ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

Динаміка інтервалу Q-T у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST після тромболізису
О.О. Абрагамович, О.В. Нечай, А.Ф. Файник, М.В. Перепелиця, М.О. Гарбар, М.С. Сороківський
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета роботи – вивчити особливості динаміки інтервалу Q-T у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST з локалізацією на передній стінці лівого шлуночка (ЛШ) після тромболізису.

У дослідження включено 48 чоловіків віком до 65 років (в середньому (54,33±5,02) року) з гострим першим ІМ з елевацією сегмента ST з локалізацією на передній стінці ЛШ. У 24 пацієнтів проведено ефективну фармакологічну реперфузію (1-ша група), у 2-гу групу увійшли пацієнти (n=24), яким з різних причин не проводили реперфузійне лікування або у яких воно було неефективним. Хворих, госпіталізованих після перших 24 год від початку появи симптомів захворювання, в дослідження не включали. За віком, наявністю артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності групи хворих були зіставні.

Для оцінювання тривалості і дисперсії інтервалу Q-T, а також коригованого Q-T (Q-Tc) та дисперсії коригованого інтервалу Q-T (dQ-Tc) використовували записи ЕКГ на момент госпіталізації та через 3 год від початку тромболізису (1-ша група) або початку стаціонарного лікування (2-га група). Усім пацієнтам перед випискою зі стаціонару (17–19-та доба ІМ) проводили ехокардіографічне дослідження.

У пацієнтів з гострим ІМ спостерігали підвищені показники dQ-T (до (48,4±10,3) мс – 1-ша група, (47,8±11,3) мс – 2-га група), Q-Tc (до (0,46±0,05) мс – 1-ша група, (0,49±0,09) мс – 2-га група), dQ-Tc (до (0,046±0,016) мс – 1-ша група, (0,047±0,015) мс – 2-га група). Після ефективної реперфузії динаміка dQ-T залежала від фракції викиду (ФВ): у пацієнтів 1-ї групи з ФВ 40 % і більше виявлено достовірне зменшення dQ-T (з (39,4±3,1) мс до (28,2±3,2) мс), у пацієнтів з ФВ менше 40 % зменшення dQ-T не було достовірним ((48,4±10,1) мс на момент госпіталізації та (42,2±11,2) мс через 3 год від початку тромболізису). Було виявлено, що функція ЛШ залежить від часу початку тромболізису (у пацієнтів з ФВ 40 % і більше час від початку больового синдрому до проведення тромболізису становив (2,75±0,22) год, у пацієнтів із ФВ менше 40 % – (4,55±0,70) год). У пацієнтів 2-ї групи, незалежно від ФВ, зміни показників dQ-T, Q-Tc, dQ-Tc не були достовірними.

Таким чином, динаміка показників інтервалу Q-T у хворих на ІМ залежить від систолічної функції ЛШ і часу розпочатої реперфузії. Ранній (до 3 год) тромболізис у хворих на гострий ІМ достовірно покращує процеси реполяризації в міокарді та позитивно впливає на систолічну функцію ЛШ.

Особенности ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ИМ с элевацией сегмента ST, с проведением тромболитической терапии
А.Э. Багрий, Т.В. Бабанина, А.В. Понизовный, С.В. Мальцев
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Цель – изучить особенности ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных, перенесших ИМ с элевацией сегмента SТ, с проведением тромболитической терапии (ТЛТ).

Обследованы 78 больных (17 женщин и 61 мужчина) с острым ИМ с элевацией сегмента ST, которые поступили в кардиологическое отделение интенсивной терапии в первые 6 ч от начала заболевания. Всем больным была проведена ТЛТ препаратом стрептокиназа 1,5 млн ЕД в течение 60 мин в сроки от 1 до 6 ч от начала ИМ. Возраст больных составлял 33–79 лет. ИМ передней стенки имел место у 40 больных, задней стенки – у 38.

Больные были разделены на три группы: 1) 39 больных без сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе; 2) 25 больных без сахарного диабета, но с нарушением толерантности к глюкозе; 3) 14 больных с сахарным диабетом. Все пациенты получали комплексную медикаментозную терапию, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, аспирин, статины, гипогликемические препараты. Всем больным (в сроки 10–14 сут и 6–8 мес после ИМ) проводили эхокардиографическое исследование на аппарате «HDI-5000» (Германия) с оценкой параметров структуры и функции ЛЖ.

В период наблюдения отмечено отчетливое более значительное по выраженности постинфарктное ремоделирование ЛЖ у больных 3-й группы по сравнению с больными 1-й и 2-й групп, а также у больных 2-й группы по сравнению с таковым у больных 1-й группы. Так, увеличение конечносистолического размера ЛЖ в 3-й группе составило (13,57±3,50) %, во 2-й – (8,6±4,2) %, в 1-й – (7,2±2,9) %. Уменьшение фракции изгнания ЛЖ в 3-й группе составило (18,0±2,7) %, во 2-й группе – (8,4±3,2) %, в 1-й – (4,3±1,8) % (для всех сравниваемых пар признаков Р<0,05).

Таким образом, наличие сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе у больных с ИМ с элевацией сегмента ST, получающих ТЛТ, является фактором риска развития более выраженного постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Прогностическая роль тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 в постинфарктном ремоделировании ЛЖ
А.Э. Багрий, С.В. Мальцев, А.С. Воробьев, Н.Ю. Цыба, А.С. Приколота, Е.И. Суханова
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Стратификация риска у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), является одной из актуальных проблем современной кардиологии.

Целью данной работы явилась оценка роли тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (TIMP-1) в прогнозировании постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Обследованы 30 больных (22 мужчины и 8 женщин, средний возраст (65,3±17,4) года), перенесших Q-инфаркт миокарда (Q-ИМ) передней локализации. У всех больных на 1–5-й день ИМ определяли уровни TIMP-1 («Elisa Kit», «Biosource», США) в сыворотке. В течение 6–8 мес наблюдения с целью оценки параметров постинфарктного ремоделирования ЛЖ определяли изменения индекса конечносистолического объема (DИКСО) ЛЖ и фракции изгнания (DФИ) ЛЖ.

Уровни TIMP-1 в сыворотке у обследованных больных в острой фазе ИМ широко варьировали и составляли в среднем (258,1±182,0) нг/мл. Установлена корреляционная связь высокой степени значимости между уровнями TIMP-1 и DИКСО (r=0,76; p=0,005), TIMP-1 и DФИ (r=0,74; p=0,005). При проведении мультивариантного логистического регрессионного анализа с применением пошагового регрессионного подхода уровень TIMP-1 (OR=1,93; CI=1,25–3,31; p=0,001) оказался независимым предиктором прогрессирования дилатации и систолической дисфункции ЛЖ.

Таким образом, измерение в сыворотке уровней TIMP-1 в острой фазе Q-ИМ передней локализации можно использовать для повышения качества прогнозирования постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Оценка качества жизни больных c ИМ после тромболизиса и оперативного вмешательства
Н.А. Балабаева, Ю.М. Мостовой, Ю.В. Бабийчук, О.Ф. Билонько, Т.Ю. Цыбрий
Винницкий национальный медицинский университет;
Городская клиническая больница № 1, г. Винница

Обследованы 83 пациента (74 мужчины и 9 женщин) с острым инфарктом миокарда (ИМ) в возрасте от 47 до 80 лет. В первую группу вошли 27 (32,6 %) больных, которым в острый период ИМ вводили тромболитический препарат геберкиназа в дозе 1, 5 млн ЕД в/в капельно в течение 30 мин. Во вторую – 28 (33,7 %) больных, перенесших после ИМ аортокоронарное шунтирование (АКШ) или стентирование. В третью (контрольную) – 28 (33,7 %) больных, которым не выполняли ни тромболизис, ни оперативное вмешательство. Все больные получали в острый период ИМ базисную терапию. Качество жизни (КЖ) изучали с помощью общего опросника MOS SF-36 (украинская версия). Сравнение показателей КЖ проводили по средним с учетом стандартного отклонения и медианы.

В обследованных группах достоверно отличались только показатели боли и состояния здоровья по сравнению с состоянием год назад (ЗГ). Так, у пациентов 2-й группы по сравнению с контрольной значительно улучшалось КЖ за счет уменьшения болевого синдрома (2,57, Р<0,05). ЗГ достоверно улучшалось в 1-й и 2-й клинических группах по сравнению с контролем (4,67 и 3,24 соответственно, Р<0,05). По этому показателю КЖ у пациентов с перенесенными оперативными вмешательствами было выше на 30 % по сравнению с пациентами, которым проводили только тромболизис. У пациентов с тромболизисом в острый период ИМ и оперативными вмешательствами на венечных сосудах ЗГ было достоверно выше, чем в контрольной группе. Кроме того, этот показатель на 30 % выше у оперированных пациентов по сравнению с больными, которые получали тромболизис.

Анализ показателей КЖ у пациентов, перенесших острый ИМ в течение двух лет после операции АКШ, выявил более значительное улучшение как КЖ в целом, так и физических, психологических и социальных ее составляющих по сравнению с больными, подвергшимися в этот период только медикаментозному лечению. Обнаружена четкая зависимость результатов АКШ от возраста таких пациентов.

Эффекты применения аторвастатина у больных с ОКС
Е.Ю. Борзова, А.Н. Шелест, М.А. Тучинская
Харьковский национальный медицинский университет

Один из возможных механизмов влияния статинов на активность атеросклеротического процесса – их воздействие на синтез и содержание простагландинов и простаноидов в крови.

Целью нашего исследования явилось изучение влияния аторвастатина (торвакарда, «Zentiva», Словакия) на концентрацию вазоактивных эйкозаноидов в плазме крови и морфо-функциональные свойства тромбоцитов у больных с острым коронарным синдромом (ОКС).

Под нашим наблюдением находилось 47 пациентов с ОКС, из них 25 с нестабильной стенокардией и 22 с инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, в возрасте 48–74 лет. Аторвастатин назначали в дозе 40 мг 1 раз в сутки с первого дня лечения. Продолжительность лечения составила 3 мес. Показатели липидного обмена (общий холестерин (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицериды (ТГ)) определяли ферментативным методом. Для определения уровня тромбоксана (ТхВ2), стабильных метаболитов простациклинов I (6-кето-F1a, и ПГF2a), простагландина Е1 (ПГЕ1) использовали иммуноферментный метод.

