ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Вплив стентування вінцевих артерій на дисперсію коригованого інтервалу Q-T у хворих на ІХС залежно від систолічної функції лівого шлуночка
О.О. Абрагамович, А.Ф. Файник, А.З. Литвин, Л.В. Сорохтей, О.В. Нечай, М.С. Сороківський, О.А. Файник
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького;
Львівська обласна клінічна лікарня

Відомо що, завдяки інвазивному коронарному втручанню у хворих з гемодинамічно значущими стенозами вінцевих артерій знижується смертність, частота виникнення інфаркту міокарда, інсульту і навіть госпіталізації. Одним з основних предикторів раптової серцевої смерті серед пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) є подовження дисперсії Q-T (dQ-T), що характеризує електричну нестабільність міокарда.

Мета роботи – вивчити dQ-T, коригований Q-T (Q-Tc), та dQ-Tc у хворих з підтвердженим гемодинамічним стенозом вінцевих артерій атеросклерозного генезу до і після стентування з врахуванням фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ).

Обстежено 51 пацієнта (чоловіків – 42, жінок – 9) з ІХС, котрим було проведено вентрикулографію та стентування вінцевих артерій у кардіохірургічних відділеннях Львівської обласної клінічної лікарні за період 2007–2008 рр. Середній вік обстежених – (59,8±11,4) року. Залежно від систолічної функції ЛШ, пацієнтів було розподілено на дві групи: 1-ша група (37 хворих) з ФВ і 45,0 %, 2-га група (14 хворих) із систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ < 45,0 %). Коливання ФВ у пацієнтів 1-ї групи – від 46,0 до 68,0 %, 2-ї групи – від 28,0 до 44,0%.

Достовірною виявилися динаміка всіх показників після стентування: у 1-й групі: dQ-T до стентування – (105,14±18,89) мс, після стентування – (25,34±22,12) мс (Р<0,05); Q-Tc до стентування – (443,16±25,22) мс після стентування – (402,72±28,08) мс (Р<0,05); dQ-Tc до стентування – (202,76±29,77) мс, після стентування – (104,51±12,43) мс (Р<0,05); відповідно у 2-й групі: dQ-T до стентування – (112,86±15,63) мс, після стентування – (50,71±14,12) мс (p<0,05); Q-Tc до стентування – (398,93±19,29) мс після стентування – (361,79±23,56) мс (Р<0,05); dQ-Tc до стентування – (166,86±28,94) мс, після стентування – (82,14±21,85) мс (Р<0,05). Таким чином, всі показники, які характеризують електричну стабільність міокарда, свідчать про позитивний вплив стентування на реполяризацію.

Таким чином, стентування гемодинамічно значущих стенозів вінцевих артерій достовірно впливає на вкорочення dQ-T, Q-Tc та dQ-Tc незалежно від функції ЛШ, що позитивно впливає на прогноз у цих хворих.

Стан гормонів щитовидної залози у хворих на ішемічну хворобу серця
В.О. Бобров, А.П. Степаненко, О.Й. Жарінов, О.В. Боброва, Г.П. Вережнікова, І.Г. Фірсова
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Метою дослідження було вивчити стан тиреоїдних гормонів у крові з аорти (А) і коронарного синусу (КС) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) без ішемії міокарда та з її проявами.

Обстежено 71 хворого: 27 – без ішемії міокарда та без проявів стресу (1-ша група), 24 – без ішемії міокарда з проявами стресу (2-га група) та 20 пацієнтів з проявами стресу та ішемії міокарда. Усім хворим виконували загальні клінічні обстеження. Взяття крові з аорти і КС та їх дослідження виконували в один і той же час натще до проведення коронаровентрикулографії (КВГ). Вміст тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3) оцінювали радіоімунним методом. Розраховували артеріо-венозну різницю (Ах – КСх) та коефіцієнт екстракції (КЕ) міокардом:

КЕх = (Ах – КСх) : Ах · 100 %,

де «х» – назва субстрату.

