ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Роль мозгового натрийуретического пептида в оценке степени тяжести ХСН
Н.А. Алексеенко
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Определение натрийуретических пептидов становится в настоящее время одним из стандартов диагностики острой и хронической сердечной недостаточности (ХСН). Мозговой натрийуретический пептид (МНУП) синтезируется в миокарде желудочков и выделяется в кровоток в ответ на дилатацию желудочков сердца и повышенную нагрузку давлением. Его определение позволяет выявить у больных дисфункцию левого желудочка раньше, чем появятся ее клинико-инструментальные признаки, а ранняя нейрогормональная коррекция может удлинять период бессимптомной дисфункции левого желудочка, откладывать появление симптомов ХСН и улучшать прогноз у таких больных.

Цель исследования: выяснение диагностической значимости определения уровня МНУП у больных с постинфарктным кардиосклерозом для верификации степени тяжести ХСН.

Нами были обследованы 16 мужчин с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным ХСН I (n=5), II (n=6) и III (n=5) функционального класса (ФК). Группу контроля составили больные с постинфарктным кардиосклерозом без признаков ХСН (n=5).

Обследование включало общеклинические методы и определение уровня МНУП иммуноферментным методом («Peninsula Laboratories, Inc.», США). ФК ХСН верифицировали с помощи теста с 6-минутной ходьбой.

У пациентов с ХСН I и II ФК содержание МНУП достоверно не отличалось (P>0,05) между собой и от контрольной группы. В группе контроля уровень МНУП составил (10,2±2,4) пг/мл, у больных с ХСН I ФК – (8,5±2,5) пг/мл, у больных с ХСН II ФК – (8,9±2,6) пг/мл. У больных с ХСН III ФК установлено значительное по сравнению с предыдущими группами увеличение уровня МНУП, его концентрация составила (26,4±6,4) пг/мл, что достоверно отличалось (P<0,05) от содержания МНУП не только при сравнении с группой контроля, но и группами наблюдения с ХСН I и II ФК.

Результаты данного исследования позволяют сделать вывод, что определение содержания МНУП может применяться у больных с целью стратификации риска и позволит в ранние сроки диагностировать развитие или прогрессирование ХСН.

Фармакотерапевтична корекція ендотеліальної дисфункції у хворих з хронічною серцевою недостатністю та ознаками метаболічного синдрому
Р.І. Белегай, І.Г. Купновицька
Івано-Франківський державний медичний університет

Мета – провести оцінку ефективності глутаргіну та тіотріазоліну як засобів корекції ендотеліальної дисфункції (ЕД) у хворих із серцевою недостатністю (СН) та ознаками метаболічного синдрому (МС). Обстежено 100 хворих основної групи з МС (згідно з критеріями ATP III, 2001) та хронічною СН (середній вік – (56,70±5,21) року), яких сліпим методом, залежно від запропонованого лікування, розділили на чотири групи (n=25). Хворі 1-ї групи отримували базову терапію і були контролем ефективності лікування в інших групах. Пацієнти 2, 3-ї і 4-ї груп, окрім базової терапії, отримували метаболічні засоби: 2-га група – тіотріазолін у дозі

300 мг на добу, 3-тя група – глутаргін у дозі 750 мг на добу, 4-та група – комбінацію даних препаратів у вищезгаданих дозах. Термін лікування становив 2 міс. До контрольної групи входили практично здорові особи відповідного віку. Всім пацієнтам проводили загальноклінічне обстеження, ехокардіографію, ЕКГ, вміст метаболітів оксиду азоту – нітриту (NO2) та нітрату (NO3) й загальний NO в сироватці крові – визначали за допомогою набору реагентів «Total NO/NO2-/NO3- Assay Kit» («RDS», Великобританія).

Виявлено, що до лікування у пацієнтів основної групи рівні загального NO знижуються порівняно з такими в контрольній групі майже на 60 % (P<0,05). Після проведеного лікування у 1-й групі даний показник збільшився на 2,5 %, у 2-й групі – майже на 4 %, у 3-й та 4-й групах спостерігали найбільш виражене зростання рівня загального NO – майже на 10 %. Отже, застосування тіотріазоліну та глутаргіну у цього контингенту хворих дозволяє підвищити ефективність лікування. Ефективнішим з даних метаболітів є глутаргін як донатор екзогенного оксиду азоту, що дозволяє зменшити прояви ЕД.

Нейрогуморальні та імунні механізми формування серцевої недостатності при патології міокарда у підлітків
Л.Ф. Богмат, Л.І. Рак, В.І. Молєва
ДУ «Інститут охорони здоров'я дітей і підлітків АМН України», м. Харків

Мета – вивчити стан систем нейрогуморальної активації, рівень прозапальних цитокінів і їх взаємозв'язок з морфо-функціональними параметрами серця у дітей з патологією міокарда. Обстежено 254 дитини віком 11–18 років з патологією міокарда: міокардіофіброзом (МФ), диспластичною (ДКП) та аритмогенною кардіоміопатією. До контрольної групи увійшли 60 здорових однолітків. Проводили ехокардіографію (розраховували індекси діастолічного й систолічного об'ємів, маси міокарда лівого шлуночка), визначали рівень цитокінів (IL-1b, IL-6, ФНО-a) імуноферментним методом (тест-система «Вектор-Бест», Росія), експресію CD95+/Fas антигену лімфоцитів периферійної крові. Оцінювали активність реніну та рівень ангіотензину II плазми й альдостерону радіоімунним методом («Immunotech», Чехія).

ХСН I–IIА стадії відзначали у 50,7 % дітей із МФ, у 15,0 % дітей із ДКП, у 21,2 % – із аритмогенною кардіоміопатією. Ознаки ремоделювання міокарда зафіксовано у 44,0 % пацієнтів, причому переважали процеси дилатації. У 7,0 % дітей розширення порожнини лівого шлуночка поєднувалося з стоншенням його стінки, у 4,5 % – з розширенням правого шлуночка. У 9,4 % випадків спостерігали гіпертрофію міокарда при нормальному розмірі лівого шлуночка. Встановлено високі рівні ангіотензину ІІ у плазмі (P<0,005) та альдостерону в крові (P<0,01) у дітей з патологією міокарда. При всіх формах патології міокарда виявлено гіперпродукцію прозапальних цитокінів IL-1b, IL-6, ФНО-a, яка супроводжувалася достовірним підвищенням кількості CD95+-лімфоцитів (P<0,05). Таким чином, на ранніх етапах формування ХСН у дітей із патологією міокарда відбуваються процеси дезадаптивного ремоделювання серця на тлі активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і, ймовірно, процесів апоптозу, про що можуть свідчити активація його індукторів – цитокінів та підвищення одного з маркерів fas-залежного апоптозу – CD95+-лімфоцитів.

Роль терапевтического обучения и активного амбулаторного наблюдения в лечении ХСН
Н.Т. Ватутин, Е.В. Ещенко, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины

Цель – изучить эффективность терапевтического обучения и активного амбулаторного наблюдения в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

В исследование включены 80 пациентов с ХСН II–IV функционального класса (ФК) по NYHA ишемической этиологии в сочетании с артериальной гипертензией. Пациенты были рандомизированы в две статистически сопоставимые по основным клиническим и демографическим показателям группы: 1-ю – группу воздействия, 2-ю – группу контроля. Пациенты обеих групп получали современное медикаментозное лечение ХСН. Пациенты группы воздействия прошли курс терапевтического обучения, затем с ними поддерживался регулярный врачебный контакт по телефону, в ходе плановых и дополнительных визитов. Пациенты 2-й группы наблюдались в обычных условиях практического здравоохранения. Длительность периода наблюдения составила 12 мес. В начале и в конце исследования оценивали клиническое состояние пациентов (ФК ХСН), фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), данные эхокардиографии, необходимость в госпитализации и усилении терапии, показатели смертности.

За период наблюдения в группе воздействия умерло 3 больных, в группе контроля – 7. Улучшение ФК ХСН отмечали у 4 (10,8 %) больных 1-й группы и у 2 (6,0 %) – 2-й, ухудшение – соответственно у 2 (5,4 %) и 14 (42,4 %) больных. ФВ ЛЖ увеличилась на 1,3 % в группе воздействия, уменьшилась на 4,9 % в группе контроля (р=0,0001). Число госпитализаций по поводу прогрессирования ХСН в 1-й группе составило 11, во 2-й – 20 случаев. Общая продолжительность лечения в стационаре пациентов 1-й группы – 186 дней, 2-й – 337 дней. В усилении медикаментозной терапии нуждались 50,0 % пациентов 1-й и 62,5 % 2-й группы.

Таким образом, установлено положительное влияние терапевтического обучения и активного амбулаторного наблюдения на клиническое состояние и функциональный статус больных с ХСН. Отмечено снижение смертности, частоты госпитализаций и числа случаев развития декомпенсации заболевания, уменьшение необходимости усиления медикаментозной терапии в группе воздействия.

Метаболічні аспекти та прозапальна активація у хворих з ХСН
В.А. Візир, О.Е. Березін
Запорізький державний медичний університет

Метою дослідження було вивчення взаємозв'язку між метаболічним статусом, нейрогуморальною і прозапальною активацією у хворих з вираженою серцевою недостатністю (СН).

Під нашим спостереженням перебувало 106 пацієнтів (з них 68 чоловіків) із СН II–IV функціонального класу за NYHA (ФК), що розвинулася внаслідок ішемічної хвороби серця у віці 41–68 років (у середньому – (55,60±8,65) року). Критерії включення в дослідження: виражена СН, фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) менше 45 %, відсутність інших захворювань, що безпосередньо впливають на прогноз, згода на участь у дослідженні. Усі хворі отримували традиційну терапію інгібіторами ангіотензиперетворюючого ферменту, бета-адреноблокаторами в загальноприйнятих рекомендованих дозах, діуретиками (фуросемід у дозі 200–940 мг/тиж, спіронолактон – 75–125 мг/тиж). Концентрацію в плазмі норадреналіну, реніну, ангіотензину II, альдостерону, мозкового натрійуретичного пептиду (МНУП), С-реактивного протеїну (СРП), фактора некрозу пухлин a (ФНО-a), інтерлейкіну(ІЛ)-2, ІЛ-6, ІЛ-12 визначали при включенні пацієнтів у дослідження і кожні 6 міс до закінчення спостереження (3 роки) або настання твердої кінцевої кінцевої точки (смерть від усіх причин, раптова смерть, смерть і/або госпіталізація, пов'язані з прогресуванням СН, будь-які інші кардіоваскулярні події).