Анализ полученных результатов показал, что на фоне приема аторвастатина в плазме крови больных увеличился уровень ПГЕ1 на 9,4 %, 6-кето-F1a – на 8,2 %. Содержание ТхВ₂ снизилось на 18,7 %. Величина коэффициента ТхВ₂/6-кето-F1a уменьшилась с (0,97±0,02) до (0,71±0,03). Уровень общего ХС снизился на 7,2 %, ХС ЛПНП – на 7,8 %, ТГ – на 6,8 %, ХС ЛПВП увеличился на 5,2 %. При оценке уровня общего ХС в результате лечения направленность изменений была следующей: увеличивалось содержание 6-кето-F1a на 6,8 %, ПГЕ1 – на 8,2 %, ПГF2a – на 7,3 %, количество ТхВ₂ уменьшилось – на 9,3 %.

Приведенные данные позволяют сделать вывод о том, что позитивные эффекты аторвастатина на систему эйкозаноидов являются вторичными и обусловлены действием препарата на изменение липидного спектра, в виде снижения уровня холестерина в различных фракциях липопротеидов.

Оцінка впливу карведилолу на підвищення толерантності до фізичного навантаження і якості життя хворих у постінфарктний період
І.П. Вакалюк, Н.Б. Тимочко, І.І. Гаморак
Івано-Франківський державний медичний університет

З метою стратифікації ризику та визначення подальшої лікувальної тактики у хворих, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ), необхідна оцінка прогнозу захворювання з урахуванням ефективності проведеного лікування у відновний період.

Обстежено 40 хворих на ішемічну хворобу серця з постінфарктним кардіосклерозом після перенесеного Q – QS ІМ. Постінфарктний період становив 6 міс. Усі хворі були поділені на дві групи: до 1-ї належали пацієнти, які приймали базисну терапію, що включала антитромбоцитарну, ліпідознижувальну терапію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, нітрати за потребою; до 2-ї групи належали хворі, яким до базової терапії додали b-адреноблокатор карведилол. Усім хворим під час відновного лікування після перенесеного ІМ проводили велоергометрію, ЕКГ, ехокардіографію, біохімічні дослідження ліпідного спектра крові, показники якості життя хворих досліджували за даними Сіетлського опитувальника.

Встановлено, що протягом 6 міс у хворих обох груп відзначали позитивну динаміку, а саме кількість нападів стенокардії зменшилася в 1,5 разу, фракція викиду лівого шлуночка збільшилася з (43,8±1,8) до (51,6±2,0) %, спостерігали тенденцію щодо корекції ліпідного спектра та зниження коефіцієнта атерогенності. В той же час, за даними велоергометричних досліджень у 2-й групі хворих суттєво зменшилися ішемічні прояви, частота скорочень серця та рівень артеріального тиску на висоті порогового навантаження; а також відзначено збільшення часу виконання навантаження. За даними Сіетлського опитувальника якість життя хворих покращилася на 50 %. У цій групі хворих спостереження протягом 6 міс вказувало на значне зменшення ризику виникнення ускладнень постінфарктного періоду.

Таким чином, у хворих, що перебувають на відновному лікуванні після перенесеного ІМ, використання карведилолу в комплексній терапії підвищує толерантність до фізичних навантажень, має позитивний вплив на ліпідний профіль хворих, що опосередковує його атерогенну дію, має хорошу антигіпертензивну дію і покращує якість життя хворих.

Особенности секреции васкулярного эндотелиального фактора роста у больных с ОКС
Т.И. Гавриленко, Н.А. Рыжкова, О.А. Мигалина
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) секретируется кардиомиоцитами в ответ на гипоксию или ишемию. Этот цитокин стимулирует пролиферацию или миграцию эндотелиоцитов, активирует неоваскулогенез. Увеличение уровня VEGF в зоне ишемии миокарда сопровождается неоангиогенезом и увеличением коллатерального кровотока в ишемизированном участке сердца. Первоначально полагали, что мишенями для действия VEGF являются только зрелые эндотелиоциты. Однако T. Asahara и соавторы показали, что VEGF может индуцировать мобилизацию из костного мозга клеток-предшественников эндотелиоцитов и усиливать неоваскуляризацию поврежденной роговицы у мышей in vivo, а в опытах in vitro VEGF вызывал дифференцировку названых прекурсоров в зрелые эндотелиоциты. По-видимому, VEGF-индуцированное усиление пролиферации и миграции зрелых эндотелиоцитов, а также мобилизация клеток-предшественников эндотелиоцитов из костного мозга лежит в основе способности VEGF стимулировать образование новых кровеносных сосудов. Несмотря на то, что роль VEGF как бы определена, значение его изменений у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) остается недостаточно изученной.

В связи с этим нами были обследованы 72 больных с ОКС, в том числе пациенты с нестабильным синдромом (n=30) и Q-инфарктом миокарда (n=41), обследованных в 1-е и на 10-е сутки пребывания в стационаре.

У больных с нестабильным синдромом в 1-е сутки пребывания в стационаре уровень VEGF в сыворотке крови составил (152,1±19,3) пг/мл (в норме – (168,4±18,6) пг/мл). На 10-е сутки в этой группе обследованных изучаемый показатель практически не изменялся ((150,1±20,3) пг/мл).

У больных с Q-инфарктом миокарда в 1-е сутки пребывания в стационаре VEGF в сыворотке крови в целом по группе составил (111,6±18,1) пг/мл. На 10-е сутки у этих пациентов данный показатель возрастал в среднем до (249,3±39,8) пг/мл. Однако нами было замечено, что уровень VEGF повышается не у всех обследованных лиц, поэтому мы распределили больных с Q-инфарктом миокарда на две группы. В 1-ю группу вошли пациенты с увеличением показателя на 10-е сутки (n=19), во 2-ю – пациенты с отсутствием изменений (n=22). Нами выявлено, что у тех больных, у которых показатель достоверно не изменялся в ходе лечения, VEGF был в пределах нормы ((155,1±40,1) пг/мл) и оставался таковым на 10-е сутки ((132,8±39,0) пг/мл). Повышение показателя наблюдали у больных с исходно сниженным уровнем VEGF (соответственно (59,3±11,5) и (388,7±58,1) пг/мл).

Высокий уровень VEGF свидетельствует о неореваскуляризации, что является положительным моментом в патогенезе заболевания. Но с другой стороны, повышение этого фактора в начальной фазе и в развитии острого инфаркта миокарда может способствовать активации воспалительной реакции, так как VEGF является важным фактором повышения проницаемости эндотелия и приводит к повышению транспорта воспалительных компонентов плазмы и лейкоцитов в стенку сосудов, а это может привести к разрыву бляшки. В то время как на завершающем этапе развития воспаления высокий уровень VEGF может обусловливать кардиомиофибрилярные репаративные процессы.

Влияние гипергомоцистеинемии на клиническое течение и активность острофазового воспаления у больных с Q-инфарктом миокарда
Г.В. Дзяк, П.А. Каплан
Днепропетровская государственная медицинская академия

Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) связана с высоким риском развития тромботических осложнений ишемической болезни сердца (ИБС). Однако данных о ее влиянии на течение и прогноз заболевания у пожилых больных с острым коронарным синдромом и целесообразности ее коррекции недостаточно.

Цель: оценить роль повышенного уровня гомоцистеина (ГЦ) плазмы у пациентов с Q-инфарктом миокарда (Q-ИМ).

Обследованы 110 пациентов в возрасте старше 55 лет (в среднем – (64,64±4,99) года) с Q-ИМ. Все пациенты поступили в первые сутки от появления симптомов. Помимо общеклинического, электрокардиографического и эхокардиографического обследования, у пациентов в крови с помощью иммуноферментного анализа определяли уровни ГЦ, С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-6 (ИЛ-6), оценивали продукцию супероксиданиона (СОА) (спонтанная и индуцированная атерогенными циркулирующими иммунными комплексами) нейтрофилами и моноцитами. В зависимости от уровня ГЦ пациенты были разделены на две группы: 1-ю составили 56 больных с нормальным уровнем ГЦ (менее 15 мкмоль/л), 2-ю – 54 пациента с ГГЦ. Уровень ГЦ в группах составлял в среднем соответственно (10,9±0,7) и (62,4±5,9) мкмоль/л. Группы были сопоставимы по частоте применения реперфузионной терапии, характеру и дозам базисной терапии.

Во 2-й группе мужчин было достоверно (р=0,02) больше, чем в 1-й (соответственно 82,6 и 66,7 %). В течение 3 мес наблюдения отмечали достоверно более низкую частоту развития тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) (III–IV функциональный классы по NYHA) и серьезных кардиальных событий (смерть, повторный ИМ, постинфарктная стенокардия) (соответственно 19 и 26 случаев, р=0,03) в группе пациентов с нормальным уровнем ГЦ плазмы. В этой же группе отмечали достоверно (р=0,043) более высокие показатели фракции выброса левого желудочка через 3 мес наблюдения (соответственно (47,5±1,6) и (44,3±1,4) %). Отмечали достоверную связь ГГЦ с повышением спонтанной продукции СОА нейтрофилами (соответственно (22,6±1,4) и (18,1±1,2) на 100 клеток, р=0,027) и моноцитами (соответственно (15,39±1,34) и (12,13±0,94) на 100 клеток, р=0,039) и снижением их функционального резерва (соответственно (7,06±7,60) и (29,58±10,82) % в нейтрофильной популяции (р=0,012) и -(1,35±9,02) и (37,06±16,20) % в моноцитарной (р<0,01). В 1-й группе пациентов отмечали значительно более низкие уровни СРБ (соответственно (60,77±9,92) и (70,48±9,33) мг/л, р=0,02) и ИЛ-6 (соответственно (61,74±11,95) и (82,21±14,90) пг/мл, р=0,018), что связано с более высокой активностью острофазового воспаления у пациентов с ГГЦ и Q-ИМ.

Таким образом, ГГЦ достоверно ассоциирована с худшим прогнозом, преимущественно за счет постинфарктной стенокардии и повторного ИМ, а также тяжелой застойной ХСН, что, возможно, связано с дополнительной активацией цитотоксических механизмов воспаления у пациентов старше 55 лет с Q-ИМ и может быть использована в качестве дополнительного прогностического маркера. Это делает целесообразным решение вопроса о специфической коррекции ГГЦ у этой категории пациентов.

Принципи корекції порушень тромбоцитарного гемостазу у хворих з ГКС без елевації сегмента ST
І.М. Добровольська
Харківський національний медичний університет

Одним з провідних ланцюгів формування атеротромбозу є активація первинного гемостазу, що пов'язано з порушеннями функціональної активності тромбоцитів.

Мета – вивчення впливу комбінованої терапії із застосуванням статинів та антитромбоцитарних препаратів на структурні зміни та функціональний стан тромбоцитарної ланки гемостазу при гострому коронарному синдромі.