Результати роботи вказують на те, що рiвнi Т4 в кровi з аорти у пацієнтів 1-ї, 2-ї і 3-ї груп становили відповідно (112,0±5,9), (160,2±9,5) та (120,8±11,6) нмоль/л, а в крові з КС – (106,3±7,3), (154,5±13,0) та (125,8±9,2) нмоль/л. Тобто, у хворих 2-ї групи рівень Т4 був найбільшим (P<0,05), що може бути одним з маркерів емоційного стресу. В той же час, КE T4 у 1-й та 2-й групах становив відповідно (+)5,2 та (+)3,6 %, а в 3-й групі був негативним – (-)4,1 %, що свідчить про адаптивний характер змін. Показники рiвнiв Т3 в кровi з аорти та КС у обстежених підтверджують адаптивний характер таких змін. Так, у крові з аорти рівень Т3 відповідно становив (1,6±0,1), (1,5±0,2) і (1,2±0,1) нмоль /л; в крові з КС – (1,4±0,1), (1,5±0,1) та (1,5±0,2) нмоль/л.

KE T3 в 1-й, 2-й і 3-й групах становив відповідно (+)12,5, 0 та (-)25,0 (%).

Отримані дані свідчать про зміни рівня гормонів щитоподібної залози в умовах стресу як його маркери (підвищення рівнів Т4, зниження рівнів Т3) та як адаптивні зміни (зниження рівнів Т3 та зміни КЕ гормонів).

Резистентность к антитромбоцитарным препаратам у больных с ИБС вследствие изменения липидного состава мембран тромбоцитов
Т.С. Брюзгина, М.П. Калмыков
ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев;
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

С целью изучения резистентности к антитромбоцитарным препаратам нами были проанализированы данные агрегатометрии 1967 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) 60–89 лет, находящихся на длительном наблюдении в Институте геронтологии АМН Украины. Все пациенты длительно и регулярно принимали аспирин. Согласно полученным данным у 787 пациентов агрегационная активность тромбоцитов на фоне приема аспирина оставалась высокой. Из них у 29 % резистентность была первичной и у 37 % – вторичной (через год после приема аспирина резистентность проявилась у 14 % пациентов, изначально чувствительных к препарату, через два – у 23 %, через три года приема аспирина у 44 % пациентов агрегационная активность тромбоцитов оказалась повышенной).

Из данного контингента больных было отобрано 25 пациентов с вторичной аспиринорезистентностью с диагнозом ИБС. Все обследованные длительно получали аспирин в дозе 100 мг/сут, бета-адреноблокаторы, нитропрепараты по требованию. В качестве группы сравнения была обследована аналогичная группа пациентов с сохраненной чувствительностью к аспирину.

У включенных в исследование пациентов было проведено клиническое обследование и изучен жирнокислотный состав и уровень холестерина в мембранах тромбоцитов.

Анализ жирнокислотного состава мембран тромбоцитов показал, что у 62 % больных, резистентных к аспирину, уровень арахидоновой кислоты был в 2 раза ниже, чем в группе контроля. При этом уровень линолевой кислоты у этих пациентов в 3 раза превышал норму. Также в данной группе больных имело место нетипичное для ИБС соотношение фракций жирных кислот – в составе жирных кислот преобладали полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Однако уровень ПНЖК был повышен за счет протромбогенной фракции омега-6-ПНЖК, что является дополнительным показателем высокого риска тромботических осложнений у данного контингента больных.

Пациентам с аспиринорезистентностью и нормальным уровнем арахидоновой кислоты был назначен клопидогрель в дозе 75 мг/сут. У 58 % пациентов на фоне терапии клопидогрелем произошла нормализация агрегационной активности кровяных пластинок. Однако у 42 % препарат ожидаемого эффекта не оказал. Изучив группу пациентов, резистентную к обоим классам антиагрегантов, установили, что это пациенты с высоким уровнем холестерина как в плазме, так и в мембранах тромбоцитов. Учитывая, что избыток холестерина в мембранах, в том числе тромбоцитов, является очевидной причиной нарушения функционирования мембранных рецепторов, устойчивость к антитромбоцитарным препаратам у больных с высоким уровнем холестерина в мембранах тромбоцитов может быть обусловлена изменением чувствительности и конфигурации поверхностных рецепторов кровяных пластинок, ответственных за взаимодействие с про- и антитромбогенными стимулами.

В результате исследования сделаны следующие выводы. Дефицит арахидоновой кислоты, связанный с нарушением межфракционной трансформации жирных кислот, является одним из механизмов нарушения чувствительности к аспирину у больных с ИБС старшего возраста. Повышение уровня холестерина в мембранах тромбоцитов обуславливает нарушение чувствительности к клопидогрелю у больных с ИБС старшего возраста.