Аналіз отриманих даних показав, що впродовж усього періоду спостереження смерть було зареєстровано у 30 (28,3 %) пацієнтів, серед яких 14 (46,7 %) померли раптово, 10 (33,3 %) – у зв'язку з прогресуванням СН, у 6 (20,0%) пацієнтів був зареєстрований мозковий інсульт. У групі померлих пацієнтів порівняно з групою осіб, що вижили, рівень норадреналіну, реніну, ангіотензину II, МНУП, ФНО-a і ІЛ-2 у плазмі був достовірно вищим, маса тіла – достовірно нижчою. При проведенні покрокового регресійного аналізу виявлено тісний кореляційний взаємозв'язок між 3-річним виживанням і масою тіла пацієнтів (r=0,50; p<0,05), плазмовим пулом норадреналіну (r=-0,70; p=0,014), ангіотензину II (r=-0,68; p<0,05), ІЛ-2 (r=-0,54; p<0,05), МНУП (r=-0,66; p<0,02), ФВ ЛШ (r=0,58; p<0,001), середньою дозою петльового діуретика (r=-0,56; p<0,01) у хворих з СН незалежно від початкової величини ФК СН. Навпаки, плазмова активність СРП, ІЛ-6, ІЛ-12 і альдостерону безпосередньо негативно впливали на прогноз тільки у пацієнтів із СН IV ФК, ФВ менше 35 %, а також у хворих з індексом маси тіла нижче 20 кг/м2.

Отже, моніторування плазмового пулу норадреналіну, ангіотензину II, МНУП, ІЛ-2 у всіх хворих із СН, а також величини маси тіла, СРП, ІЛ-6, ІЛ-12 у пацієнтів з важкою СН дозволяє оцінити величину індивідуального кардіоваскулярного ризику і адекватність медикаментозного лікування.

Нейрогормоны миокарда у больных с ХСН, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом
М.А. Власенко, О.М. Годлевская, О.А. Власенко
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Кардиальные и гемодинамические влияния норадреналина (НА), альдостерона (А) и мозгового натрийуретического пептида (МНУП), источником которых является и ткань миокарда, определяют проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Целью исследования явилось изучение связи НА, А и МНУП с характером систолической и диастолической дисфункции миокарда у больных с ХСН, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом.

Обследованы 115 больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) 6 мес назад (средний возраст – (56,6±10,8) года, (М±SD)). Мужчин было 100, женщин – 15. ИМ передней локализации отмечен у 71,3 %, нижней – у 22,6 %, боковой – 61 %. Q-положительный ИМ наблюдали у 51,4 %. Диастолическую функцию оценивали ультразвуковым методом. Содержание НА, А и МНУП определяли в плазме периферической венозной крови иммуноферментным методом.

Анализ содержания кардиальных гормонов проведен в зависимости от величины фракции выброса (ФВ) (> 50 %, 50–40 % и < 40 %).

Содержание НА и А было повышено во всех группах больных и мало определялось величиной ФВ. Уровень НА в зависимости от ФВ был выше, чем в контрольной группе, соответственно на 61,2, 31 и 70,4 %; А – на 40,2, 23,9 и 41,5 % (P<0,05). При уменьшении ФВ до 40–50 % содержание в крови МНУП увеличилось до (18,2±6,4) пг/мл (на 73,3 % выше контроля, P<0,01) и при ФВ менее 40 % – до (59,1±19,1) пг/мл (P<0,001) при наличии отрицательной корреляции между величиной ФВ и содержанием МНУП (r=-0,62; р=0,033).

Таким образом, у больных с постинфарктным кардиосклерозом содержание МНУП зависит от величины ФВ и характера дисфункции левого желудочка и значительно увеличивалось при появлении систолической дисфункции миокарда левого желудочка.

Структурно-морфологические особенности и диастолическая дисфункция миокарда у больных с артериальной гипертензией почечного происхождения
М.А. Власенко, Ю.В. Криворотько, А.С. Шалимова, О.А. Власенко
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Значение структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ) для развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с артериальной гипертензией (АГ) почечного происхождения является актуальной проблемой.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей кардиодинамики миокарда и, в частности, диастолической дисфункции при АГ почечного происхождения.

Обследованы 124 больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН) с сохраненной функцией почек: 88 мужчин и 36 женщин в возрасте 20–69 лет, в среднем (38,4±8,6) года (М±SD). Структурно-функциональные изменения миокарда ЛЖ изучали при помощи эхокардиографии по общепринятой методике.

Структурно-функциональные особенности миокарда ЛЖ у больных с АГ и хронической болезнью почек (ХБП) характеризовались увеличением конечносистолического и конечнодиастолического объемов соответственно на 17,8 и 33,6 % (P<0,05), увеличением относительной толщины ЛЖ на 20,4 % (P<0,01), индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ – на 93,4 % (P<0,001), который коррелировал с уровнем систолического артериального давления (r=0,38; p<0,05). Изменение диастолической функции ЛЖ сердца состояло в достоверном уменьшении скорости периода раннего наполнения миокарда (Е) на 12,3 % (P<0,05), что свидетельствовало о нарушении релаксации миокарда. Сохранение нормального типа диастолического наполнения имело место у 24,23 % больных, нарушение релаксации – у 50 %, псевдонормальный тип – у 12,8 %, рестриктивный – 12,8 % больных.

Нарушение процессов расслабления миокарда в диастолу – диастолическая дисфункция – наиболее ранний признак хронической недостаточности кровообращения при АГ почечного происхождения, появление которой связано с гипертрофией миокарда.

Сердечная недостаточность как составляющая синдрома хронического легочного сердца
В.К. Гаврисюк, Н.Е. Моногарова, Н.Д. Морская, Я.А. Дзюблик
Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского, г. Киев

В патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) ведущее значение имеют гемодинамическая перегрузка и первично миокардиальное повреждение.

Ранее считали, что основной причиной застоя крови в большом круге при заболеваниях легких является гемодинамическая перегрузка правого желудочка сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ). В 80-е годы прошлого века были проведены многочисленные исследования с использованием метода катетеризации сердца, результаты которых позволили сделать вывод о том, что, за исключением сосудистых форм ЛГ (идиопатическая ЛГ, хроническая постэмболическая ЛГ), повышение давления в малом круге не играет ведущей роли в развитии периферических отеков.

В соответствии с современной, так называемой васкулярной, теорией ключевым звеном в патогенезе отечного синдрома при хроническом легочном сердце (ХЛС) является гиперкапния. Двуокись углерода, являясь потенциальным вазодилататором, при увеличении ее содержания реально снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потери объема плазмы.

Нами проведено сравнительное изучение частоты развития периферических отеков у 80 больных с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) III–IV стадии, осложненным гиперкапнией, и у 52 больных с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА), для которых характерно наличие гипокапнии. Несмотря на то, что у больных с ИФА наблюдали более выраженную степень гипоксемии и ЛГ, периферические отеки отмечались в 6 раз реже, чем у больных с ХОЗЛ.

Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз с нарушением реологических свойств крови вплоть до капилляростаза. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления.

На более поздних стадиях заболевания развивается правожелудочковая ХСН вследствие первично миокардиального повреждения (системная гипоксия) и гемодинамической перегрузки (компенсаторное увеличение сердечного выброса, ЛГ). Таким образом, ХСН является одним из факторов патогенеза отечного синдрома у больных с ХЛС.

Нарушение энергетического обеспечения функции миокарда при ХСН некоронарного генеза
А.С. Гавриш, Н.В. Шульц
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеска» АМН Украины, г. Киев

Одним из ключевых звеньев патогенеза сердечной недостаточности является неадекватное обеспечение энергетических потребностей сократительного миокарда, структурно-метаболические основы нарушения которого при отсутствии коронарной недостаточности изучены недостаточно, что и определило основную цель данного исследования. В работе использованы общегистологические и гистохимические методики, электронная микроскопия и морфометрия. Установлено, что основой ухудшения энергетических процессов в кардиомиоцитах (КМЦ) при хронической сердечной недостаточности является ускоренный износ обеспечивающих их структур, вследствие усиления оксидантных процессов и ограничения регенерации органелл. Несмотря на очаговое повышение пролиферативной активности митохондрий КМЦ, иногда образующих значительные скопления, их объемная плотность снижается. Вместе с тем распространенные деструктивные изменения, накопление в КМЦ гипоплазированных органелл и явления обусловленной оксидантным стрессом миелиноподобной трансформации митохондрий приводят к угнетению их суммарной метаболической эффективности. Нарушения, которые возникают как в анаэробном, так и в аэробном механизмах утилизации углеводов, находятся в прямой зависимости от морфо-функционального состояния митохондрий. Несоответствия в изменениях каталитической способности ферментов цикла трикарбоновых кислот – сохранение и даже тенденция к повышению активности изоцетратдегидрогеназы при существенном снижении малатдегидрогеназы и особенно Сукцинатдегидрогеназы, усугубляет нарушения воспроизводства ацетил-КоА, связанного с гликолизом. Следствием диспропорции активности энзимов, объединенных в единый метаболический цикл, становится накопление ацетил-КоА, который является конечным продуктом и гликолиза, и метаболизма аминокислот, образующихся при ускоренном износе белковых и липопротеидных структур гиперфункционирующих КМЦ. Повышение активности b-оксибутират дегидрогеназы подтверждает рост в КМЦ уровня и утилизации свободных жирных кислот, избыток которых разобщает окислительное фосфорилирование в митохондриях, ограничивая перенос электронов на начальном участке дыхательной цепи и нарушая энергетический баланс клетки. Таким образом, долговременная компенсаторная гиперфункция миокарда даже в условиях адекватной доставки кислорода отрицательно сказывается на энергетическом обеспечении функции КМЦ, провоцируя оксидантный стресс, ускоренный износ их органеллы и создавая предпосылки для формирования хронической сердечной недостаточности.

Вплив корекції анемічного синдрому на структурно-функціональний стан ЛШ у пацієнтів похилого віку з ішемічною ХСН зі збереженою фракцією викиду
Г.В. Дзяк, В.А. Василенко
Дніпропетровська державна медична академія

Мета дослідження полягала у визначенні впливу корекції анемії за допомогою препаратів заліза та рекомбінантного еритропоетину у 120 пацієнтів похилого віку з хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу зі збереженою фракцією викиду на структурно-функціональний стан лівого шлуночка (ЛШ). Визначали рівень мозкового натрійуретичного пептиду, Нb, Ht, еритропоетину, заліза у сироватці крові та проводили допплерехокардіографію. Обстеження проводили до призначення лікування і через 6 міс комплексної медикаментозної терапії, яка включала кандесартан, небіволол, спіронолактон, кардикет, діуретики, аторвастатин. Обстежених поділено на дві групи по 60 пацієнтів у кожній залежно від тяжкості анемії: 1-ша група – хворі з помірною анемією (Нв у межах 120–100 г/л), 2-га група – хворі з вираженою анемією (Нb менше 100 г/л). З метою корекції анемії, пов'язаної з дефіцитом заліза, призначали тардиферон. При зниженні концентрації ендогенного еритропоетину пацієнти отримували рекомбінантний еритропоетин. Проведене лікування призвело до нормалізації рівня Нв у крові в обох групах. При цьому реєстрували достовірне зниження тиску наповнення ЛШ, на 15,6 % зменшувалася кількість випадків рестриктивного та псевдонормального типів діастолічної дисфункції. На 20,9 % збільшилася кількість пацієнтів з порушенням релаксації ЛШ, параметри якого були на граничному рівні з пацієнтами контрольної групи. Ударний об'єм та серцевий індекс мали тенденцію до зростання. Отримані результати свідчать про те, що нормалізація рівня гемоглобіну супроводжується достовірним покращенням не лише діастолічної функції ЛШ, а й скоротливої і насосної його здатності.