Обстежено 62 хворих віком 45–68 років з гострим Q-негативним інфарктом міокарда. Залежно від запровадженої терапії всі хворі були розподілені на 3 групи. До 1-ї групи увійшли 20 осіб, що отримували ацетилсаліцилову кислоту (АСК) у дозі 125 мг 1 раз на добу. До 2-ї групи ввійшли 20 пацієнтів, які отримували комбінацію АСК у дозі 125 мг 1 раз на добу та тієнопіридини (тиклід – 250 мг на добу або плавікс – 75 мг на добу), до 3-ї – 22 пацієнти, які одержували комбінацію АСК, тієнопіридинів у вищенаведених дозах та симвастатину у дозі 20 мг на добу. Курс терапії – 7–8 тиж.

Аналіз отриманих результатів свідчить про те, що найкращу динаміку показників функціонального стану тромбоцитів спостерігали в 3-й групі – ступінь АДФ-індукованої агрегації зменшився на 41,8 %, колаген-індукованої – на 35,5 %, та лейкоцит-залежної – на 10,6 %. Час АДФ-індукованої агрегації зменшився на 33,4 %. Пригнічення формування другої хвилі АДФ-індукованої агрегації спостерігали у 100 % випадків. Кількість випадків дезагрегації при стимуляції АДФ збільшилася на 57 %, колагеном – на 26,6 %, лейкоцит-залежної – на 76,5 %.

Таким чином, застосування комбінованої терапії антитромботичними препаратами та статинами (симвастатин) супроводжується потенціюванням їх ефектів на активність тромбоцитарно-судинного гемостазу, що відіграє інтегральну роль у реалізації клінічної ефективності груп лікарських засобів при загостренні коронарної хвороби серця.

Прогнозирование постинфарктной дисфункции ЛЖ после проведения медикаментозной реваскуляризации
А.И. Дядык, В.К. Гринь, О.И. Столика, А.С. Воробьев, В.Б. Костогрыз, Н.В. Кононова
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Важное место в современных алгоритмах прогнозирования постинфарктной дисфункции левого желудочка (ПИД ЛЖ) занимает определение уровней аминотерминального фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в острую фазу инфаркта миокарда (ИМ).

Целью настоящей работы было установление значимости уровней NT-proBNP в сыворотке для прогнозирования ПИД ЛЖ в отдаленный постинфарктный период после применения различных режимов медикаментозной реваскуляризации.

В исследование вошли 35 пациентов (13 женщин и 22 мужчины, возраст в среднем – (65,2±7,7) года), перенесших ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) различной локализации. Наряду со стандартными методами исследования в венозной крови на 2–7-й день ИМ определяли концентрацию NT-proBNP («BNP Fragment EIA kit», «Biomedica»). Для оценки ПИД ЛЖ эхокардиографически измеряли фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ): ФВ1 в раннем (2–14 дней) и ФВ2 в отдаленном (6–12 мес) периоде. Пациенты были разделены на 3 группы: 1-я (n=14) – проведение стандартной антиишемической терапии (САИТ); 2-я группа (n=7) – САИТ и наличие у пациентов сахарного диабета II типа и/или уровней HbA1c выше нормы; 3-я (n=14) – проведение госпитального тромболизиса (альтеплаза, тенектеплаза). Для статистического сравнения групп был использован критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони.

Средние уровни NT-proBNP в группах составили: в 1-й группе – (821,5±705,3) фмоль/мл; во 2-й – (1603,0±850,0) фмоль/мл; в 3-й – (613,6±130,2) фмоль/мл. ФВ ЛЖ составила в 1-й группе: ФВ1 – (59,7±6,7) %, ФВ2 – (60,3±14,0) %; во 2-й: ФВ1 – (49,0±18,0) %, ФВ2 – (42,0±11,0) %; в 3-й группе: ФВ1 – (55,0±10,6) %, ФВ2 – (63,0±7,2) %.

Таким образом, концентрации NT-proBNP в среднем превысили норму (норма < 350 ммоль/мл) во всех группах. Самыми высокими были значения NT-proBNP во 2-й группе, при этом ФВ2 в динамике наблюдения снизилась на 14,3 % от исходной ФВ1. В 1-й группе наблюдали промежуточные уровни NT-proBNP, однако ФВ в динамике существенно не изменилась. Самые низкие уровни NT-proBNP были в 3-й группе, при этом ФВ2 в динамике увеличилась на 14,6 % от исходной ФВ1 (все p<0,05). Определение уровней NT-proBNP в сыворотке в острой фазе Q-ИМ можно использовать в качестве одного из критериев прогнозирования ПИД ЛЖ.

Вільнорадикальна модифікація ліпідів та білків при ушкодженні серцевого м'яза в експерименті
І.Н. Євстратова, Л.С. Мхітарян, Н.М. Орлова, Н.М. Василинчук, О.Б. Кучменко
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Метою дослідження було вивчення значення інтенсифікації вільнорадикальних окиснювальних реакцій у механізмах ушкодження серця в умовах експериментально відтвореного запалення серцевого м'яза. В роботі використані експериментальні моделі міокардиту та серцевої недостатності у лабораторних мишей та щурів шляхом імунізації тварин до скорочувальних білків міокарда (актину, міозину) або за допомогою введення фармакологічного кардіотоксичного засобу адреаміцину. Проведені дослідження показали, що запальне ушкодження міокарда незалежно від характеру пошкоджуючого агента супроводжується розвитком оксидантного стресу, у формуванні якого беруть участь як ліпідні, так і білкові компоненти сироватки крові, тканини та мітохондрій міокарда. На тлі пригнічення ферментних антиоксидантних систем у мітохондріях та тканині міокарда і сироватці крові дослідних тварин зростав вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) – дієнових кон'югат (ДК), малонового діальдегіда (МДА) та кінцевих продуктів вільнорадикальної модифікації білків (1,4-динітрофенілгідразонів). Слід зазначити, що найбільш ранні зміни спостерігали щодо показників ПОЛ. Так, уже на 14-й день від початку імунізації тварин рівень ДК у сироватці крові тварин зростав на 63 %, рівень МДА – на 151 % при порівнянні із контролем та продовжував зростати до 4-го місяця спостереження. Вміст продуктів вільнорадикального окиснення білків – 1,4-динітрофенілгідразонів у сироватці крові дослідних тварин збільшувався, починаючи з 2-го місяця спостереження, на 268 % при порівнянні з контролем і продовжував зростати до 4-го місяця експерименту. Ці зміни супроводжувалися зниженням активності антиперекисних ферментів: каталази – на 32 %, супероксиддисмутази – на 50 %, вона продовжувала знижуватися до кінця експерименту. В той же час вміст 1,4-динітрофенілгідразонів у міокарді достовірно збільшувався лише через 4 тиж від початку експерименту та досягав максимальних значень через 8 тиж спостереження, що збігалося з найбільш значущими змінами морфологічних показників наявності серцевої недостатності. В мітохондріях міокарда суттєво знижувався рівень коензиму Q10, що свідчило про гальмування окисно-відновного потенціалу останніх. На основі отриманих результатів можна дійти висновку, що в механізмах пошкодження серцевого м'яза, порушенні оксидазного шляху енергоутворювання та змінах його скорочувальної функції при запаленні значну роль може відігравати розвиток оксидантного стресу з інтенсифікацією вільнорадикальної модифікації структурних компонентів мітохондрій та кардіоміоцитів, особливо скорочувальних білків міокарда – актину та міозину.

Раптова кардіоваскулярна смерть в Україні: екологічний стан проблеми
Д.Д. Зербіно, Т.М. Соломенчук, О.Р. Малик
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

На основі аналізу 150 супровідних записок щорічної статистичної звітності (до форми № 42), отриманих із 25 обласних бюро судово-медичної експертизи в період 1999–2004 рр., виявлено динаміку раптової смерті (РС) внаслідок хвороб системи кровообігу (ХСК). Залежно від географічного положення та екологічного стану території (за рівнем індексу індустріалізації) області України були об'єднані у три регіони. До першого (І) регіону увійшли 7 західних областей України (з індексом індустріалізації 0,3–0,5). До другого (ІІ) регіону – 13 північно-східних, центральних та південних областей (0,5–0,9). До третього (ІІІ) регіону – 5 південно-східних областей (0,9–1,4). Кількість випадків РС від ХСК розраховували на 100 000 населення. Найменшу кількість випадків РС внаслідок ХСК виявили у І регіоні з найнижчим індексом індустріалізації. Частота виникнення РС від ХСК в ньому змінювалася з (30,61±3,25) у 1999 р. до (45,14±5,06) випадку у 2004 р. У ІІІ регіоні, з найвищим рівнем індустріалізації і, відповідно, таким же ступенем забруднення довкілля ксенобіотиками, зареєстрували найбільшу частоту виникнення РС від ХСК, яка достовірно перевищувала таку в І регіоні в середньому у 2,5 разу (р<0,001). У 1999 р. вона становила (78,39±5,78) випадку і була максимальною у 2004 р. – (114,37±8,44) випадку. У різні роки різниця між І та ІІІ регіонами становила 2,3–2,7 разу або 130–170 % (р<0,001). Проміжне положення займає показник РС від ХСК в ІІ регіоні з проміжним рівнем індексу індустріалізації. Частота виникнення РС, яка змінювалася з (57,91±5,25) у 1999 р. до (92,38±9,63) випадку у 2004 році, достовірно в середньому в 1,9 разу перевищувала аналогічний показник в І найменш індустріалізованому регіоні (р<0,001). Водночас у ІІІ регіоні її рівень був на 25–40 % вищий порівняно зі щорічними показниками ІІ регіону, що виявилося достовірним у більшості років спостереження (р<0,05). Спільна для трьох регіонів особливість аналізованого показника – щорічне збільшення його в середньому на 8–9 %. За період 1999–2004 рр. кількість випадків РС внаслідок ХСК збільшилася у І регіоні на 47,5 % (р<0,05), у ІІ – на 59,5 % (р<0,01), у ІІІ – на 45,9 % (р<0,01).

Таким чином, між частотою виникнення РС внаслідок ХСК і ступенем техногенного забруднення довкілля ксенобіотиками існує прямий причинно-наслідковий зв'язок. Найбільша кількість випадків РС внаслідок ХСК зареєстрована в регіонах з найвищим індексом індустріалізації, а отже – найпотужнішим розвитком промисловості, інтенсифікації сільського господарства, рівнем урбанізації та гіршим станом екосистеми. Найменша – в регіонах з низьким індексом індустріалізації. Підвищення рівня РС у всіх регіонах впродовж 6 років спостереження пов'язане із поступовим погіршенням у цей період екологічного стану всієї території України.

