J. et al. Impact of obesity on cardiac geometry and function in a population of adolescents // JACC. - 2006. - Vol. 47. - P. 2274-2276.
10. De Simone G. Concentric or eccentric hypertrophy: How clinically relevant is the difference? // Hypertension. - 2004. - Vol. 43, № 714. - P. 600-606.
11. De Simone G., Wachtell K., Palmieri V. et al. Body build and risk of cardiovascular events in hypertension and left ventricular hypertrophy: the LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension) study // Circulation. - 2005. - Vol. 111, № 15. - P. 1924-1931.
12. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. - 1977. - Vol. 55. - P. 613-618.
13. Devereux R.B., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences // Hypertens. Res. - 1999. - Vol. 22. - P. 1-9.
14. Devereux R.B., Koren M.H., DeSimone G. et al. LV mass as a measure of preclinical hypertensive disease // Amer. J. Cardiology. -1992. - Vol. 5 (Suppl.). – P. 175.
15. Diaz A., Bourassa M.G., Guertin M.C. et al. Long term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 967-974.
16. Dzau V. Implications of local angiotensin in cardiovascular physiology and pharmacology // Amer. J. Cardiology. - 1987. - Vol. 59. - P. 59-65.
17. Gottdiener J.S., Reda D.J., Williams D.W., Materson B.J. Left atrial size in hypertensive men: influence of obesity, race and age // Amer. J. Cardiology. -1997. - Vol. 29. - P. 651-658.
18. Heidland U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elervated heart rate are associated with coronary plaque disruption // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1477-1482.
19. Hjalmarson A., Gilpin E., Kjekshus J. et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. - 1990. - Vol. 65. - P. 574-553.
20. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience // J. Hypertens. - 1991. - Vol. 9 (Suppl. 2). - P. 3-9.
21. Kannel W.B., Dannenberg A.L., Levy D. Population implication of electrocardiographic left ventricular hypertrophy // Аmer. J. Cardiology. - 1987. - Vol. 60. - P. 185-193.
22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Int. Med. - 1991. - Vol. 114. - P. 345-352.
23. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1995. - Vol. 25. - P. 879-884.
24. Larsson B. Obesity and body fat distribution as predictors of coronary heart disease // Coronary heart disease epidemiology. From etiology to public health / Eds. M. Marmot, P. Elliott // Oxford University Press. - 1992. - P. 233-241.
25. Laurer M., Anderson K., Kannel W., Levy D. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry: the Framingham Heart Study // JAMA. - 1991. - Vol. 266. - P. 231-236.
26. Left ventricular hypertrophy in hypertensive obese women // Acta Cardiology. - 2006. - Vol. 61, № 6.- P. 623-629.
27. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients // Hypertension. - 2004. - Vol. 43. - P. 731–738.
28. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanism of angina pectoris in patients with systemic hypertension and normal epicardial coronary arteries by arteriogram // Amer. J. Cardiology. - 1994. - Vol. 73. - P. 478-482.
29. Sern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease // Metabolism. - 1995. - Vol. 44 (Suppl. 3). - P. 1-3.
30. Shigematsu Y. et al. Left ventricular geometry as an independent predictor for extracardiac target organ damage in essential hypertension // Amer. J. Hypertension. - 1998. - Vol. 11. - P. 1171-1177.
31. Verdecchia P., Schillaci G. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy // Amer. J. Cardiology. - 1996. - Vol. 78. - P. 197-202.

Надійшла 10.10.2007 р.

Development of cardiovascular complications in patients with essential hypertension according to data of long-term follow-up

L.I. Zelenen'ka

The aim of the research was to study the prevalence of cardiovascular complications (CVC) in patients (pts) with essential hypertension (EH) during 15–20 years follow-up and to determine their predictors. We included 145 pts (119 males and 26 females) with arterial hypertension and performed retrospective analysis of the disease development. During the first examination EH was revealed in all pts. They were divided into two groups: in the first group – pts with essential hypertension only in 15–20 years (n=46); in the second group – hypertensive pts with fatal (n=43) and non-fatal (n=56) CVC. In the second group 43 persons (2A gr.) died from fatal CVC during 15–20 years. Group 2B consisted of surviving hypertensive pts with non-fatal CVC. The number of pts with concentric left ventricular hypertrophy (CLVH) was increased in both of group. Presence of CLVH poorly influenced survival of pts with EH. Early manifestation of EH, high level of diastolic blood pressure, presence of LVH, particularly CLVH, increased level of blood aldosterone promoted development of CVC in hypertensive pts.