Оценка уровня вазопрессина у больных с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью
Н.Ю. Драненко, И.Я. Горянская, И.Н. Козырева
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Цель работы – анализ секреции эндогенного вазопрессина у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от функционального класса стенокардии напряжения и стадии сердечной недостаточности (СН).

Основную группу составили 80 больных со стенокардией напряжения. Больные были обследованы согласно рекомендациям по диагностике ИБС. В контрольную группу вошли 10 здоровых добровольцев. Уровень вазопрессина (ВП) определяли методом иммуноферментного анализа. Все больные были распределены на группы в соответствии с функциональным классом стенокардии и стадией СН. В 1-ю группу (n=28) вошли больные I–II функционального класса (ФК), во 2-ю (n=52) – больные III–IV ФК, в 3-ю (n=38) – больные с СН I стадии, в 4-ю (n=42) – больные с СН IIА стадии. В основной группе уровень ВП ((5,35±0,12) пг/мл) был достоверно выше (P<0,01), чем в контрольной ((3,63±0,23) пг/мл). В подгруппах, составленных, исходя из ФК стенокардии, также отмечали достоверную разницу содержания ВП (P<0,05) между больными I–II ФК ((5,05±0,17) пг/мл) и III–IV ФК ((5,51±0,16) пг/мл). В третьей и четвертой подгруппах уровень эндогенного ВП также достоверно (P<0,01) отличался в сторону увеличения у больных с СН IIА стадии ((5,64±0,15) пг/мл) по сравнению с таковым у больных с СН I стадии ((5,03±0,18) пг/мл).

Таким образом, у больных со стенокардией напряжения, осложненной сердечной недостаточностью СН I–IIА стадий, уровень ВП соответствует верхней границе нормальных значений. В то же время этот показатель достоверно выше, чем у здоровых людей. По мере увеличения ФК стенокардии и выраженности СН отмечают тенденцию к повышению уровня ВП. Это может свидетельствовать в пользу нарушений нейрогуморальной регуляции у больных данной группы. Повышение уровня ВП у больных со стенокардией может служить маркером прогрессирования заболевания.

Электрокардиостимулятор как возможный фактор прогрессирования сердечной недостаточности
Л.И. Кардашевская, Е.С. Михайличенко
Институт неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины, г. Донецк;
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Выбор определенной системы электрокардиостимулятора (ЭКС) часто является своего рода компромиссом между оптимальным (с медицинской точки зрения) решением и экономическими или определенными хирургическими сложностями. Однако имплантация адекватного ЭКС не является гарантией благоприятного течения основного заболевания и удовлетворительного состояния пациента. Иногда сам ЭКС становится причиной различных аритмий, вызывающих гемодинамические расстройства, усугубляя сердечную и коронарную недостаточность.

Цель исследования – изучить электрофизиологические эффекты постоянной электрокардиостимуляции в инициировании и прогрессировании сердечной недостаточности.

Обследованы 140 пациентов (82 мужчины и 58 женщин в возрасте 49–83 лет) с имплантированными ЭКС: в режиме VVIR – 66 больных, AAIR – 12, DDDR – 62. Сроки наблюдения – 1–12 лет. Пациенты обращались в клинику в связи с ухудшением состояния. При проведении магнитного и ВАРИО-тестов нарушений в работе ЭКС выявлено не было, однако эхокардиографические показатели были в среднем следующие: КДО – (198,2±9,8) мл, КСО – (118±11) мл, ФВ – (34±2) %; IVRT – (109,20±2,36) мс. В связи с этим всем пациентам было проведено холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ.

У 73 (51,4 %) пациентов выявлено следующее: нарушение функции синхронизации, у 22 (15,7 %) – переход в асинхронный режим генерации импульсов с частотой сокращений сердца (ЧСС) свыше 80 в 1 мин, у 6 (4,3 %) – предсердную гиподетекцию, у 22 (15,7 %) – миопотенциальную ингибицию, у 6 (4,3 %) – синдром кардиостимулятора, у 9 (6,4 %) – истощение батареи ЭКС, у 21 (15 %) – повышение порога стимуляции. У 78 (55,7 %) пациентов при ХМ ЭКГ регистрировали ЭКС-индуцированные аритмии: у 13 (9,3 %) больных – пейсмекерную тахикардию; у 9 (6,4 %) – пароксизмальную атриовентрикулярную тахикардию; у 15 (10,7 %) – конкуренцию ритмов с пейсмекерной аллоритмией. Клиническими проявлениями и нарушением гемодинамики сопровождались асинхронный режим работы ЭКС, пейсмекерная тахикардия, миопотенциальная ингибиция. Произведено перепрограммирование ЭКС либо замена его. Через 3 мес после перепрограммирования регистрировали следующее: КДО – (156±10) мл, КСО – (87±9) мл, ФВ – (44±6) %; IVRT – (98,20±2,53) мс, адекватную работу ЭКС, улучшение гемодинамики.

Таким образом, имплантированные ЭКС могут становиться инициирующим фактором тяжелых гемодинамических расстройств, провоцируя или усугубляя сердечную недостаточность либо посредством дисфункции самого ЭКС либо посредством аритмогенных эффектов последнего. Из аритмогенных эффектов ЭКС наиболее опасны пейсмекерные тахикардии при двухкамерной стимуляциии, миопотенциальная ингибиция и пейсмекерная аллоритмия – при изолированной желудочковой стимуляции. ХМ ЭКГ – обязательный метод контроля адекватной работы ЭКС.

Гібернація міокарда при артеріальній гіпертензії і гострому інфаркті як предиктор серцевої недостатності
Ю.Г. Кияк, О.Ю. Барнетт, Г.В. Чнгрян
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) найчастіше призводять до виникнення серцевої недостатності (СН), але клітинні і патофізіологічні механізми цього процесу ще недостатньо з'ясовані. Відомо, що СН зумовлена АГ у 75 % і лише у 25 % – інфарктом міокарда (ІМ). Близько 70 % пацієнтів з ІМ хворіють на АГ.

Мета – з'ясувати вплив АГ та ІМ на клітинне ремоделювання міокарда, встановити ультраструктурні передумови виникнення діастолічної жорсткості міокарда, дилатації камер серця і систолічної дисфункції лівого шлуночка.

Вивчали ультраструктуру міокарда 36 осіб (27 чоловіків і 9 жінок) віком 45–79 років (у середньому 62 роки) з АГ, які померли переважно від ІМ. Тканину для дослідження отримували шляхом трансторакальної експрес-некропсії серця в умовах стаціонару, через 10–15 хв після констатації біологічної смерті хворих. Досліджували інфарктні та колоінфаркті ділянки лівого шлуночка. Отримані результати порівнювали з клінічними даними і прижиттєвим показниками стану серцево-судинної системи за даними електро- та ехокардіографії.

Гіпертензія призводить до виникнення СН у результаті гіпертрофії кардіоміоцитів (КМЦ), ураження мікроциркуляційного русла з гіпоперфузією міокарда та фіброзу інтерстицію. Збільшення об'єму КМЦ супроводжується їх дисоціацією між собою і появою дегенеративних змін у міофібрилах і мітохондріях з нагромадженням у саркоплазмі гранул глікогену (рання ознака гібернації клітин) та виникненням діастолічної дисфункції лівого шлуночка. Приєднання гострої коронарної недостатності зумовлює некроз і оглушеність КМЦ у зоні інфаркту, а також гібернацію гіпертрофованих КМЦ з їх апоптозом у зоні інфаркту і в колоінфарктних ділянках. Цей процес частково поширюється на інтактні ділянки лівого шлуночка. Прогресування апоптозу гібернованих і дегенеративно змінених КМЦ сприяє дилатації лівого шлуночка і виникненю систолічної дисфункції з переходом у застійну СН.

Таким чином, АГ супроводжується дисфункцією мікроциркуляційного русла, гіпоперфузією та ішемією КМЦ, що призводить до їх гібернації та апоптозу, подібно до того, що відбувається при ІХС. Гіберновані КМЦ гинуть як шляхом апоптозу, так і в результаті вторинного некрозу під впливом прогресуючої ішемії, сприяючи прогресуванню СН. В арсенал медикаментозних засобів для лікування СН повинні входити цитопротектори з доведеною здатністю попереджувати гібернацію і апоптоз КМЦ (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, карведилол, антагоністи альдостерону, триметазидин).

Просторовий аналіз асинхронізму збудження шлуночків векторкардіографічним методом при ресинхронізаційній терапії серця
Г.В. Книшов, Є.О. Білинський, В.П. Залевський, Б.Б. Кравчук, Р.М. Вітовський, О.В. Распутняк, В.М. Бешляга, А.О. Антощенко, В.В. Ісаєнко, М.М. Дирда, В.М. Козуб
Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, м. Київ

Порушення послідовності скорочення міокарда відіграє провідну роль у патогенезі серцевої недостатності (СН). Серцеву ресинхронізаційну терапію (СРТ) – постійну атріо-бівентрикулярну або бівентрикулярну кардіостимуляцію застосовують для відновлення електричної і механічної синхронії камер серця.

Проаналізувати діагностичні можливості векторкардіографії (ВКГ) при застосуванні СРТ в лікуванні хворих із СН з дистальними порушеннями проведення в системі Гіса–Пуркіньє.

У 78 хворих, з них 16 (20 %) жінок, були імплантовані двошлуночкові системи електрокардіостимуляції (ЕКС). В усіх хворих відзначали систолічну дисфункцію лівого шлуночка з його дилатацією та різного ступеня блокаду лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ). Методом електрокардіографії (ЕКГ) оцінювали наявність БЛНПГ та тривалість комплексу QRS (в мс) як первинний критерій асинхронії. За допомогою комплексної ехокардіографії оцінювали кінцеводіастолічний (КДО), кінцевосистолічний (КСО) і ударний (УО) об'єми, фракцію викиду з лівого шлуночка (ФВ), ступінь мітральної регургітації, аортальний пресистолічний інтервал (АоПСІ, мс), легеневий пресистолічний інтервал (ЛАПСІ, мс), різницю пресистолічних інтервалів – міжшлуночкову механічну затримку (t=АоПСІ-ЛАПСІ, мс), септально-задню механічну затримку (СЗМЗ, мс) шлуночка за допомогою тканинної кольорової допплерографії.