Особливості ВРС у хворих на інфаркт міокарда залежно від особливостей перебігу, локалізації зони некрозу та можливості медикаментозної корекції
І.П. Катеренчук, В.М. Шкляренко
Вищий державний навчальний заклад освіти України «Українська медична стоматологічна академія»;
Полтавський обласний клінічний кардіологічний диспансер

У 60 хворих на гострий інфаркт міокарда вивчали варіабельність ритму серця (ВРС) при запису ЕКГ з періодом 5–25 хв. Дослідження проводили у перші години після розвитку інфаркту міокарда і надходження хворого у стаціонар та через 2 і 4 тиж від початку захворювання.

Проведені дослідження засвідчили, що у хворих з ускладненим перебігом інфаркту міокарда у першу добу захворювання відзначали більш виражене зниження всіх показників ВРС. Однак зниження вагусного впливу на серце було значнішим, у зв'язку з чим показник вегетативного балансу LF/HF був достатньо високим. Встановлено зворотний кореляційний зв'язок між показниками SDNN, загальною потужністю спектра і активністю креатинфосфокінази (r=0,56 і r=0,49, р<0,05).

За результатами дослідження значне зменшення ВРС є ефективним критерієм прогнозу розвитку ускладнень гострого інфаркту міокарда і предиктором раптової смерті у гострий період. Найбільш інформативними предикторами були зменшення значень SDNN<50 мс, дещо менше значення мало зниження потужностей у спектрі LF<400 мс2, HF<300 мс2.

При диференційному аналізі показників ВРС залежно від локалізації зони ураження виявлені особливості, які характеризувалися тим, що у хворих з наявністю інфаркту передньої стінки порівняно з задньо-діафрагмальною локалізацією відзначені більш низькі значення SDNN, rMSSD, потужності у діапазоні HF. Одночасно відзначали більш високе значення показника LF і достовірне збільшення відношення HF/LF, що свідчило про переважання у цих хворих гіперсимпатикотонії.

У пацієнтів із задньо-діафрагмальною локалізацією інфаркту міокарда статистично достовірно більшими були SDNN і величина триангулярного індексу. Одночасно відзначали більш високі значення показника HF, що відображало підвищення впливу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Призначення небівололу або бісопрололу у комплексній терапії гострого інфаркту міокарда приводило до нормалізації показників ВРС та покращувало прогноз у хворих на інфаркт міокарда незалежно від зони ураження.

Прогнозирование характера течения ОКС по уровню повышения неоптерина и С-реактивного белка
Н.П. Копица, О.В. Петюнина, О.В. Дегтярева
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

В настоящее время доказано, что повышение концентрации неоптерина (НП) обнаруживают у больных с атеросклерозом, а его уровень коррелирует с распространенностью атеросклеротического процесса, степенью стенозирования артерий.

В связи с этим целью данной работы являлось прогнозирование характера течения острого коронарного синдрома (ОКС) в зависимости от уровней повышения НП и С-реактивного белка (СРБ).

Обследованы 122 пациента с ОКС: 36 (29,5 %) пациентов с нестабильной стенокардией, 31 (25,4 %) пациент с ОКС без подъема ST, 35 (28,7 %) пациентов с ОКС с подъемом ST. Из них 92 (75,2 %) мужчины и 30 (24,8 %) женщин, средний возраст которых составлял (65,9±5,4) года. Все пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия осложнений течения ОКС (ранняя постинфарктная стенокардия, сердечная недостаточность). Контрольную группу составили 20 пациентов со стабильной стенокардией, средний возраст которых составлял (55,9±2,4) года. Исследовали количественное содержание НП в сыворотке крови иммуноферментным методом (реактивы производства «IBL», Германия) и уровень СРБ («Eucardio», США) в 1-е, на 7-е и 28-е сутки заболевания.

У пациентов с ОКС в 1-е сутки заболевания уровень НП был выше в 4,5 раза, чем в контрольной группе. В дальнейшем отмечали увеличение уровня НП, которое достигло статистической достоверности на 28-30-е сутки ОКС (p<0,05), по сравнению с таковым при поступлении. Отмечена положительная корреляционная зависимость уровней НП и СРБ различной силы у больных с ОКС в 1-е и на 28-е сутки наблюдения (соответственно r=0,77; r=0,75).

Уровень НП на 28–30-е сутки в группе с неосложненным течением был в пределах нормы, в группе с осложненным течением превышал норму в 2,5 раза. Отмечали положительную корреляцию между уровнем НП и СРБ и развитием осложнений у пациентов с ОКС (r=0,11; Р<0,05). Уровень СРБ был достоверно выше в группе с осложненным течением, в контрольной группе и группе с неосложненным течением.

Таким образом, у пациентов с ОКС динамика уровней НП и СРБ белка может быть использована в качестве прогноза возникновения осложнений в виде сердечной недостаточности и повторных коронарных событий.

Вплив мілдронату на імунну систему у хворих з гострим ІМ
Л.М. Копчак
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Зміни імунної системи при гострих формах ішемічної хвороби серця (ІХС) зумовлюють використання різних препаратів як імуномодуляторів. Як імуномодулятори використовували Т-активін, тималін тощо. Отримані результати показують, що імуномодулятори центральної дії не завжди мають позитивний ефект при ІХС. Актуальним є пошук нових препаратів та вивчення імуномодулюючої дії тих препаратів, які застосовують у лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ). Метою нашого дослідження було вивчити імуномодулюючу дію мілдронату у хворих з гострим ІМ.

Під нашим спостереженням перебувало 58 хворих на ІМ. Для оцінки стану клітинного імунітету проводили кількісне визначення субпопуляцій лімфоцитів непрямим флюоресцентним методом (В.П. Пинчук, 1990), використовуючи моноклональні антитіла до антигенів лімфоцитів: CD3+ (Т-лімфоцити), CD4+ (Т-хелпери/індуктори), CD8+ (цитотоксичні лімфоцити/супресори), CD16+ (NK-клітини), CD19+ (В-лімфоцити), вираховували імуноефекторний індекс. Методи вивчення гуморального імунітету включали: визначення концентрації циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) – ЦІК(в), ЦІК(с) та ЦІК(м) – за M. Digeon і співавторами (1979), визначення концентрації імуноглобулінів А, М, G у сироватці за C. Mancini і співавторами (1965). Для аналізу хворі були розподілені на дві групи: І – 26 хворих на гострий ІМ, які отримували стандартне лікування (контрольна група), ІІ – 22 хворих на гострий ІМ, які отримували стандартну терапію і додатково мілдронат (основна група). Мілдронат призначали за такою схемою: починаючи з 2–3-ї доби захворювання довенно по 5 мл протягом 5–7 діб, надалі по 0,5 г на добу перорально. Дослідження імунної системи проводили протягом 24 год з моменту госпіталізації і на 14-ту добу захворювання.

Додавання мілдронату до комплексного лікування хворих на ІМ позитивно впливає на їх імунологічну реактивність. Під дією мілдронату спостерігали збільшення кількості натуральних кілерів як клітин захисту від антигенного навантаження організму. У пацієнтів, яким застосовували мілдронат, спостерігали елімінацію ЦІК з крові та зниження кількості імуноглобулінів A, M, G.

Розшарування вінцевих артерій: випадок гострого інфаркту міокарда з летальним завершенням
Ю.І. Кузик
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Розшарування вінцевих артерій є однієї із маловивчених причин розвитку інфаркту міокарда (ІМ) в молодому віці. Наведемо спостереження.

Хворий П., 45 років, надійшов до кардіохірургічного відділення Львівської обласної клінічної лікарні (ЛОКЛ) зі скаргами на відчуття тяжкості за грудниною з іррадіацією в спину, загальну слабкість. Вважає себе хворим близько року, відколи вперше з'явилися вище перераховані скарги. ІМ міжшлуночкової перегородки, верхівки та задньої стінки лівого шлуночка переніс 9 міс тому. Таке погіршення виникло за 2 дні до госпіталізації, коли під час фізичного навантаження з'явилася задишка, загруднинний біль. Після проведеної ехокардіографії направлений у ЛОКЛ з підозрою на аневризму аорти. При госпіталізації стан хворого був середньої важкості. Шкірні покриви – бліді з акроціанозом. Виражені набряки нижніх кінцівок. Над легенями – везикулярне дихання. Серцеві тони – приглушені, систолічний шум над аортою, частота скорочень серця – 88 за 1 хв, ритмічний, артеріальний тиск – 140/80 мм рт. ст. Спостерігали рецидиви ангінозного болю. ЕКГ: депресія сегмента ST в І, aVL, V1-V6 відведеннях; глибокий зубець Q у відведеннях I, III, V1-V6, aVF. Ехокардіографія – гіпертрофія стінки лівого шлуночка, виражені порушення сегментарної скоротливості, знижена сумарна скоротливість лівого шлуночка задньої стінки та верхівки, фракція викиду – 30 %. Аневризма висхідного відділу аорти з ознаками розшарування по задньо-боковій стінці. Аортальна недостатність (+++). На 30-й ліжко-день хворий помер внаслідок гострої серцевої недостатності. Під час патологоанатомічного розтину виявлено аневризму висхідної аорти з периметром 10,0 см із розшаруванням стінки аорти, яке тягнеться до біфуркації з утворенням двостовбурового просвіту. Інтима аорти по всій довжині гладенька. Серце збільшене, маса – 460 г. Лівий шлуночок потовщений (2,2 см), в ділянці міжшлуночкової перегородки, верхівки та задньої стінки – стрічкоподібні вогнища сполучної тканини, біля якої спостерігають ділянки світло-жовтого кольору неправильної форми із перифокальними геморагіями. На рівні відходження правої та лівої вінцевих артерій виявлено розшарування та компресію артерій розшаровуючою гематомою. Інтима вінцевих артерій – гладка, блискуча. При патогістологічному дослідженні аорти і вінцевих артерій спостерігають кістозний медіанекроз, розшаровуючу гематому; в міокарді лівого шлуночка – гострий повторний ІМ гістологічною давністю понад 72 год.

Отже, розвиток ІМ в поєднанні з розшаровуючими аневризмами аорти можливий при наявності розшарування на рівні відходження вінцевих артерій із компресією їх початкових відділів. При цьому ознак атеросклерозу вінцевих артерій як домінуючої причини ІМ немає.