Результаты десятилетнего наблюдения за больными с ИБС со стабильной стенокардией и без стенокардии
В.В. Бугаенко
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», АМН Украины, г. Киев

Цель настоящего исследования – изучение клинического течения и отдаленного прогноза у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) с болевой (БИМ) и безболевой (ББИМ) ишемией миокарда.

Обследовано 326 больных с ИБС, которые на основании положительных результатов велоэргометрии (ВЭМ) и бессимптомной или сочетающейся с болевым синдромом депрессии сегмента ST при холтеровском мониторировании ЭКГ (ХМ ЭКГ), были распределены на группы. В зависимости от особенностей эпизодов ишемии миокарда (ЭИМ) выделено три группы.

В 1-ю группу вошли 122 пациента с ИБС со стабильной стенокардией, преимущественно с эпизодами БИМ (эпизоды БИМ преобладали и составляли более 60 % за сутки); 2-ю группу составили 136 больных с безболевой формой ИБС и 3-ю группу – 68 пациентов с ИБС преимущественно с эпизодами ББИМ (эпизоды ББИМ составляли более 60 % за сутки).

Результаты 10-летнего кумулятивного соотношения выживаемости пациентов 1-й, 2-й и 3-й групп сравнивали по методу Kaplan–Maier.

Установлено что только на протяжении первых пяти лет наблюдения летальный исход, причиной которого была ИБС (внезапная коронарная смерть, фатальный инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность), у лиц с ББИМ наблюдали реже. Уже через 10 лет эти различия между обследуемыми 1-й, 2-й и 3-й групп отсутствовали и летальный исход заболевания был отмечен соответственно у 16,6; 13,6; 16,4 % пациентов.

Сравнительный анализ свидетельствует о том, что кумулятивное соотношение выживаемости обследованных 1-й группы прогрессивно ухудшалось, начиная с третьего года, а среди обследованных 2-й и 3-й групп – с конца шестого года наблюдения.

Результаты анализа распределения возможного времени выживания свидетельствуют о том, что после 10 лет наблюдения выживаемость больных ИБС как с БИМ, так и с ББИМ существенно не отличалась, достоверность апроксимации (R2) была достаточно высокой: R21=0,9337, R22=0,7305, R23=0,652.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что не только у пациентов со стабильной стенокардией и эпизодами БИМ, а и у лиц с ИБС с ББИМ ишемия миокарда имеет большое значение и существенно влияет на общую структуру течения ИБС и ее дестабилизацию.

Применение ингибиторов If-тока у пациентов с ИБС
М.А. Власенко, О.М. Годлевская
Харьковская медицинская академия последипломного образования

У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) с наличием или отсутствием стенокардии величина частоты сокращений сердца (ЧСС) в состоянии покоя имеет прогностическое значение и рассматривается как предиктор общей и кардиоваскулярной смертности, не зависящий от других факторов риска. Снижение уровня ЧСС у пациентов с ИБС создает новые возможности для терапии этой патологии, за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде, пролонгирования периода диастолы, увеличения кровоснабжения поврежденных участков миокарда, предотвращения разрыва атеросклеротических бляшек и поддержания сократительной функции сердца.

Урежения ЧСС можно достичь с использованием различных лекарственных средств. Однако действие большинства из них на ЧСС неспецифично и может сопровождаться сердечно-сосудистыми и иными побочными эффектами, когда риск может быть выше пользы от профилактики стенокардии, что ограничивает их применение у многих пациентов. Поэтому появилась потребность в новых лекарственных средствах для лечения стабильной стенокардии, которыми и стали ингибиторы If-тока (ивабрадин). Результаты клинических исследований свидетельствуют о целесообразности использования ингибиторов If-тока для лечения больных со стабильной стенокардией, а также больных, у которых имеются противопоказания или плохая переносимость b-адреноблокаторов.