У 20 пацієнтів зареєстровано векторкардіограми двічі: при включеному і при виключеному ЕКС. Також зареєстровано векторкардіограми у 100 здорових осіб (контрольна група).

У результаті РТС відзначено покращання функціонального класу за NYHA та гемодинамічних параметрів, зменшення ширини комплексу QRS з (173±18) до (127±14) мс. У 7 (8,9 %) пацієнтів не було досягнуто покращання. Аналіз векторкардіограм показав, що у хворих з БЛНПГ до проведення РТС петлі QRS мали витягнуту вузьку форму з вираженим сповільненням формування кінцевої частини петлі. Після імплантації ЕКС у пацієнтів без позитивного ефекту петлі суттєво не змінювалися, в той час як при позитивному ефекті петлі ставали округлої або еліпсоїдної форми з більш швидким формуванням кінцевої частини, набуваючи подібності до петель у здорових осіб. Позитивний ефект від РТС частіше спостерігали в осіб, в яких петлі QRS до РТС мали сповільнення формування кінцевої частини.

Висновки: 1) виявлені особливості петель QRS можуть бути використані як додатковий маркер ефективності РТС; 2) аналіз петель QRS може мати предикторну цінність для виявлення пацієнтів, нечутливих до РТС; 3) метод ВКГ, що дає можливість для просторового аналізу послідовності збудження шлуночків, є суттевим доповненням і перевагою над методом ЕКГ.

Наш досвід хірургічного лікування обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Г.В. Книшов, М.Ф. Зіньковський, В.В. Лазоришинець, О.В. Распутняк, К.В. Руденко, В.П. Захарова, В.П. Залевський, Б.Б. Кравчук, В.М. Бешляга, В.В. Шаповалова, М.М. Дирда, О.О. Чижевська
Національний інститут серцево-судинної хірургії АМН України ім. М.М. Амосова, м. Київ

Вибір лікування при гіпертрофічній кардіоміопатіі (ГКМП) утруднений у зв'язку з варіабельністю клінічних і гемодинамічних проявів захворювання і його природного перебігу.

Хірургічне лікування, як правило, є резервом у пацієнтів з обструктивною формою ГКМП з систолічним градієнтом тиску (СГТ) на вихідному тракті лівого шлуночка (ВТ ЛШ) більше 50 мм рт. ст., в яких немає толерантності до режимів медикаментозної терапії, у пацієнтів зі збереженою симптоматикою захворювання, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію, а також у хворих з патологією серця, яка потребує операції (ішемічна хвороба серця, аортальний стеноз).

Черезаортальна септальна міоектомія (операція Морроу) є операцією вибору і дає відмінне зниження СГТ на ВТ ЛШ в неускладнених випадках обструктивної ГКМП. У випадках, коли обструкція ВТ ЛШ поєднується із мезовентрикулярною обструкцією та коли спостерігається систолічна облітерація порожнини лівого шлуночка, техніка оперативного лікуванння вимагає подальшого удосконалення.

Метою дослідження було розробити методику оперативного втручання та оцінити її ефективність для зменшення СГТ на ВТ ЛШ у хворих з обструктивною ГКМП.

Хірургічну стратегію лікування ми застосували у 22 хворих (10 чоловіків, 12 жінок, середній вік – 41,4 року) з обструктивною ГКМП. Для діагностики обструктивної ГКМП застосовували комплексну ехокардіографію та коронаровентрикулографію. Висхідний градієнт тиску на ВТ ЛШ становив 84,2 мм рт. ст. Товщина міжшлуночкової перегородки становила (2,2±0,6) см, задньої стінки – (1,2±0,3) см. Індекс кінцеводіастолічного об`єму – (45,3±8,2) мл/м, індекс кінцевосистолічного об`єму – (13,7±4,4) мл/м. Середній вік пацієнтів становив (38,9±13,7) року.

Техніка операції залежала від типу гіпертрофії. У 3 хворих із локалізацією гіпертрофії в ВТ ЛШ виконали типову операцію Морроу (доступ через аорту із висіченням блоку міжшлуночкової перегородки). У 16 хворих при поєднанні обструкції ВТ ЛШ з мезовентрикулярною обструкцією ми пішли шляхом витончення перегородки з боку правого шлуночка, коли доступом через праву вентрикулотомію висікали перегородково-крайову трабекулу на всю її довжину аж до верхівки правого шлуночка. У трьох випадках, коли класична операція Морроу була недостатньою, для усунення ефективного збільшення ВТ ЛШ через анатомічні особливості локалізації гіпертрофії міокарда ми застосовували комбіновану резекцію гіпертрофії міжшлуночкової перегородки з обох боків, і справа, і зліва.

В ранній післяопераційний період померли 2 хворих. Ще 2 хворих померли раптово протягом 1 міс після оперативного втручання.

У 16 (73 %) хворих, що вижили, зниження СГТ на ВТ ЛШ до (34,50±4,28) мм рт. ст. призводило до зменшення клінічних проявів хвороби та підвищення толерантності до фізичних навантажень.

Висновки: 1) хірургічне усунення обструкції ВТ ЛШ та мезовентрикулярної обструкції є ефективною лікувальною стратегією при ГКМП; 2) техніка операції при обструктивній ГКМП залежить від анатомічного варіанту локалізації та вираженості гіпертрофії міокарда; 3) хірургічне лікування обструктивної ГКМП не усуває ризику раптової смерті.

Динамическая обструкция выходного тракта ЛЖ при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии: как стадия развития заболевания
Г.В. Кнышов, О.В. Распутняк, К.В. Руденко, В.П. Залевский, Л.С. Дзахоева, М.Н. Дырда, Б.Б. Кравчук, В.П. Захарова, Е.В. Рыбакова, Е.А. Чижевская
Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, г. Киев

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – первичное заболевание миокарда, для которого характерно наличие выраженной гипертрофии миокарда, локализирирующейся в большей степени в области межжелудочковой перегородки (МЖП). Согласно рекомендациям ВОЗ, выделяют две формы заболевания: обструктивную (с обструкцией выходного тракта левого желудочка (ВТ ЛЖ) и необструктивную (без обструкции ВТ ЛЖ).

До настоящего времени дискутируется вопрос о механизме происхождения динамической обструкции ВТ ЛЖ при ГКМП, а также о том, является ли обструктивная ГКМП отдельной нозологической формой заболевания, или это стадия развития единого патологического гипертрофического процесса.

Цель работы: изучить механизм происхождения обструкции ВТ ЛЖ при ГКМП.

Обследованы 94 пациента с ГКМП (56 мужчин и 38 женщин, средний возраст (31,7±3,2) года). ГКМП имела семейный характер у 36 (37,9 %) пациентов. Всем пациентам была выполнена комплексная эхокардиография и коронаровентрикулография. У 22 (23,4 %) пациентов с СГД на ВТ ЛЖ составлял менее 30 мм рт. ст. (группа 1, необструктивная ГКМП), у 72 (76,6 %) пациентов – больше 30 мм рт. ст. (группа 2, обструктивная). Степень подтягивания передней створки митрального клапана к МЖП оценивали по величине расстояния (h) между МЖП и передней створкой митрального клапана. У 65 пациентов при эндокардиальном картировании последовательности возбуждения левого желудочка мы определяли разницу в инициации возбуждения зоны гипертрофии МЖП, то есть ВТ ЛЖ и верхушечной части левого желудочка (ЛЖ) (показатель Т). У 5 пациентов (2 – без обструкции ВТ ЛЖ, 3 – с обструкцией ВТ ЛЖ) выполнено исследование последовательности возбуждения ЛЖ на системе CARTO.

Средний возраст пациентов с обструктивной ГКМП составил (34,4±4,6) года, в группе больных без обструкции ВТ ЛЖ – (28,1±5,3) года (P<0,05). Результаты линейного корреляционного анализа выявили наличие четких зависимостей: 1) между временем задержки возбуждения верхушечной части ЛЖ и величиной расстояния h (r=0,33, р<0,001) (чем больше задержка возбуждения верхушки ЛЖ относительно его выходного тракта, тем меньше расстояние между МЖП и передней створкой митрального клапана, тем больше степень подтягивания передней створки митрального клапана к МЖП); 2) между временем задержки возбуждения верхушечной части ЛЖ относительно ВТ ЛЖ и СГД на ВТ ЛЖ (r=0,3, р<0,001). То есть, чем больше задержка возбуждения верхушки ЛЖ относительно его выходного тракта, тем выше СГД на ВТ ЛЖ.

У 3 пациентов, которых мы наблюдали в течение 3–5 лет в возрасте 13– 14 лет и, соответственно, 16–18 лет мы отмечали задержку возбуждения ВТ ЛЖ относительно его верхушки на 20–30 мс, что сопровождалось возникновением СГД на ВТ ЛЖ и симптоматики заболевания.

Выводы: 1) фактором, ответственным за происхождение обструкции ВТ ЛЖ при ГКМП, является задержка возбуждения ВТ ЛЖ относительно его верхушки; 2) обструкция ВТ ЛЖ является стадией развития единого патологического процесса при ГКМП.

Порівняльне вивчення виживання хворих з ХСН різного генезу за результатами 5-річного проспективного спостереження
В.М. Коваленко, О.В. Онищенко, Д.В. Рябенко
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Незважаючи на прогрес у лікуванні, прогноз хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) залишається невтішним. На прогноз при ХСН можуть впливати не тільки нейрогуморальні, гемодинамічні, імунологічні фактори, а й етіологія синдрому.

Мета роботи – вивчити особливості виживання та ризику смерті хворих з кардіомегалією та ХСН різного генезу. Обстежено 105 пацієнтів з кардіомегалією та ХСН ІІА-Б стадії, ІІ–ІІІ функціонального класу (ФК) за NYHA із систолічною дисфункцією лівого шлуночка. У 82 пацієнтів причиною ХСН були некоронарогенні захворювання міокарда (у 28 – дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП), у 54 – хронічний міокардит) (група НЕКОР, середній вік (43,72±1,39) року), у 23 хворих – хронічна ішемічна хвороба серця (середній вік (56,91±1,90) року) (група КОР). Діагнози ДКМП та хронічний міокардит встановлювали згідно з рекомендаціями ВООЗ, Європейського та Українського товариства кардіологів. Усі хворі постійно приймали лікування інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл) та бета-адреноблокатором (карведилол). Термін спостереження становив 5 років (2003–2008). Вивчення функції виживання та ризику хворих проводили за допомогою методу Таблиць часів життя та Каплана–Мейєра.

Аналіз отриманих даних показав, що виживання хворих у групі КОР за даними методу Таблиць часів життя гірше й достовірні відмінності визначаються, починаючи з другого року дослідження. Кумулятивна пропорція тих, що вижили в групі КОР на 1-й та 3-й роки, становила відповідно 89 і 66 %, в групі НЕКОР – 93 та 85 %. виживання хворих в групі НЕКОР протягом 5 років становило 51 %. Порівняльний аналіз функції виживання за допомогою методу Каплана–Мейєра також показав, що виживання хворих у групі КОР було гіршим, ніж в групі НЕКОР, особливо в перший рік спостереження.