Роль апоптозу в розвитку систолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих похилого віку, які перенесли ІМ
В.Ю. Лішневська, К.М. Ігрунова, Н.М. Коберник
ДУ «Інститут геронтології АМН України», м. Київ;
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Хронічна серцева недостатність – одне з найбільш загрозливих ускладнень серцево-судинних захворювань, серед яких лідируючим етіологічним фактором є інфаркт міокарда. Оскільки кардіоміоцити є клітинами кінцево детермінованими, звичайно, їх втрата внаслідок апоптозу значною мірою визначає ступінь порушення скоротливої здатності «живого» міокарда. З огляду на те, що у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) спостерігають активацію вільнорадикального окиснення, запальних реакцій, тривалу гіпоксію кардіоміоцитів, тобто присутні всі основні індуктори апоптозу, цей механізм буде відігравати важливу роль у прогресуванні серцевої недостатності.

Мета роботи – з'ясувати рівень апоптозу мононуклеарів у хворих старшого віку з ІХС, що перенесли інфаркт міокарда, залежно від стану скорочувальної функції міокарда.

Обстежено 60 пацієнтів (25 жінок та 35 чоловіків) віком понад 60 років, які перенесли інфаркт міокарда в 2003–2005 рр. Вони були розділені на дві групи: I – 34 хворих без вираженої систолічної дисфункції (фракція викиду (ФВ) вище 45 %), II – 26 хворих з вираженою систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ нижче 45 %). До контрольної групи ввійшли здорові особи похилого віку. Структурно-функціональні особливості лівого шлуночка були вивчені методом ехокардіографії на апараті «Sonoline Versa Pro» («Siemens», Німеччина). Показники спонтанного, індукованого апоптозу та індекс індукції апоптозу були вивчені за допомогою моноклональних антитіл на проточному цитофлюориметрі «PAS» («Partec»). Статистичну обробку даних проведено за допомогою програми Statistiсa 6.0.

Аналіз отриманих результатів показав достовірні зміни основних параметрів центральної гемодинаміки в обох групах обстежених порівняно з такими у здорових пацієнтів (розмір лівого передсердя – відповідно (4,19±0,14)*°, (4,43±0,17)*, (3,80±0,05) см; товщина міжшлуночкової перегородки – (0,91±0,02)*, (1,26±0,03)*, (0,90±0,01) см; товщина задньої стінки – (1,66±0,07)*, (0,98±0,02), (0,90±0,02) см; кінцевосистолічний об'єм – (114,8±4,9)*°, (68,75±3,20)*, (43,7±0,4)* мл; кінцеводіастолічний об'єм – (208,0±7,1)*°, (136,0±5,7)*, (103,0±1,3) мл; ударний об'єм – (60,0±0,9)*°, (71,5±0,8)*, (74,5±0,3) мл, ФВ – (38,9±3,2)*°, (53,0±2,4), (65,0±1,7) %; Vcf – (0,61±0,02)*°, (0,94±0,07), (1,09±0,07) окр./с; DS – (19,60±0,09)*°, (27,5±0,1)*, (32,30±0,09) %; маса міокарда лівого шлуночка – (216,0±3,4)*°, (165,0±2,6)*, (134,5±1,9) г). * – р<0,05 при порівнянні з групою здорових людей, ° – р<0,05 при порівнянні груп хворих. Зазначені зміни стану скорочувальної функції міокарда збігаються з вираженістю апоптичних процесів (індекс спонтанного апоптозу – відповідно (68,7±0,4)*°, (42,4±0,7)*, (28,5±0,6); індекс індукованого апоптозу – (75,1±0,5)*°, (51,2±0,8)*, (42,3±0,5); індекс індукції апоптозу – (0,91±0,05)*°, (0,82±0,04)*, (0,67±0,06)).

Таким чином, наведені дані підтверджують залежність змін основних морфо-функціональних параметрів серця від рівня апоптозу. Факт паралельного погіршення показників у різних групах засвідчує взаємозалежність апоптозу і розвитку хронічної серцевої недостатності внаслідок активації ендогенних факторів.

Ассоциация полиморфизма промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы со снижением тонуса вегетативной нервной системы у пациентов с острым инфарктом миокарда
Я.М. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.Е. Досенко
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев;
Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, г. Киев

В дополнение к своим общеизвестным сосудистым и антитромботическим эффектам оксид азота (NO) регулирует активность автономной нервной системы. Было показано, что T-786C полиморфизм промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS) оказывает влияние на экспрессию данного гена и синтез NO.

Целью нашего исследования было оценить взаимосвязь между T-786C полиморфизмом промотора гена eNOS и активностью автономной нервной системы у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ).

В исследование были включены 142 больных с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST на ЭКГ. Полиморфизм промотора гена eNOS определяли методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом длины рестрикционных фрагментов по G. Ghilardi и соавторов с модификациями. Для оценки тонуса автономной нервной системы использовали спектральный анализ вариабельности сердечного ритма.

Проведенное генотипирование выявило соотношение нормальных гомозигот (TT), гетерозигот (TC) и патологических (CC) гомозигот как соответственно 58 (40,9 %), 57 (40,1 %) и 27 (19,0 %). Группа больных с острым ИМ и полиморфизмом промотора гена eNOS (генотипы TC и CC) отличалась снижением тонуса автономной нервной системы уже с первых суток заболевания, что сохранялось в динамике наблюдения.

Таким образом, T-786C полиморфизм промотора гена eNOS может являться маркером повышенного риска аритмических осложнений и внезапной смерти у больных с острым ИМ.

Відновлення клініко-функціональних і біохімічних показників у хворих у ранній постінфарктний період на тлі терапії периндоприлом
І.Е. Малиновська, В.О. Шумаков, Л.П. Терешкевич, І.А. Шкурат
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Порушення ендотеліальної функції є однією з основних причин розвитку серцево-судинних захворювань, зокрема ішемічної хвороби серця. Одним з перших проявів дисфункції ендотелію, які передують органічному пошкодженню, є порушення його вазорегулюючої функції. Прослідкувати і встановити послідовність і каскадність процесів, що приводять до клінічних проявів, не завжди можливо. Відповідь ендотелію на збільшення швидкості кровотоку лежить в основі методу реактивної гіперемії, яка дозволяє оцінити його функцію за допомогою проби з ендотелійзалежною вазодилатацією. Здатність препаратів різних груп коригувати порушення ендотеліальної функції відкриває додаткові можливості підвищення ефективності лікування хворих.

Метою дослідження було вивчити зміни ендотелійзалежної дилатації плечової артерії у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда в ранній постінфарктний період, яким до базисної терапії додавали інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту – периндоприл.

Обстежено 52 хворих, яким проводили велоергометрію, двомірну ехокардіографію, визначення ендотеліальної дисфункції. Одним з головних показників ендотеліальної функції є приріст діаметра плечової артерії у відповідь на реактивну гіперемію. Було встановлено, що при першому обстеженні нормальну реакцію плечової артерії на компресію зареєстровано у 3 пацієнтів, при другому обстеженні – у 9, при третьому – у 20 хворих. У зв'язку з цим цілком закономірним є збільшення показника приросту діаметра плечової артерії від першого до третього обстеження – з (6,22±0,66) до (12,47±1,07) %. Що стосується динаміки цього показника, то він зростав до другого обстеження у 59,4 % хворих, не змінювався – у 28,1 %, знижувався – у 12,5 % пацієнтів. До третього обстеження цей показник становив відповідно 78,1; 12,5 і 9,4 %. Зміни показника розцінювалиcя як значущі при їх динаміці понад 10 % порівняно з вихідними даними. Пацієнти були розподілені на три підгрупи залежно від реакції фракції викиду (ФВ): підгрупу А становили 12 пацієнтів, у яких не відбувалося динаміки ФВ протягом спостереження, підгрупу Б – 13 пацієнтів, у яких ФВ підвищувалася, і підгрупу В – 4 хворих, у яких ФВ знизилася. Було проведено зіставлення результатів динаміки цього показника, даних ВЕМ і ендотеліальної функції. Була встановлена залежність між характером динаміки ФВ і показником приросту діаметра плечової артерії, який збільшувався у хворих підгруп А і Б, у той час, як у підгрупі В до другого обстеження він знижувався, а до третього – зростав до рівня вихідних даних, що свідчило про наявність дисфункції ендотелію в останній підгрупі. Відносно до динаміки ФВ відновлювалася толерантність до фізичного навантаження. В підгрупі А величина виконаної роботи збільшувалася від першого до третього обстеження (з (28,1±3,7) до (91,4±5,5) кГм), у підгрупі Б – (з (34,5±3,65) до (88,4±13,3) кГм), у підгрупі В – (з (31,5±5,51) до (65,5±10,3) кГм). Встановлено залежність між динамікою ФВ і показником приросту діаметра плечової артерії: у пацієнтів, у яких ФВ збільшувалася або не змінювалася протягом спостереження, відзначено покращання ендотеліальної функції, а у хворих зі зниженням ФВ у динаміці цей показник знизився до другого обстеження і зростав до рівня вихідних даних при третьому обстеженні. Отримані результати дозволили встановити позитивну дію терапії стосовно відновлення ендотеліальної функції, яке відбувалося на всіх етапах спостереження і досягло достовірності до третього обстеження.

Соотношение уровней активности ММП-9/ММП-2 – ранний и чувствительный предиктор тромботических осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда с зубцом Q
О.А. Мараренко, А.П. Иванов
Днепропетровская государственная медицинская академия;
Клиническое объединение скорой медицинской помощи, г. Днепропетровск

Состояние экстрацеллюлярного матрикса, активно участвующего в процессах воспаления, репарации очага некроза, может модулировать течение инфаркта миокарда (ИМ) и способствовать развитию осложнений.

Цель исследования – изучение уровня активности матриксных металлопротеиназ(ММП)-2 и ММП-9 и их соотношения, особенностей протеолиза фибронектина (ФН) как субстрата действия ММП и их взаимосвязь с развитием тромботических осложнений у больных с ИМ с зубцом Q (Q-ИМ).

Обследованы 64 больных (79,7 % мужчин, возраст – в среднем (57,5±1,4) года) с Q-ИМ, поступивших в первые 6 ч заболевания. Фрагментированность ФН в плазме (методом иммуноблота с использованием кроличьих антител к ФН плазмы крови человека («DACO», Дания) и конъюгированных с пероксидазой хрена антикроличьих антител («BioRad», США)), а также присутствие и активность ММП-9 и ММП-2 (методом желатин-зимографии) исследовались при поступлении, на 8-й день, на 21-й день и через 1 год наблюдения. Всем больным была проведена тромболитическая терапия. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, другим известным факторам риска и характеру терапии.

Тромботические осложнения отмечены у 9,4 % больных (регистрировали на (9,9±2,8) сут). Неосложненное течение острого ИМ отмечали у 45,3 % больных.

Спектры фрагментов ФН (ФФН) с молекулярной массой 90–95 кДа достоверно чаще выявляли в группе пациентов с тромботическими осложнениями (биологическое значение – прострептокиназная активность) на 8-й день (p=0,0057), 100–110 кДа (биологическое значение – индукция сигналов блокирующих апоптоз ишемизированных кардиомиоцитов) – на 21-й день (p<0,05). Уровни активности ММП-9 и ММП-2 и их индивидуальное соотношения приведены в таблице.

Примечание. 1 – p<0,0001; 2 – p<0,00001; 3 – p<0,008; 4 – p<0,00001

Таким образом, соотношение активности ММП-9 и ММП-2 и динамика фрагментации ФН (появление ФФН с молекулярной массой 90–95 кДа на 8-й день заболевания и ФФН 100–110 кДа на 21-й) являются достоверными предикторами развития тромботических осложнений постинфарктного периода у пациентов с Q-ИМ.

Спектр післяінфарктних дефектів міжшлуночкової перегородки
Н.Д. Орищин, С.С. Павлик, В.Ю. Черкавський
Львівський обласний кардіологічний лікувально-діагностичний центр

За 2 роки у Львівському кардіологічному центрі діагностували 13 випадків розриву міжшлуночкової перегородки (МШП) внаслідок гострого інфаркту міокарда (ІМ), що становить 0,77 % від загальної кількості пацієнтів з гострим ІМ і 1,17 % від пацієнтів з ІМ із зубцем Q. Вік пацієнтів із розривом МШП становив 65–81 рік, у середньому (72,50±5,28) року. Серед пацієнтів жінок було 6 (46,2 %), чоловіків – 7 (53,8 %). Анамнез артеріальної гіпертензії був у 8 (61,5 %) пацієнтів, цукрового діабету – у 2 пацієнтів, онкозахворювання – в 1 пацієнтки. Пацієнтам не виконували тромболіз або первинну балонну пластику. Розрив МШП виникав через 2-7 днів від початку ІМ, у середньому через (5,0±3,2) дня.

Діагностику дефектів МШП проводили за допомогою двовимірної допплерівської ехокардіографії та кольорового картування. У 6 випадках діагноз підтверджено при хірургічному втручанні,

7 випадках – на автопсії. Чутливість ехокардіографії у діагностиці та встановленні локалізації дефекту МШП становила 100 %. Ехокардіографічно оцінювали локалізацію і розмір дефекту, градієнт тиску на дефекті МШП, стан правого шлуночка, ступінь легеневої гіпертензії.

Розрив МШП настав внаслідок переднього ІМ у 8 (61,5 %) пацієнтів, внаслідок нижнього ІМ – у 5 (58,5 %) пацієнтів. У 2 хворих із переднім ІМ локалізація дефекту МШП була в середній частині перегородки, у 6 – у верхівковій частині МШП. При нижньому ІМ локалізація дефекту у всіх пацієнтів відповідала задньобазальній частині МШП.

У перші 2 тиж від початку ІМ померло 5 хворих внаслідок прогресуючого погіршання стану, у межах 1 міс – 1 пацієнт. Для хірургічного лікування були переведені 7 пацієнтів, 2 пацієнтів померли в ранній післяопераційний період від поліорганної недостатності.

Таким чином, дефект МШП в гострий період ІМ є рідкісним, але небезпечним для життя ускладненням. Розрив МШП розвивається в осіб старшого віку, на тлі повної обструкції вінцевої артерії без реваскуляризації. Ехокардіографія є чутливим і точним методом діагностики розриву МШП, визначення локалізації та функціонального стану серця.

Сравнительная оценка параметров МКГ и ЭКГ высокого разрешения для выявления миокардиальной ишемии у больных с ОИМ с элевацией сегмента ST перед выпиской из стационара
А.Н. Пархоменко, А.В. Шумаков, В.Н. Сосницкий, О.С. Гурьева
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Для раннего выявления резидуальной ишемии у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) с элевацией сегмента ST на сегодняшний день разрабатывают новые неинвазивные методики.

Цель работы – изучить диагностические свойства магнитного картирования и электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) с анализом нарушений процессов реполяризации для выявления резидуальной ишемии у больных с ОИМ с элевацией сегмента ST в период стабилизации зоны некроза.

Обследованы 40 больных с ОИМ с элевацией сегмента ST на 7–10-й день заболевания. Обследование включало проведение 12-канальной магнитокардиографии (МКГ), ЭКГ ВР в ортогональных отведениях, нагрузочного тестирования (тредмилл-тест). Оценивали показатели МКГ: векторы плотности потока (ВПП), угол между ВПП зубца R и вершины зубца T (DRTapex), усредненные отклонения ВПП сегмента SТ от точки (J+60 мс) до вершины (STapex), до средины сегмента STapex (1/2 STapex), усредненные отклонения ВПП интервала Tapex-Tend от вершины зубца Т до его окончания (Tapex-Tend) и от середины нисходящей части зубца Т до его окончания (1/2 Tapex-Tend). Также оценивали показатель дисперсии интервала Tapex-Tend на ЭКГ ВР, корригированный по формуле Базетта (Ta-TeD).

В ходе нагрузочного тестирования наличие резидуальной ишемии выявлено у 30 больных. При сравнении показателей в группе больных с ишемией и без нее в первой были отмечены более высокие значения DRTapex (соответственно 99,0 и 52,9, p<0,01), STapex (соответственно 10,0 и 4,1, p<0,01), 1/2 STapex (соответственно 13,4 и 6,2, p<0,05) и Ta-TeD (соответственно 34,2 и 21,6, p<0,01). Корреляционный анализ показал отсутствие связи между показателями МКГ и ЭКГ ВР. Наиболее высокими диагностическими свойствами среди изученных показателей обладали DRTapex>69 (чувствительность 80 %, специфичность 70 %), STapex>5,3 (чувствительность 67 %, специфичность 90 %), 1/2 STapex>7,2 (чувствительность 63 %, специфичность 100 %) и Ta-TeD>36 (чувствительность 50 %, специфичность 100 %). Получен комбинированный критерий: наличие у больного на 7–10-й день от начала инфаркта миокарда показателя 1/2 STapex>7,2 или Ta-TeD>36 позволяет с чувствительностью 80 % и специфичностью 100 % выявлять наличие у больного в покое бессимптомной резидуальной ишемии.

Таким образом, полученные результаты позволяют предположить, что показатели негомогенности конечной фазы реполяризации и показатели усредненного отклонения ВПП начального периода реполяризации являются независимыми маркерами наличия резидуальной ишемии у больных, перенесших ОИМ с элевацией сегмента ST. Оценка диагностических свойств комбинированного анализа процессов реполяризации с использованием МКГ и ЭКГ ВР требует дальнейшего изучения.

Особливості перебігу інфаркту міокарда у хворих із ХОЗЛ
Л.В. Распутіна
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) займають провідне місце у структурі захворюваності в сучасній терапії. Часто ці стани приречені на співіснування, завдяки деяким спільним факторам патогенезу, ризику тощо. За даними різних досліджень, поєднання ХОЗЛ та ІХС спостерігають у 25–68 % випадків.

Нами вивчено перебіг інфаркту міокарда в двох групах хворих. У І групу ввійшло 28 хворих із супутнім ХОЗЛ, у ІІ (контрольну) групу – 12 хворих без патології органів дихання. В І групі чоловіків було 38 %, жінок – 62 %, середній вік становив (71,0±5,6) року; у ІІ групі чоловіків було 54 %, жінок – 46 %, середній вік – (68,0±8,7) року.

Ми встановили, що на початку захворювання в І групі були такі провідні клінічні симптоми: типовий больовий симптом (46 %), задишка (51 %), аритмія (2 %), безбольова форма (1 %); в ІІ групі: типовий больовий симптом (79 %), абдомінальна форма (12 %), аритмія (11 %). Ускладнення, що виникли в ранній період, мали такі особливості: частота розвитку синусової тахікардії – відповідно 71 і 58 % (р<0,001); гострої лівошлуночкової недостатності – 17 і 8 % (р<0,05), екстрасистолії – 15 і 17 %, порушення провідності – 3,5 і 5,1%, пароксизмальної форми фібриляції передсердь – 21 і 16 % (р<0,05).

Таким чином, поєднання ІХС з хронічними захворюваннями органів дихання є прогностичною та клінічною проблемою, зумовленою важкістю перебігу та значною частотою ускладнень захворювання.

Безбольова ішемія міокарда у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда і артеріальною гіпертензією
Г.В. Світлик, О.Ю. Барнетт, М.О. Гарбар
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

За результатами добового моніторингу ЕКГ (ДМ ЕКГ), у 34–66 % хворих з гострим коронарним синдромом реєструють «німу» недостатність кровопостачання міокарда.

Мета роботи – виявити епізоди безбольової ішемії міокарда (ББІМ) у хворих з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, їх залежність від наявності артеріальної гіпертензії (АГ) і професійних шкідливостей, а також вплив ББІМ на появу шлуночкових аритмій.

Обстежено 24 пацієнти віком 45–65 років з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, яким на 3–4-ту добу перебування в стаціонарі та перед випискою проводилося ДМ ЕКГ.

Безсимптомні епізоди змін сегмента ST тривалістю 39–460 хв за добу виявлено у 13 (54,17 %) пацієнтів. У 2/3 випадків ці зміни реєстрували за наявності гіпертрофії лівого шлуночка, зумовленої АГ. Вони характеризувались більшою тривалістю порівняно з такими у пацієнтів без АГ. У цих же пацієнтів значно частіше виникали шлуночкові екстрасистоли, зокрема парні.

Наявність професійної шкідливості несприятливо впливала на перебіг захворювання: у таких пацієнтів АГ значно частіше супроводжувалась вираженою гіпертрофією міокарда лівого шлуночка і, крім того, частіше виникали екстрасистоли високих градацій, у тому числі епізоди нестійкої пароксизмальної шлуночкової тахікардії.

Результати повторного моніторування ЕКГ вказували на низьку ефективність антиангінальної і протиаритмічної терапії за наявності гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, зумовленої АГ, зокрема у поєднанні з професійною шкідливістю: сумарна тривалість епізодів ББІМ протягом доби і частота виникнення складних шлуночкових аритмій у цієї групи хворих під впливом лікування практично не змінювалися.

Отже, наявність АГ у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST сприяє виникненню більш тривалих епізодів ББІМ і більш частій появі екстрасистол високих градацій. Професійна шкідливість є суттєвим чинником розвитку ББІМ і прогностично несприятливих шлуночкових порушень ритму при гострому інфаркті міокарда.