Аналіз функції ризику показав, що протягом перших 2 років дослідження у хворих групи НЕКОР його величина була в 2,5 разу меншою, ніж у пацієнтів групи КОР. Починаючи з третього року в групі НЕКОР відзначали збільшення функції ризику і на четвертий рік її значення були в 4 рази більші, ніж на початку дослідження.

Таким чином, результати проведеного аналізу показали, що виживання хворих з ХСН коронарогенного генезу гірше, ніж у групі НЕКОР, і достовірні відмінності визначаються, починаючи з 2-го року дослідження.

Вивчення виживання та функції ризику хворих з ХСН: результати 5-річного проспективного спостереження
В.М. Коваленко, О.В. Онищенко, Д.В. Рябенко
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Вважають, що в найближчі 50 років саме хронічна серцева недостатність (ХСН) стане основною проблемою кардіології, з якою доведеться зіштовхнутися суспільству. Багато уваги в усьому світі приділяють патогенетичному лікуванню хворих з ХСН. Внаслідок цього прогноз таких хворих за останні 20 років значно покращився, однак все таки залишається невтішним.

Мета роботи – вивчення виживання та ризику смерті у хворих з кардіомегалією та ХСН. Обстежено 105 пацієнтів (середній вік – (46,61±1,28) року) з кардіомегалією та ХСН ІІА-Б стадії, ІІ–ІІІ функціонального класу (ФК) за NYHA із систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Причиною ХСН у 82 пацієнтів були некоронарогенні захворювання міокарда (у 28 – дилатаційна кардіоміопатія, у 54 – хронічний міокардит), а у 23 хворих – хронічна ішемічна хвороба серця. Всі хворі постійно приймали інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл) та бета-адреноблокатори (карведилол). Термін спостереження становив 5 років (з 2003 по 2008 рр). Вивчення функції виживання та ризику хворих проводили за допомогою методів Таблиць часів життя та Каплана–Мейєра.

За час дослідження померло 9 пацієнтів – усі протягом першого року спостереження. Результати дослідження за допомогою методу Таблиць часів життя показали, що в цілому у групі кумулятивна частка тих, що вижили на 1, 3-му та 5-му роках спостереження становила відповідно 92, 85 та 52 %. Функція ризику виникнення смерті у таких пацієнтів від початку дослідження дещо знижується до другого року спостереження, але надалі починає збільшуватися і до кінця дослідження перевищує початковий рівень майже у 4 рази. За даними методу Каплана–Мейєра показники одно- та дворічного виживання збігаються з тими, що були отримані за допомогою методу Таблиць часів життя, однак 5-річне виживання становило 88 %.

Таким чином, результати проведеного аналізу показали, що в цілому у групі хворих з ХСН кумулятивна частка тих, що вижили на 5-му році від початку дослідження за різними методами обчислення становить 52–88 %. Було виявлено, що після 3-го року ризик виникнення смерті у таких хворих значно збільшується і до п'ятого року в 4 рази перевищує початкові значення.

Клинико-гемодинамические эффекты длительной терапии эналаприлом и карведилолом у больных с кардиомегалией и ХСН некоронарогенного генеза
В.Н. Коваленко, Е.В. Онищенко, Н.А. Солобюкова, Е.С. Рей, Д.В. Рябенко
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Проведен сравнительный анализ переносимости и эффекта лечения у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) некоронарогенного генеза. Обследованы 74 больных с ХСН ІІА-Б стадии, ІІ–ІІІ функциоанльноо класса (ФК) по NYHA с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ): 25 больных с дилатационной кардимиопатией (группа ДКМП) и 49 пациентов, у которых причиной кардиомегалии и ХСН был хронический миокардит (группа ХМ). Все больные принимали карведилол и эналаприл. Длительность лечения в группе ДКМП составила (16,55±2,51) мес, в группе ХМ – (19,51±1,96) мес. Группы были рандомизированы в зависимости от величины индекса конечнодиастолического объема (иКДО) ЛЖ, площади ЛЖ в диастолу и фракции выброса (ФВ) ЛЖ.

Целевых доз карведилола (100 мг/сут) удалось достичь у 75–76 %, а эналаприла (20 мг/сут) – у 87–90 % больных в группах ХМ и ДКМП. В обеих группах лечение целевыми дозами препаратов хорошо переносилось пациентами, не приводило к развитию гипотензии, блокад сердца и брадикардии. Лишь у одного больного с ДКМП возникла необходимость уменьшить суточную дозу карведилола до 37,5 мг.

В результате лечения в обеих группах достоверно снизилась недельная доза фуросемида, улучшился ФК пациентов с (2,70±0,09) до (1,38±0,18) усл. ед. в группе ДКМП и с (2,65±0,07) до (1,05±0,05) усл. ед. в группе ХМ (P=0,018).

Однако лишь в группе ХМ выявлено обратное ремоделирование левых камер сердца по данным эхокардиографии. В данной группе происходило уменьшение площади и индексированных значений КДО и конечносистолического объема левого предсердия. В группе ХМ было выявлено уменьшение значений иКДО ЛЖ с (116,47±2,77) до (84,92±3,19) мл/м2, а также достоверное увеличение ФВ ЛЖ с (34,55±0,66) до (55,35±1,65) %. Более того, к концу исследования у 30 % больных из группы ХМ отмечали нормализацию величины иКДО ЛЖ.

Таким образом, целевых для нашего исследования доз карведилола и эналаприла удалось достичь у большинства больных с кардиомегалией и ХСН независимо от этиологии синдрома. Длительная терапия карведилолом и эналаприлом хорошо переносится пациентами, не приводит к развитию гипотензии, брадикардии, блокад сердца. В результате терапии во всех группах отмечают значительное и достоверное улучшение ФК больных, а в группе ХМ – обратное ремоделирование левых отделов сердца, увеличение ФВ ЛЖ, а у 30 % пациентов нормализацию полости ЛЖ.

Взаимосвязь центральных нарушений гемодинамики и изменений в нервно-мышечном аппарате со степенью выраженности ХСН
Е.А. Коваль, Ю.В. Ткаченко
Днепропетровская государственная медицинская академия;
Украинский государственный НИИ медико-социальных проблем инвалидности, г. Днепропетровск

Цель исследования – оценка скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным волокнам n.tibialis у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза в зависимости от содержания N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-проBNP) и фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).

В исследование были включены 16 больных в возрасте 43–72 лет, в среднем (62,4±8,2) года, без сахарного диабета, с ишемической болезнью сердца, осложненной ХСН I–III функционального класса (ФК): I ФК – 12,5 %, II ФК – 50,0 %, III ФК – 37,5 % (тест 6-минутной ходьбы). Согласно данным УЗИ не отмечено изменений венозного и артериального кровотока; лодыжечно-плечевой индекс составил (1,15±0,14) (Nі0,85). Всем было проведено электронейромиографическое исследование нижних конечностей, оценивали СПИ, полученную при стимуляции n.tibialis, показатель, характеризующий состояние нерва (миоанализатор компьютерный «нейро-МВП-Нейрософт» (ПО Нейро-МВП-4)), определили NT-проBNP «Roche Diagnostics» и глобальную систолическую функцию ЛЖ с расчетом ФВ методом Simpson на аппарате «Sonos 7500» («Philips»).

СПИ составила (46,67±5,55) м/с (N 40–60 м/с), NT-проBNP – (5901±5670) (N 5–334 пг/мл), ФВ – (41,49±7,24) %. Взаимосвязь между СПИ и ФВ ЛЖ была прямой R=0,48 (p=0,060), между СПИ и NT-проBNP – обратной R=-0,48 (p=0,058), ФВ и NT-проBNP – обратной R=-0,29 (p=0,27).

Таким образом, значимые корреляционные связи существуют не только между интегральным показателем центральной гемодинамики (ФВ ЛЖ) и выраженностью ХСН согласно уровню NT-проBNP, но обнаружен существенный вклад в патогенез ХСН изменений в двигательных волокнах нерва функционально значимых периферических мышц, а также тесная взаимосвязь между степенью изменений в периферических и центральных механизмах гемодинамики в прогрессировании ХСН.

Профилактика и лечение ХСН в деятельности врача общей практики – семейной медицины
А.Н. Корж, С.В. Краснокутский, Г.И. Кочуев
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Успех в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) зависит не только от знаний врача и достижений фармацевтической промышленности. Стабилизация состояния больного, предупреждение осложнений и частых госпитализаций в большей степени зависит от приверженности самих больных к рекомендуемой лекарственной терапии.

Целью данной работы явилось изучение «комплаентности» больных с ХСН, получающих лечение в условиях поликлиники и амбулаторий семейного врача.

Для этого были проанализированы амбулаторные карты больных с ХСН в первичном звене амбулаторно-поликлинической сети г. Харькова. Отбор амбулаторных карт проводили методом случайной выборки. Также проводили личный анонимный опрос больных, который касался приема лекарственных препаратов, рекомендованных врачом-терапевтом или семейным врачом по поводу лечения ХСН.

Опрос больных показал, что только 42 % больных соблюдают все рекомендации по назначению лекарственной терапии. Из тех больных, кто не выполняет рекомендации в полном объеме по лечению, – 59 % указывают на экономические трудности, 11 % – на «забывчивость», 30 % больных не совсем адекватно оценивают свое состояние. Всего 18 % выполняли правила немедикаментозной терапии.

Из рекомендаций по лекарственной терапии из опроса больных выявлено, что 80 % больных принимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Чаще всего генерические формы эналаприла в дозе 5–20 мг в сутки. Диуретики в лечении используют 57 % больных с ХСН. Гипотиазид принимают 46 % больных, фуросемид – 11 %. Бета-адреноблокаторы принимают 52 % больных, из них 39 % – атенолол, 8 % – анаприлин. Антагонисты кальция принимали 43 % больных, при этом 38 % – принимали дигидропиридины короткого действия.

Выявлена крайне низкая приверженность больных с ХСН к выполнению рекомендаций немедикаментозной и медикаментозной терапии. Большое значение в приеме лекарственных препаратов имеет цена и закупочный арсенал, имеющийся в аптеках. Сложившаяся ситуация требует создания и внедрения образовательных программ для обучения больных с ХСН и повышения приверженности их к лечению.

Алгоритм прогнозування ХСН
П.Г. Кравчун, О.С. Шевченко
Харківський національний медичний університет

Мета дослідження полягала у розробці методології та структурно-концептуальної моделі і технологій застосування алгоритму прогнозування хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих на ішемічну хворобу серця.