Вплив статинів на вегетативну регуляцію серцевої діяльності при ГІМ
Г.В. Світлик, М.О. Гарбар, Г.В. Чнгрян
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Суттєву роль у патогенезі ішемічної хвороби серця відіграє активація симпатичної нервової системи. Особливо вираженим є зростання її активності при стресових навантаженнях.

Мета дослідження – оцінити стан вегетативного балансу при гострому інфаркті міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST на тлі тромболітичної терапії і вивчити модифікуючий вплив статинів на вегетативну регуляцію серцевої діяльності.

Обстежено 42 пацієнти з ГІМ з елевацією сегмента ST, яким після проведення тромболізису (на 3–4-й день захворювання) і при виписці із стаціонару проводили добовий моніторинг ЕКГ з оцінкою спектральних показників варіабельності ритму серця (ВРС) – низькочастотних (LF) і високочастотних (HF) хвиль та їх співвідношення LF/HF. У 22 хворих (1-ша група) з першої доби захворювання призначили аторвастатин, у 20 (2-га група) – симвастатин у дозі 40 мг на добу.

Після проведення тромболітичної терапії у пацієнтів обох груп відзначено значне збільшення симпато-вагального індексу (показника LF/HF), як в активний, так і в пасивний періоди доби – до 3,65±0,80 і 3,16±0,73 (1-ша група) та 3,72±0,97 і 3,24±0,99 (2-га група) (р<0,05). У ході лікування у хворих 1-ї групи спостерігали тенденцію до нормалізації цього показника. Так, денні показники LF/HF зменшилися на 7,22 %, нічні – на 2,2 %. У той же час у пацієнтів 2-ї групи величина симпато-вагального індексу в активний період доби зменшилася лише на 0,86 %, а в пасивний – зросла на 3,2 %. Слід зазначити, що позитивна динаміка співвідношення LF/HF під впливом аторвастатину (1-ша група) була зумовлена зростанням амплітуди LF- і HF-хвиль (відповідно на 40,85 і 69,76 % в активний час доби, на 36,49 і 37,6 % в пасивний), з більш вираженим збільшенням HF-компонента (р<0,05). Зміни LF/HF під впливом симвастатину (2-га група) зумовлювалися помірним зростанням вкладу LF-коливань (на 7,81 і 11,56 %) та деяким зменшенням амплітуди HF-хвиль (на 1,49 і 0,19 %) відповідно в денний і нічний періоди доби.

Тромболітична терапія у пацієнтів з ГІМ супроводжується значним зростанням активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Застосування аторвастатину в комплексі терапевтичних заходів покращує стан вегетативної регуляції серцевої діяльності, достовірно збільшуючи вагусний вплив на серцевий ритм. Коригуючого впливу на вегетативний дисбаланс з боку симвастатину не відзначено.

Влияние сроков госпитализации больных с ИМ на прогнозирование лечения и исхода заболевания
Л.П. Солейко, В.П. Щербак, А.К. Откаленко, Е.В. Солейко, Т.О. Откаленко
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, хронические заболевания других органов, вредные привычки, а также неблагоприятный трудовой маршрут – это неполный перечень изученных факторов, влияющих на прогноз инфаркта миокарда (ИМ). Однако смертность от ИМ остается высокой, осложнения – тяжелыми и стойкими.

Целью нашего исследования послужило изучение влияния сроков госпитализации больных на течение ИМ. Нами исследованы 1114 историй болезней выписанных из стационара больных с ИМ в период 2005–2007 гг. Первичный ИМ диагностирован у 859 пациентов, повторный – у 255. Артериальную гипертензию отмечали у 793 пациентов, сахарный диабет – у 229 пациентов. Показатели, несомненно, высокие, однако современные методы лечения позволяют справиться с этими проблемами. Выявлено, что в течение первых 6 ч от начала заболевания госпитализировано больных: 2005 г. – 145 (44 %) больных, 2006 г. – 164 (40 %), 2007 г. – 153 (39 %). В первые сутки госпитализировано соответственно 56 (17 %), 70 (20 %) и 74 (19 %) пациента. Количество больных, госпитализированных позже, составляло соответственно 128 (39 %), 160 (40 %), 164 (42 %). Полученные данные свидетельствуют о том, что постепенно уменьшается количество больных, госпитализированных в первые сутки. Однако увеличивается количество больных, госпитализированных в более позднее время. В 2005–2007 гг. суммарно эти показатели составляют соответственно 56, 60 и 61 %. Больные с хронической сердечной недостаточностью составляют в 2005–2007 гг. соответственно 55, 68 и 68 % от общего количества больных. Увеличивается количество больных, госпитализированных в более поздние сроки от начала ИМ, причинами поздней госпитализации являются: поздняя обращаемость, неточность диагностики и высокая стоимость лечения.

Особливості ліпідного обміну у хворих віком до 50 років з ІМ: вплив професійно шкідливої праці
Т.М. Соломенчук
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Обстежено 198 хворих віком до 50 років з гострим інфарктом міокарда (ІМ) (174 чоловіки і 24 жінки), які належали до двох професійних груп, та 25 осіб контрольної групи. До І групи увійшли 137 хворих, робота яких була пов'язана з дією ксенобіотиків (водії, зварювальники, малярі, токарі тощо); до ІІ групи – 61 пацієнт без професійно шкідливої праці. Вивчали стан ліпідного обміну, вміст у волоссі та крові хворих 28 есенціальних і токсичних хімічних елементів.

В осіб І групи підвищення вмісту загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ) та зниження холестерину ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) відзначали втричі рідше, ніж у ІІ групі (І група: відповідно у 27,7, 24,8 і 6,6 %, ІІ група: 83,6, 80,3 і 23,0 %). У І групі середні рівні показників ліпідограми не виходили за межі оптимальних значень. Рівень ЗХС у І групі становив (4,81±0,09) ммоль/л, в ІІ групі – (6,53±0,19) ммоль/л (р<0,001); ХС ЛПНГ – відповідно (2,86±0,08) і (4,35±0,18) ммоль/л (р<0,001); холестерину ліпопротеїдів дуже низької густини (ХС ЛПДНГ) – (0,75±0,02) і (1,06±0,05) ммоль/л (р<0,001); тригліцеридів (ТГ) – (1,66±0,05) ммоль/л і (2,31±0,10) ммоль/л (р<0,001); хіломікронів (ХМ) – (1,83±0,04) і (2,38±0,10) ммоль/л; коефіцієнту атерогенності (КА) – (3,13±0,11) і (5,06±0,25) (р<0,001). Середній вміст ХС ЛПВГ досягав відповідно (1,21±0,15) і (1,12±0,16) ммоль/л (р<0,001). Водночас, у 80–85 % хворих ІІ групи ІМ розвивався на фоні значних атерогенних змін ліпідного спектра крові, які поєднувалися з достовірно частішим розвитком артеріальної гіпертензії (АГ), ожиріння, цукрового діабету (ЦД), що складало кластер ознак метаболічного синдрому.

Найнижчі рівні аполіпопротеїну-А (апо-А) виявлено в осіб І групи – (0,95±0,04) г/л, що достовірно менше за такий у контрольній ((1,29±0,06) г/л) і у ІІ групах ((1,13±0,08) г/л). Вміст апо-А у хворих І групи достовірно обернено корелював з рівнем у біосередовищах свинцю, миш'яку, ртуті та марганцю. Він достовірно знижувався зі збільшенням віку і стажу праці у шкідливих умовах. Атерогенно підвищений середній вміст у крові апо-В реєстрували виключно в ІІ групі. Щодо коефіцієнта апо-В/апо-А, то поширеність його патологічно високого рівня та середньогрупові значення достовірно перевищили показники контрольної групи й межі норми у двох групах хворих. Однак причина збільшення індексу апо-В/апо-А у двох професійних групах різна. У хворих І групи його зростання було зумовлене значним зниженням рівня апо-А (внаслідок тривалої дії ксенобіотиків), а в ІІ групі – підвищенням апо-В на тлі ознак метаболічного синдрому (атерогенної дисліпідемії, значної поширеності АГ (86 %), ожиріння (57 %) та ЦД (20 %)).

Вплив техногенних ксенобіотиків призводить до зниження вмісту у крові апо-А. В осіб віком до 50 років професійно шкідлива праця є самостійним потужним чинником розвитку ІМ, який може виникати навіть при оптимальних рівнях основних показників ліпідного обміну.

Маркери несприятливого перебігу ГІМ, ускладненого гострою лівошлуночковою недостатністю
В.К. Тащук, Т.О. Ілащук, І.І. Ілащук, В.В. Леунов
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Визначення прогнозу впродовж першого року після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) й надалі залишається однією з найбільш актуальних проблем кардіології. Метою нашого дослідження було вивчення найближчих і віддалених виходів ГІМ, ускладненого гострою лівошлуночковою недостатністю (ГЛШН), а також визначення клініко-інструментальних маркерів оцінки перебігу його госпітального й позагоспітального періоду та об'єктивізація співвідношення про- та протизапальних цитокінів (Іл-1-a, Іл-6, Іл-10, ТНФ-a, Нп), Тр-І, СРП, ехокардіографічних показників, проведення математичного моделювання та визначення їх взаємозумовленості. Із 368 пацієнтів за весь період спостереження померло 123 (33,42 %), зокрема 94 (25,54 %) хворих – упродовж 28 діб перебування в стаціонарі, 29 (7,88 %) – за рік спостереження. З метою створення прогностичних моделей ГІМ, перебіг якого ускладнився ГЛШН, всіх пацієнтів розділено на дві групи: група 1 – пацієнти зі сприятливим виходом ГІМ, група 2 – пацієнти з летальним виходом. Померлі пацієнти були в середньому на 9 років старшими за пацієнтів зі сприятливим виходом захворювання. Серед них переважали чоловіки (р<0,001). Окрім того, серед пацієнтів групи 2 значно частіше реєстрували повторний ГІМ (79,6 проти 39,19 % в групі 1, р<0,001). Ознаки ГЛШН 2–4-го класу за T. Killip з достовірно більшою частотою реєстрували серед пацієнтів групи 2 (р<0,001). Артеріальну гіпертензію та цукровий діабет (ЦД) в анамнезі також достовірно частіше реєстрували серед пацієнтів групи 2 (р<0,01). Аналіз поширеності факторів ризику серед пацієнтів обох груп показав достовірне переважання активного куріння (р<0,01) та ожиріння (р<0,001) також серед пацієнтів групи 2. Результати однофакторного регресійного аналізу вказують на те, що ризик виникнення летальної події збільшувався з віком: на кожні 5 років після 50 припадало збільшення ризику в 1,5 разу. Також ризик виникнення летальної події збільшувався в 2 рази з кожним збільшенням класу ГЛШН за Killip, в 1,02 разу при збільшенні частоти скорочень серця (ЧСС) на 10 уд./хв після 60 уд./хв, в 1,3 разу у пацієнтів з ЦД, в 1,15 разу при наявності ожиріння, в 3 рази у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (СН), в 1,2 разу при реєстрації протягом 1–2-ї доби госпіталізації загальної фракції викиду (ЗФВ) менше 40 % та в 4,5 разу при передній локалізації ІМ. Згідно з результатами однофакторного регресійного аналізу ризик виникнення летальної події у пацієнтів з ГІМ та ГЛШН збільшувався зі зростанням рівня СРП в 1,3 разу, ТНФ-a – в 2,4 разу, Нп – 2,6 разу, Іл-1-a+Іл-6 – в 3,6 разу, Тр-І – в 3,2 разу.

Отже, старший вік пацієнтів, більш високий клас ГЛШН, наявність ЦД та СН в анамнезі, передня локалізація ІМ, куріння та ожиріння, ЗФВ менше 40 % є незалежними предикторами виникнення летальної події у пацієнтів з ГІМ та ГЛШН. Окрім того, зростання рівня прозапальних цитокінів (Іл-1-a, Іл-6, ТНФ-a, Нп, СРП) та Тр-І поряд із погіршенням вихідних ехокардіографічних даних також сприяють зростанню ймовірності виникнення летальної події в даної категорії пацієнтів.

Особливості коронарного резерву у хворих з гострими формами ішемічної хвороби серця: взаємозв'язок із типами гемодинаміки
Н.А. Турубарова-Леунова, В.К. Тащук, О.П. Нягу, І.В. Бачинська
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

З метою вивчення особливостей коронарного резерву у хворих з різними типами гемодинаміки обстежено 157 пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та нестабільною стенокардією.

Усім хворим протягом 24 год від початку захворювання проводили ехокардіографію в стані спокою та на фоні антиортостатичного навантаження. Функціональний стан лівого шлуночка (ЛШ) оцінювали за динамікою фракції викиду (ФВ) при навантаженні. Залежно від змін ФВ при об'ємному навантаженні динаміку вважали позитивною при зростанні ФВ на 5 % і більше (І група), негативною – при зменшенні ФВ на 5 % і більше (ІІІ група), незміненою при коливаннях цього показника в межах ±5 % (ІІ група). Коронарний резерв оцінювали за результатами черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), яку проводили на 10-ту добу захворювання.

Згідно з отриманими даними частота припинення стимуляції в І групі становила (152,4±5,2) імп./хв та значно меншою в ІІ і ІІІ групах – відповідно (133,3±6,6) імп./хв (p<0,02) і (133,5±7,8) імп./хв (p<0,05). За даними ЕКГ, сумарна депресія сегмента ST (SST) після припинення стимуляції була найбільшою в ІІІ групі ((4,61±0,65) мм), дещо меншою в ІІ групі ((3,75±0,39) мм, p>0,2) і найменшою в І групі ((2,14±0,28) мм, p<0,001). Кількість відведень з ішемічними змінами (NST) після стимуляції виявилася також найбільшою у хворих ІІІ (2,44±0,24) та ІІ груп (2,50±0,18, p>0,5), на відміну від такої в І групі (1,26±0,11, p<0,001). Депресія сегмента ST (AST) після припинення стимуляції в середньому становила (1,91±0,12) мм в ІІІ групі, була дещо меншою в ІІ групі ((1,50±0,09) мм, p<0,01), в І групі становила лише (1,12±0,07) мм (p<0,001).

Таким чином, у проведеному дослідженні виявлено, що при зниженні компенсаторних механізмів функціонального стану міокарда ЛШ відбувається також зменшення його коронарного резерву, що дає можливість прогнозувати подальший перебіг захворювання та визначити індивідуальну тактику лікування.

Гостра та хронічна гібернація міокарда при інфаркті: клініко-ультраструктурні ознаки
Г.В. Чнгрян, О.Ю. Барнетт, Г.В. Світлик
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета – з'ясувати морфо-функціональні особливості гібернованих кардіоміоцитів (КМЦ) при інфаркті міокарда (ІМ) на основі зіставлення результатів клінічного перебігу захворювання та ультраструктурного дослідження експрес-некроптатів серця.

Вивчали ультраструктуру міокарда у 36 осіб (28 чоловіків, 8 жінок) віком 39–89 років (у середньому (63,5±2,2) року), які померли від ІМ. Тканину для дослідження отримували шляхом трансторакальної експрес-некропсії серця в умовах стаціонару через 10–15 хв після констатації біологічної смерті хворих, які померли в строки від 2 год до 38 діб з моменту настання ІМ. Отримані результати ультраструктурного дослідження міокарда порівнювали з прижиттєвими показниками стану серцево-судинної системи, даними ЕКГ і ехокардіографії.

У перші 6 год ІМ у зоні ішемічного пошкодження спостерігали КМЦ з перескороченням міофібрил (МФ), набряком мітохондрій (МТ), розривом сарколеми і виходом ядер та органел у набряклий інтерстицій. Руйнувалося мікроциркуляційне русло і виникали мікрокрововиливи. Протягом перших 2 діб більшість КМЦ у зоні інфаркту гинули шляхом коагуляційного некрозу або міоцитолізису. По периферії зони інфаркту розміщувалися гостро гіберновані клітини. На відміну від ішемічно змінених, в їх саркоплазмі МФ були релаксовані і в саркоплазмі збільшувалася кількість гранул глікогену. Вони могли руйнуватися при несприятливому перебігу ІМ або переходили у хронічно гіберновані з прогресуючою редукцією МФ, нагромадженням глікогену і появою дрібних МТ. У колоінфарктних зонах лівого шлуночка (ЛШ), починаючи з 3–4-ої доби ІМ, у гібернованому стані перебували більшість КМЦ. Деякі з них гинули шляхом вторинного цитолізису. Для хронічно гібернованих КМЦ характерною була прогресуюча редукція, стоншення та фрагментація МФ, зменшення кількості і розмірів МТ, ущільнення їх матриксу, нерівномірна конденсація ядерного хроматину, а іноді відшарування навколоядерної оболонки. Типовим маркером гібернованих КМЦ є глікоген, який у першу чергу з'являвся на місці зруйнованих МФ, у колоядерній та субсарколемальній зонах. Ендоплазматична сітка спочатку вакуолізувалася, а пізніше в цих вакуолях з'являлися ліпідні включення. В інтактних зонах ЛШ також були присутні гіберновані КМЦ, але їх було менш ніж у зоні рубця, в колоінфарктних ділянках чи в стінці аневризми серця.

Таким чином, гостра гібернація КМЦ в колоінфарктних та інтактних ділянках міокарда є частково зворотною протягом перших 2 тиж ІМ, що призводить до позитивних змін на ЕКГ, збільшення фракції викиду ЛШ та покращення скоротливості міокарда. При хронічній гібернації відновлення скоротливої здатності КМЦ відбувається пізніше і меншою мірою, ніж при гострій, за умови оптимальної медикаментозної терапії.

Взаємозв'язок між порушенням ендотеліальної функції і процесом атерогенезу у хворих у ранній постінфарктний період
В.О. Шумаков, І.Е. Малиновська, Л.П. Терешкевич, Т.В. Талаєва, В.В. Братусь
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Ендотелій судин вважають активною системою, яка сприяє утворенню багатьох факторів релаксації і констрикції, баланс між якими і обумовлює його нормальне функціонування і спостерігається у здорових осіб. Доведено, що фактори ризику ішемічної хвороби серця (ІХС) мають суттєвий вплив на функцію ендотелію, призводячи до її погіршення навіть за відсутності клінічної маніфестації захворювання. Висока чутливість до проатерогенних факторів дає можливість використовувати здатність ендотелію до потікзалежної вазодилатацї як один з діагностичних маркерів розвитку ІХС.

Метою дослідження було вивчити зміни ендотелійзалежної дилатації плечової артерії у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та в ранній постінфарктний період залежно від біохімічних та клінічних маркерів прогресування ІХС та можливість їх корекції.

Тричі – через 12–14 днів після розвитку інфаркту міокарда і в динаміці на третьому і шостому місяці – обстежено 46 пацієнтів, 29 з яких, крім базисної терапії, отримували інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприл. Всім визначали коронарний резерв, внутрішньосерцеву гемодинаміку, ендотеліальну функцію та біохімічні показники, які характеризували активність системного запалення та оксидантного стресу, атерогенність плазми та порушення вуглеводного обміну. При оцінці ендотеліальної функції розраховували показник приросту діаметра плечової артерії у відповідь на реактивну гіперемію. Зміни показника розцінювали як значущі при їх динаміці понад 10 % порівняно з вихідними даними. Встановлено його зростання до другого обстеження у 59,4 % хворих, незмінність – у 28,1 %, зниження – у 12,5 % пацієнтів. До третього обстеження цей показник становив відповідно 78,1; 12,5 і 9,4 %. Через 6 міс лікування спостерігали сприятливий клінічний перебіг постінфарктного періоду: значне зниження активності системного запалення, інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів та проатерогенної модифікації ліпопротеїдів. Вже через 3 міс відбувалися достовірні позитивні зміни, які продовжували прогресивно змінюватися до шостого місяця, хоча і не досягли нормальних значень. Так, рівень С-реактивного білка у хворих дослідної групи зменшився порівняно з вихідним з (11,14±1,28) до (4,39±1,00) мг/л (Р<0,001). Рівень МДА в плазмі крові цих пацієнтів через 6 міс лікування становив (2,45±0,16)·10-3 ммоль/л, що було менше, ніж на початку дослідження, на 36 % (P<0,01). Зменшення активності процесів перекисного окиснення ліпідів у крові супроводжувалося зростанням рівня каталази на 26 % (з (5,53±0,15) до (6,95+0,12) мккат/л, Р<0,01). Зменшення інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів і системного запалення супроводжувалося суттєвим і прогресуючим зниженням інтенсивності проатерогенної модифікації ліпопротеїдів низької і дуже низької густини. Так, вміст холестерину в макрофагах мишей після інкубації з плазмою цих хворих зменшився порівняно з вихідним значенням на 42 % (до (187,37±5,42) мкг/мг білка (Р<0,05)) – через 6 міс. Вміст тригліцеридів у макрофагах мишей знизився через 6 міс на 49 %, становлячи (192,88±10,27) мкг/мг білка (Р<0,05). Таким чином, відновлення функції ендотелію було зумовлено здатністю проведеної терапії пригнічувати активність системного запалення, інтенсивність оксидантного стресу, вираженість атерогенної модифікації ліпопротеїнів крові.