Робота ґрунтується на результатах комплексного обстеження 219 пацієнтів з ХСН II функціонального класу (ФК) (за NYHA) ішемічної етіології, середній вік яких становив (57,2±0,8) року. Визначення концентрації ендотеліну (ЕТ-1), альдостерону (АЛД), ангіотензину II (АТ II), норадреналіну (НА) проведено методом імуноферментного аналізу. Активність ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) у сироватці крові визначено спектрофотометрично за стандартною методикою. Серед імунозапальних показників визначали фактор некрозу пухлин a (ФНП-a), інтерлейкіни (ІЛ) – ІЛ-1b, ІЛ-6, ІЛ-4 імуноферментним методом. Для виявлення предикторів перебігу ХСН II ФК хворі були розподілені на дві альтернативні групи: зі сприятливим перебігом (n=171) і несприятливим перебігом (n=48) захворювання. Під сприятливим перебігом було прийнято вважати стабільний перебіг ХСН без ускладнень, або перехід хворих у I ФК протягом 2 років спостереження. Під несприятливим – ускладнення перебігу, перехід хворих у динаміці спостереження у більш тяжкий III ФК або смерть хворого.

Встановлено, що високу прогностичну інформативність (Іі1,0) мають такі показники, як вміст НА (І=2,59), ІЛ-1 (І=1,56), АЛД (І=1,01). Відповідно до значень прогностичного коефіцієнту несприятливий перебіг ХСН ІІ ФК зумовлюють концентрації: АПФЈ32 мкмоль·хв^-1·л^-1, НА і 303 пг/мл, АЛД і 344 пмоль/л, ЕТ-1 і 9,3 пг/мл, ІЛ-6 і 73 пкг/мл, ІЛ-1 і 243 пкг/мл, ФНП-a і 42 пкг/мл, ІЛ-4 і 35 пкг/мл.

Запровадження алгоритмів прогнозування перебігу ХСН до системи надання медичної допомоги хворим на ішемічну хворобу серця дозволить формувати контингенти ризику несприятливого перебігу.

Как часто удается провести допплерэхокардиографию у больных с сахарным диабетом и СН?
С.В. Краснокутский, А.Н. Корж
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Исследование трансмитрального потока с помощью допплерэхокардиографии – общепринятый метод выявления диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ). Но проведение этого исследования возможно далеко не всегда. Ограничения метода особенно актуальны у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа из-за высокой частоты ожирения при этой патологии и у пациентов с сердечной недостаточностью (СН). Цель исследования – выяснить, как часто можно применять допплерографию для выявления диастолической дисфункции ЛЖ у больных с СД 2-го типа и СН III функционального класса (ФК).

Обследованы 153 пациента с СД 2-го типа и СН III ФК в возрасте от 54 до 78 лет. Продолжительность заболевания СД – 8–22 года.

Среди больных с СД 2-го типа и СН III ФК провести исследование трансмитрального потока удается не более чем у 35 % пациентов. Причины этого: невозможность получить качественное изображение в апикальной позиции (из-за ожирения, эмфиземы легких – у 20 человек или в 13 % случаев) и наличие противопоказаний к проведению допплерографии (у остальных 133 пациентов) – мерцательной аритмии (у 37 % больных), митральной или аортальной регургитации выше II степени – (у 53 %). Интерпретацию результатов допплерографии затрудняет тот факт, что у всех практически здоровых пациентов (с СН не выше I ФК) в возрасте старше 70 лет при допплерографии определяют признаки нарушенного расслабления ЛЖ. У большинства пациентов этой возрастной группы наличие одышки при обычной физической нагрузке на фоне сохраненной систолической функции еще не говорит о диастолической СН, так как есть и другие причины одышки: ожирение, болезни легких, детренированность. Двухмерная эхокардиография позволяет выявить или предположить изолированную диастолическую дисфункцию независимо от наличия нарушений ритма и митральной регургитации.

Стан інтракардіальної гемодинаміки при серцевій недостатності у хворих похилого віку з ІХС залежно від ступеня аортального стенозу
Ю.С. Кушнір
Дніпропетровська державна медична академія

У теперішній час у період активного впровадження в практику ехокардіографічних методів дослідження треба відзначити зростання виявлення хвороб, що відображають процес старіння, зокрема аортального стенозу (АС). Відкритим залишається питання, чи є пріоритетними зміни внаслідок АС, чи саме формування хронічної серцевої недостатності (ХСН) відіграє головну роль у порушеннях кардіогемодинаміки.

Метою роботи було вивчити вплив віку на ступінь АС та оцінити стан інтракардіальної гемодинаміки у хворих з ХСН та ішемічною хворобою серця (ІХС) залежно від наявності гемодинамічно некритичного АС та його ступеня.

Обстежено 111 хворих віці понад 60 років з ХСН ІІ–ІІІ функціонального класу та наявністю або відсутністю АС. Середній вік незалежно від статі становив (72,60±1,06) року. Хворі розподілені на дві групи: 1-ша група – пацієнти з ХСН без АС (41,8 %), 2-га – пацієнти з ХСН у поєднанні з АС (58,2 %). Для того щоб з'ясувати вплив АС на інтракардіальну гемодинаміку, хворі були розподілені на дві підгрупи з помірним та середнім ступенем стенозу – відповідно до величини максимального трансклапанного градієнту на аортальному клапані. Усім хворим проводили допплерехокардіографію на апараті «HDI-1500» («Philips», США) в М-режимі за стандартною методикою. Ступінь важкості стенозу визначали за градієнтом тиску на аортальному клапані та площею перетину отвору. Діастолічна дисфункція згідно з рекомендаціями робочої групи Європейського суспільства кардіологів (1998) верифікувалася при фракції викиду (ФВ) > 45 % без вираженої дилатації шлуночка.

При проведенні кореляційного аналізу серед хворих на АС виявлено тісний зв'язок між віком та маркерами діастолічної дисфункції, а також діаметром аорти (r=0,47; р<0,05). Було виявлено позитивний кореляційний зв'язок між віком та ступенем АС (r=0,23; р>0,05). Достовірної різниці між хворими похилого віку з різним ступенем стенозу щодо показників систолічної та діастолічної функції ЛШ не було виявлено, але поступово з прогресуванням обструкції виносного тракту лівого шлуночка товщина міжшлуночкової перегородки збільшилася на 14 %. Діастолічна дисфункція за рестриктивним типом у групі з помірно вираженим стенозом визначалася у 12,9 %, із середнім ступенем тяжкості стенозу – у 20,0 %. Таким чином, частота виявлення діастолічної дисфункції рестриктивного типу зросла на 35,5 % у міру зростання ступеня стенозу.

Таким чином, встановлено, що ступінь вираженості АС залежить від віку. Зміни інтракардіальної гемодинаміки у хворих з АС легкого та середнього ступеня тяжкості були аналогічні змінам у хворих похилого і старечого віку без стенозу і залежали, в першу чергу, від стадії ХСН. На підставі цих даних можна зробити висновок, що в старших вікових групах стан внутрішньосерцевої гемодинаміки переважно відображав стадію ХСН і не відрізнявся між групами залежно від фактора розвитку стенозу аорти.

Факторы риска и функциональное состояние почек при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса
А.В. Курята, А.А. Мирошниченко
Днепропетровская государственная медицинская академия

Данные литературы свидетельствует об улучшении выживаемости пациентов с повышенной массой тела при кардиоренальном синдроме.

Цель – изучить частоту выявления факторов риска, в том числе увеличенного индекса массы тела (ИМТ) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (ФВ) в зависимости от функционального состояния почек.

Обследованы 36 больных (из них 18 мужчин и 18 женщин) в возрасте 46–69 лет с ХСН ІІ–ІІІ функционального класса (по NYHA) с ФВ > 45 %, обусловленной артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). В зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ) все больные были распределены на две группы: 1-я группа – 24 больных СКФ > 90 мл·мин^-1·м^-2, 2-я – 12 больных СКФ<90 мл·мин^-1·м^-2. Оценивали влияние ИМТ, длительности АГ, наследственности, курения, уровня холестерина. Верификацию ХСН, ИБС и АГ осуществляли по стандартным критериям. Данных о хронической болезни почек не выявлено. Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц. В исследование не включали больных с сахарным диабетом, гипер- и гипотиреозом. Функциональное состояние почек оценивали по уровню креатинина в сыворотке крови и величине СКФ, которую рассчитывали по формуле Cockroft–Gault. Материалы статистически обрабатывали с определением t-критерия Стьюдента.

Уровень креатинина в обследуемой группе ((77,17±2,92) мкмоль/л) достоверно не отличался от таквого в контрольной группе (P>0,05). Показатели СКФ составляли 68–178 мл·мин^-1·м^-2, в среднем по группе в целом (105,70±6,56) мл·мин^-1·м^-2; в 1-й группе – (118,54±7,56) мл·мин^-1·м^-2, во 2-й группе – (80,60±3,35) мл·мин^-1·м^-2 (P<0,05). ИМТ у больных составил (30,10±1,04) кг/м2; у 58,3 % больных – свыше 30 кг/м2 в 1-й группе ((30,35±1,59) кг/м2) и у 16,6 % больных во 2-й группе ((28,63±2,10) кг/м2) (Р>0,05). Длительность АГ более 5 лет регистрировали у 41,6 % больных 1-й группы и составляла (8,16±2,83) года и у 66,6 % – во 2-й группе ((16,66±4,91) года) (Р<0,05). Отягощенную наследственность и курение отмечают у 25 % пациентов только 1-й группы. Уровень холестерина в обследуемой группе ((5,08±0,22) ммоль/л) достоверно не отличался от таковой в контрольной группе, также не выявлено достоверных различий у больных 1-й ((5,00±0,35) ммоль/л) и 2-й ((5,2±0,5) ммоль/л) групп (Р>0,05). Гиперхолестеринемию регистрировали у 8,3 % больных 1-й группы и у 50 % во 2-й.

Таким образом, пациенты с ХСН и сохраненной ФВ характеризуются сочетанием нескольких факторов риска. Частота регистрации избыточной массы тела ассоциируется с функциональным состоянием почек.

Лейкотриен С4 и кардиогемодинамика при лечении декомпенсированной сердечной недостаточности ингибитором 5-липоксигеназы кверцетином
Л.А. Лапшина, В.И. Золотайкина, Е.А. Лепеева
Харьковский национальный медицинский университет

Целью работы явилось изучить связь лейкотриена С4 (LTC4) с морфо-функциональными показателями миокарда, эффективность водорастворимой формы кверцетина в коррекции выявленных нарушений при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ОДСН). Обследованы 46 пациентов с ОДСН: декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ДХСН) (n=16), гипертензивной острой сердечной недостаточностью (ОГСН) (n=15), отеком легких (n=15) (классификация Европейского общества кардиологов, 2005; Украинской ассоциации кардиологов, 2006). Уровень LTC4 в плазме определяли иммуноферментным методом («Neogen», США). Эхокардиографию проводили на аппарате «Ultima pro 30». Для статистической обработки использована программа «Статистика 6.0». В 1-й группе больных в дополнение к стандартной терапии вводили водорастворимую форму кверцетина (корвитин 0,5 внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7–10 дней), во 2-й группе больные получали стандартное лечение без кверцетина; повторное исследование проходило через 20 дней. Уровень LTC4 при ДХСН составил (1,41±0,41) нг/мл, при ОГСН – (1,86±0,68) нг/мл, у больных с отеком легких – (1,80±0,82) нг/мл. Обращал внимание большой разброс индивидуальных значений LTC4, в связи с чем проведен анализ в зависимости от фракции выброса. У больных с систолической дисфункцией миокарда уровень LTC4 составил (4,45±0,77) нг/мл, в группе с сохраненной функцией миокарда – (0,31±0,06) нг/мл (р=0,0001). Установлена положительная корреляция – между уровнем LTC4 и конечносистолическим объемом (r=0,72) (р<0,001), конечнодиастолическим объемом (r=0,64) (р<0,05), размером левого предсердия (r=0,50) (р<0,05) и отрицательная между LTC4 и фракцией выброса (r=-0,84) (р<0,001). У пациентов, получавших кверцетин (n=22), происходило снижение уровня LTC4 на 41 %, увеличение фракции выброса на 11,6 % (Р<0,05). В группе пациентов без кверцетина (n=24) уровень LTC4 снизился на 14 %, фракция выброса увеличилась на 6,3 % (Р<0,05).

Таким образом, активация липоксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты имеет важное значение в патогенезе ОДСН, особенно при систолической дисфункции миокарда. Ингибирование кверцетином образования LTC4 сопровождается позитивной динамикой инотропной функции миокарда, что указывает на антиишемический и кардиопротекторный эффект кверцетина при ОДСН.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и ремоделирование миокарда у больных с ХСН с синдромом инсулинорезистентности
Н.Г. Рындина, В.Д. Бабаджан
Харьковский национальный медицинский университет

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является важнейшей медико-социальной проблемой во многих странах. В Украине не менее 1–1,5 млн пациентов с данной патологией. Наиболее часто встречающимся нарушением метаболизма у больных с ХСН является синдром инсулинорезистентности (СИ).

Целью настоящего исследования является изучение содержания инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) у больных с ХСН в сочетании с СИ с различными вариантами ремоделирования миокарда левого желудочка.

В исследование включены 78 пациентов в возрасте 31–80 лет (в среднем (60,00±10,83) года) с ХСН I–III функционального класса по NYHA, имеющих клинико-лабораторные признаки СИ. Состояние внутрисердечной гемодинамики оценивали при проведении ультразвукового исследования сердца. Уровень ИФР-1 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом.

У пациентов с ХСН и СИ было выделено два типа ремоделирования миокарда: концентрическое ремоделирование – у 66,7 %, концентрическая гипертрофия – у 33,3 %. У больных с концентрической гипертрофией уровень ИФР-1 был достоверно выше по сравнению с таковым у больных с диагностированным концентрическим ремоделированием (соответственно (490,40±32,15) и (437,4±39,63) нг/мл, Р<0,001).

Выводы: 1) среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с синдромом инсулинорезистентности преобладали лица с концентрическим ремоделированием; 2) уровень ИФР-1 достоверно повышался у лиц с диагностированной концентрической гипертрофией.

Свободные жирные кислоты и фактор некроза опухолей a у больных c ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом при сердечной недостаточности
С.А. Серик, С.В. Степанова, Т.Н. Бондарь
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

Целью работы явилось исследование уровней свободных жирных кислот (СЖК) и фактора некроза опухолей a (ФНО-a) у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом 2-го типа (СД) и без него при прогрессировании сердечной недостаточности (СН).

Обследованы 34 больных с ИБС и СД, 38 – без СД и 15 лиц контрольной группы. Группа пациентов с СД включала 16 больных с СН I–II функционального класса (ФК), 18 – с СН III–IV ФК. Среди больных без СД у 18 была СН I–II ФК, у 20 – СН III–IV ФК. Уровень ФНО-a определяли иммуноферментным методом, СЖК – калориметрическим методом определения медных солей.

Уровень СЖК при СН I–II ФК у больных с СД ((427,48±29,69) мкмоль/л) был достоверно выше, чем в контрольной группе ((286,02±18,24) мкмоль/л, Р<0,01) и у пациентов без СД ((325,14±28,34) мкмоль/л, Р<0,05). При СН III–IV ФК содержание СЖК у больных с СД возрастало незначимо ((502,23±37,44) мкмоль/л, Р>0,05), у больных без СД отмечено достоверное увеличение этого показателя ((413,22±31,25) мкмоль/л, Р<0,05). Однако, как и при СН I–II ФК, уровни СЖК у больных с СД были больше, чем у пациентов без СД. Уровни ФНО-a у больных с СД и без СД по сравнению с контролем оказались повышенными и достоверно возрастали при нарастании тяжести СН. При этом у больных с СД уровни ФНО-a были выше, чем у больных без СД, и коррелировали с уровнями СЖК при СН I–II ФК (r=0,46, р<0,05) и при СН III–IV ФК (r=0,39, р<0,05).

Таким образом, у больных с ИБС без СД уровни СЖК возрастали только при выраженной СН. У больных с СД уровни СЖК повышались независимо от тяжести СН, но были больше, чем у больных без СД как при начальной, так и выраженной СН. Уровни ФНО-a прогрессивно увеличивались в обеих группах пациентов, но только у больных с СД коррелировали с показателями СЖК.

Досвід тривалого застосування карведилолу в комплексному лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю
В.К. Сєркова, Г.К. Берко, Л.В. Бурдейна
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета дослідження – оцінка клінічної ефективності комплексної терапії хронічної серцевої недостатності (ХСН) із застосуванням бета-адреноблокатора карведилолу у хворих з ХСН ІІІ функціонального класу (ФК), зумовленою ішемічною хворобою серця (ІХС) і дилатаційною кардіоміопатією (ДКМП). Обстежено 34 хворих віком 34–68 років (у середньому (49,6±3,1) року), які приймали карведилол у дозі 12,5–50 мг/д (у середньому – (27,2±1,6) мг/д), дозу збільшували методом титрування, подальше збільшення дози препарату обмежувалося величиною таких показників, як частота скорочень серця (ЧСС) і артеріальний тиск (АТ). Усі хворі до початку та під час лікування отримували інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, діуретики, при потребі – дигоксин; 22 хворим з ІХС призначали олікард, аспірин, статини. Клініко-лабораторне та інструментальне обстеження проводили до лікування, через 3 та 12 міс після початку лікування.

Виявлено покращення клінічного стану та якості життя хворих із ХСН як після 3 міс, так і після 12 міс лікування із застосуванням карведилолу; показник якості життя при опитуванні за Міннесотським опитувальником якості життя у хворих з ХСН (MLHFQ) покращився на 36,7 %. ФК ХСН у 26,5 % хворих зменшився. Достовірне зменшення ЧСС супроводжувалося зменшенням розмірів лівого шлуночка (ЛШ) та збільшенням фракції викиду ЛШ (з (41,8±1,8) до (46,1±1,7) %, Р<0,05) при тривалому лікуванні. Не виявлено негативного впливу на ліпідний спектр крові, показники вуглеводного обміну, функції нирок та печінки; у жодного пацієнта на фоні прийому карведилолу не виникло побічних реакцій, які потребували б відміни препарату. Отже, комплексне лікування ХСН із застосуванням бета-адреноблокатора карведилолу в добовій дозі 12,5–50 мг на добу покращує клінічний стан та якість життя хворих з ХСН ІІІ ФК, зумовленою ІХС та ДКМП.

Частота выявления анемии у больных с ХСН в различных возрастных группах
Л.П. Солейко, Ю.М. Мостовой, Е.В. Солейко, А.А. Сидоров
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Цель исследования – изучение частоты анемии у госпитализированных больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от пола и возраста, а также диагностических критериев анемии. Обследованы 385 больных с ХСН I–IV функционального класса (ФК): мужчин – 197, женщин –188. Средний возраст – (73,6±10,9) года, 89 % больных были в возрасте 60 лет и старше. Использовали единый критерий анемии для мужчин и женщин уровень гемоглобина (Hb)<120 г/л и различные критерии гемоглобина (Hb < 120 г/л для женщин и < 130 г/л для мужчин) в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (2001). Уровень Hb у обследованных больных с ХСН в среднем составлял (129,7±21,3) г/л. Тяжелая анемия (Hb < 70 г/л) отмечена у 5 (4,4 %) больных, умеренная (Hb 70–99 г/л) – у 23 (20,4 %) больных, легкая – у 85 (75,2 %) больных. На основании единого для женщин и мужчин диагностического критерия анемии ее частота среди обследованных пациентов с ХСН составляла 30 %. Анемию достоверно чаще обнаруживали у женщин по сравнению с мужчинами (соответственно 40 и 19 %, Р<0,05). У женщин с ХСН частота выявления анемии зависела от возраста и изменялась с 13 % в возрастной группе моложе 60 лет до 57 % в возрастной группе 75 лет и старше. В мужской популяции частота выявления анемий практически не зависела от возраста и изменялась с 15 % в возрастной группе моложе 60 лет до 21 % в возрастной группе старше 75 лет. При использовании различных диагностических критериев анемии (Hb < 120 г/л для женщин и Hb < 130 г/л для мужчин) оказалось, что количество выявленных анемий при ХСН у женщин и мужчин существенно не различалось – соответственно 37,9 и 34,5 %. Таким образом, у каждого третьего пациента с ХСН, преимущественно пожилого и старческого возраста, отмечают анемию. Частота развития анемий зависит от пола больных с ХСН и используемых критериев. У женщин с ХСН частота выявления анемии увеличивается с возрастом. Раннее выявление, оценка анемии и адекватное лечение улучшит качество жизни и прогноз у пациентов с ХСН.

Вариабельность и турбулентность сердечного ритма при ХСН ишемического генеза
И. Тарайра, П.А. Каплан, Е.А. Коваль
Днепропетровская государственная медицинская академия

Цель исследования – изучение вариабельности (ВСР) и турбулентности (ТСР) сердечного ритма, индуцированной желудочковыми аритмиями (ЖА), у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза, в зависимости от систолической функции левого желудочка (ЛЖ).

Обследованы 55 (48 мужчин) больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), осложненной ХСН II–III функционального класса, с сохраненным синусовым ритмом и ЖА, возраст – (59,1±8,8) года. Пациентам проведено суточное мониторирование электрокардиограммы (система «Кардиотехника 4000», Россия) с автоматическим расчетом среднесуточной частоты сокращений сердца (ЧСС), стандартного отклонения длительностей синусовых интервалов (SDNN), триангулярного индекса (ТИ), вычислением «начала» (HRTO) и «наклона» (HRTS) ТСР (программа «Варан», Украина). При эхокардиографическом обследовании («Sonos 7500», «Phillips») модифицированным методом Simpson определяли фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Статистический анализ проведен с помощью параметрического корреляционного метода t-критерия Стьюдента для независимых групп с учетом критерия равенства дисперсий Левена (ППП «Statistica 6,0»), результаты считали значимыми при уровне Р<0,05. Данные представлены в виде M±SD.

Согласно результатам эхокардиографии, ФВ ЛЖ у обследованных больных составила (43,8±11,8) %. Выявлены пограничное снижение ВСР (SDNN – (101,4±34,0) мс, ТИ – (25,9±9,6)) и нормальные значения ТСР (HRTO – (1,03±1,84) %, HRTS – (10,7±6,7) мс/RR). Для отражения уровня вегетативного обеспечения сердечного ритма в зависимости от систолической функции ЛЖ проведен сравнительный анализ параметров ВСР и ТСР у больных, составивших нижний и верхний терцили распределения ФВ ЛЖ (соответственно ФВ ЛЖ менее 38,8 % (n=18) и ФВ ЛЖ более 48,5 % (n=19)). В нижнем терциле установлено статистически значимое угнетение как ВСР (соответственно SDNN – (85,3±29,2) и (125,3±36,2) мс, Р=0,0007; ТИ – (22,8±8,9) и (30,7±10,7), Р=0,022), так и ТСР (соответственно HRTO – -(0,02± 1,68) и -(1,93±2,03) %, Р=0,003; HRTS – (7,5±3,3) и (15,4±8,4) мс/RR, Р=0,0015). Группы были сопоставимы по уровню ЧСС (соответственно (68,0±11,6) и (68,6±7,2) мин^-1, Р=0,85).

Таким образом, развитие систолической дисфункции ЛЖ при ишемической ХСН тесно ассоциировано с угнетением ВСР и ТСР, индуцированной ЖА, что отражает дефицит нейрогуморального обеспечения регуляции синусового ритма у данной категории больных.

Оценка показателей шестиминутного нагрузочного теста у больных с ХСН, обусловленной ИБС и сахарным диабетом 2-го типа
О.В. Ткаченко, Ю.Г. Горб
ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

Цель – изучить динамику показателей шестиминутного нагрузочного теста (6-МНТ) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), обусловленной ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом 2-го типа (СД) в динамике лечения и разработать дифференцированный подход в оценке дистанции и работоспособности пациентов при выполнении этого теста.

Обследованы 52 больных с ИБС и ХСН III–IV функционального класса (27 больных с СД и 25 больных без СД), средний возраст которых составил (56,5±8,2) года. Все пациенты получали: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы, салуретики, антагонисты альдостерона, 45 (86,5 %) больных получали статины, 10 (19,5 %) больным дополнительно назначали дигоксин. В качестве антиангинальной терапии у больных применяли изосорбида мононитрат в суточной дозе 30–60 мг. Пациенты с СД дополнительно получали гликлазид MR (30–60 мг в сутки). Клиническое обследование и 6-МНТ проводили исходно, через 1 мес, через 3 мес и через год. Оценивали дистанцию (S) и работоспособность (A) с помощью формулы A=S·m, где m – масса тела.

Исходные показатели 6-МНТ были сопоставимы у пациентов без СД и с СД и соответственно составляли: дистанция – (243,56±24,34) и (213,98±43,45) м, работоспособность – (27297,51±345,24) и (32424,73±457,12) м·кг. Клинические проявления ХСН у 48 (92,3 %) больных уменьшились через 1 мес, у 50 (96,1 %) больных – через 3 мес, у 47 (92,3 %) больных – через год. Через 1 мес наблюдений исследуемые показатели (S и A) при 6-МНТ улучшались не достоверно. Через 3 мес в группе без СД пройденная дистанция возрастала (на 7,9 %, Р<0,05) и в группе с СД (на 6,9 %, Р<0,1). Увеличивалась A соответственно на 7,5 % (Р<0,1) и на 9,8 % (Р<0,05). Через год по сравнению с исходными показателями достоверно (Р<0,05) улучшалась как S, так и A в обеих группах (соответственно S – на 23,2 и 15,1 %, А – на 64,3 и 38,7 %).

Таким образом, в процессе лечения на фоне проводимой терапии отмечали положительную клиническую динамику, подтверждающую увеличение S у больных без СД уже через 3 мес. В то время как у больных с СД через 3 мес достоверно улучшался показатель A при выполнении 6-МНТ. Следовательно, показатель A может анализироваться наряду с показателем S при оценке результатов 6-МНТ у больных с ХСН, обусловленной ИБС и СД.

Діагностика серцевої недостатності за маркерами ремоделювання у пацієнтів з хронічним ішемічним ураженням міокарда
О.М. Червонописька
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», м. Київ

Метою дослідження було виявити маркери ремоделювання як свідчення наявності серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з хронічним ішемічним ураженням міокарда.

Трансторакальну ехокардіографію виконано у 89 пацієнтів зі стабільними формами ішемічної хвороби серця (ІХС) та СН І–ІІІ функціонального класу (NYHA, 1964). В 2D-режимі визначали кінцевосистолічний і кінцеводіастолічний об'єми лівого шлуночка (ЛШ) і лівого передсердя, розраховували їх функціональні похідні – ударний об'єм та фракцію викиду. Вимірювали коротковісьовий та довговісьовий діаметри камери ЛШ у фазу діастоли та систоли. Розраховували індекс сферичності діастолічний та індекс сферичності систолічний для ЛШ. В М-режимі визначали відносну товщину стінки ЛШ та масу міокарда ЛШ. За результатами PW-режиму проводили фазовий аналіз серцевого циклу.

Хворих розподілили на групи порівняння залежно від стану діастолічного наповнення (ДН) ЛШ та наявності ознак великовогнищевого кардіосклерозу (Q). У 1-й групі (n=22) не було Q, всі ехокардіографічні показники були у межах норми. У 2-й групі (n=27) не було Q, але виявлено ДН за типом анормального розслаблення міокарда. До 3-ї групи (n=27) включено хворих з Q та анормальним розслабленням міокарда. До 4-ї групи (n=13) включено осіб з рестриктивним типом ДН, у 8 з них був Q.

Результати комплексного аналізу структурно-функціонального стану серця у названого контингенту хворих свідчать про те, що при хронічному ішемічному ураженні міокарда зміни діастолічного трансмітрального кровотоку виявляються раніше, ніж реєструються ознаки дилатації, порушень геометрії та гіпертрофії ЛШ. Результати також відображають, що при ремоделюванні внаслідок хронічного ішемічного ураження міокарда розвитку суттєвої гіпертрофії та дилатації передують зміни геометрії камери ЛШ.

Отже, виявлення діастолічних розладів може розцінюватися як маркер початку ремоделювання лівих відділів серця при хронічному ішемічному ураженні на ранніх стадіях СН. Проте наявність гіпертрофії, яка поєднується з іншими вираженими структурно-функціональними розладами – значною дилатацією та сферизацією камери ЛШ, пригніченням скорочувальної здатності лівих камер, глибокими порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки – характеризує завершальні етапи СН ішемічного генезу.

Особливості структурно-функціональних змін у міокарді у пацієнтів з хронічним захворюванням нирок і ознаками ХСН
А.С. Шалімова
Харківська медична академія післядипломної освіти

Однією з актуальних проблем сучасної медицини є поліпшення якості життя і профілактика серцево-судинних ускладнень (ССУ) при хронічних захворюваннях нирок (ХЗН). Відомо, що ССУ найчастіше є причиною смерті пацієнтів з ХЗН, їх частка становить 30–52 % від загальної смертності, що в 5–20 разів вище, ніж у популяції. ССУ можуть бути як наслідком ХЗН, так і фактором, що викликає прогресування ХЗН.

Метою дослідження було виявлення взаємозв'язку між рівнем С-кінцевого телопептиду проколагену І типу (СТП-І), мозкового натрійуретичного пептиду (МНУП) та структурно-функціональними змінами у міокарді на різних стадіях хронічної серцевої недостатності (ХСН) у пацієнтів із ХЗН. Було обстежено 20 пацієнтів з ХЗН і ознаками ХСН, що перебували на лікуванні в терапевтичному відділенні №1 з нефрологічними ліжками ХМКЛ ШНМП. Усім пацієнтам, окрім загальноклінічних методів дослідження, були проведені додаткові інструментальні (ехокардіографія, в тому числі і допплерехокардіографія, ультразвукове дослідження нирок), а також лабораторні (визначення рівня МНУП та СТП-І) методи дослідження.

У результаті дослідження було встановлено, що рівень МНУП більше 100 пг/мл у пацієнтів з ХЗН є діагностичним критерієм ХСН у нефрологічних хворих, а також диференціально-діагностичним критерієм нормального та псевдонормального типів трансмітрального допплерівського кровотоку; виявлено негативний взаємозв'язок між рівнем СТП-І і ступенем концентричності лівого шлуночка.

Таким чином, раннє виявлення ознак ХСН при ХЗН дозволить раціоналізувати медикаментозну терапію, що сприятиме зниженню смертності пацієнтів від ССУ.

Вплив метаболічного синдрому на структурно-функціональний стан лівого шлуночка у хворих похилого віку з ХСН та анемією
С.О. Шейко
Дніпропетровська державна медична академія

Доведено, що метаболічний синдром (МС) сприяє прогресуванню атеросклерозу та підвищує серцево-судинний ризик.

Метою роботи було вивчення впливу МС на структурно-функціональний стан лівого шлуночка (ЛШ) у хворих похилого віку з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та проявами анемічного синдрому (АС).

Обстежено 187 хворих з цією патологією. До контрольної групи ввійшли 35 хворих. Як критерії МС використовували рекомендації Міжнародної федерації цукрового діабету (2005). У 67,4 % обстежених пацієнтів виявлено МС.

Методи дослідження включали загальноклінічне обстеження, визначення рівня глікемії натщесерце та постпрандіальної (пероральний тест толерантності до глюкози), вмісту загального холестерину в крові, ліпопротеїнів низької та високої густини, тригліцеридів, обхват талії, індексу маси тіла, рівня гемоглобіну, гематокриту, мозкового натрійуретичного пептиду, ендогенного еритропоетину і допплерехокардіографію.

За допомогою допплерехокардіографії встановили, що у пацієнтів з МС ступінь вираженості гіпертрофії лівого шлуночка був достовірно більшим і вона мала переважно концентричний характер. Так, індекс маси мікарда ЛШ у хворих основної групи був більшим на 16,3 %, відносна товщина стінки ЛШ на 0,04 порівняно з цими показниками в контрольній групі. Домінувала діастолічна дисфункція ЛШ за типом порушення релаксації. У хворих з МС значно частіше (37,1 %) реєстрували безбольову ішемію міокарда.