Синусовый узел, являющийся водителем ритма сердца, внутри мембран своих клеток имеет f-каналы, определяющие If-ток, вносящий решающий вклад в фазу диастолической деполяризации и посредством этого определяющий ЧСС. Ивабрадин специфически связывается с f-каналами и селективно ингибирует If-ток, вследствие чего удлиняет фазу диастолической деполяризации и отсрочивает генерацию потенциала действия. Препараты этой группы вызывают только уменьшение ЧСС в состоянии покоя или при физических нагрузках, не нарушая при этом атриовентрикулярной проводимости, реактивности кровеносных сосудов или сократимости миокарда, благодаря чему оказываются ценным средством лечения при стабильной стенокардии.

Течение ИБС у женщин с различным гормональным статусом
В.И. Волков, А.С. Исаева, Д.Н. Калашник, Т.Н. Бондарь
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

Одной из особенностей течения ИБС у женщин является наличие дополнительного фактора риска – менопаузы и связанных с ней изменений гормонального статуса.

Целью настоящей работы было изучение течения заболевания у женщин, имеющих подтвержденную ИБС в зависимости от различного гормонального статуса. Обследовано 90 женщин, средний возраст (54,2±4,8) года. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 32 (35,5 %) пациентки, у 17 (18,8 %) была ранее проведена коронарография со стентированием венечных артерий, 47 имели положительные результаты нагрузочных тестов, 83 (92,2 %) женщины имели сопутствующую гипертоническую болезнь. 31 (35,5 %) женщина перенесла вмешательство на органах малого таза по поводу гинекологической патологии и 22 (24,4 %) имели хирургическую менопаузу. В исследование не включались пациентки с острыми коронарными синдромами, имеющие сердечную недостаточность IV функционального класса по NYHA, фракцию выброса менее 40 %, сопутствующие злокачественные заболевания, сахарный диабет, нарушения ритма. Все пациентки были разделены на две группы: находящиеся в период до менопаузы (1-я группа) и находящиеся в период менопаузы (2-я группа). Пациенток относили к 1-й группе в том случае, если в течение года у них отсутствовали менструации и уровень ФСГ при 2 последовательных измерениях был выше 32 мМЕ/мл. Оценивали уровень фолликулостимулирующего гормона, эстрадиола, лютеинизирующего гормона плазмы крови, проявление и течение заболевания. Срок наблюдения составил 16 мес, оценивали частоту госпитализаций, развитие инфаркта, инсульта. Данные события были объединены в общую конечную точку. Также оценивали общий индекс качества жизни (ИКЖ) по шкале Ferrance and Power до начала наблюдения и через 14–16 мес.

Не выявлено зависимости между осложненным течением заболевания и уровнем половых гормонов. Также не выявлено различий в тяжести течения заболевания у женщин 1-й и 2-й групп. Была проведена оценка тяжести течения заболевания в зависимости от вариации уровня ФСГ при 3 последовательных измерениях в течение 6 мес наблюдения. Выявлено, что 32 (35,5 %) женщины имели различия уровня ФСГ при последовательных измерениях до 50 %. Среди этой группы пациенток чаще отмечали осложненное течение заболевания (9,6 %), чем в группе с более устойчивыми значениями ФСГ (4,2 %). Также пациентки данной группы отмечали более низкое качество жизни (ИКЖ 64 %) по сравнению с группой, в которой значения ФСГ были более стабильными (ИКЖ 78 %). Таким образом, тяжесть течения ИБС у женщин не связана с абсолютным уровнем половых гормонов, тем не менее выявлена зависимость между осложненным течением заболевания и изменчивостью фолликулостимулирующего гомона сыворотки.

Сосудистые эффекты симвастатина у больных с ИБС при сахарном диабете 2-го типа
В.И. Волков, С.А. Серик, О.В. Ткаченко, Е.О. Крахмалова
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

Цель работы – сравнительное исследование влияния симвастатина на толщину комплекса интима-медиа и эндотелийзависимую вазодилатацию у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа и без него в динамике годичного наблюдения.

В исследование включено 26 больных с ИБС и СД 2-го типа и 28 – без СД после 4 нед лечения стабильными дозами бисопролола, аспирина, эналаприла. Больные с СД получали метформин или гликлазид MR, или их комбинацию. Всем назначен симвастатин в дозе 20 мг в сутки. Эндотелийзависимую вазодилатацию оценивали с помощью пробы с реактивной гиперемией исходно, через 12 нед и через 1 год лечения, толщину комплекса интима-медиа сонных артерий оценивали до и через 1 год наблюдения.

Через 3 мес лечения улучшение эндотелийзависимой вазодилатации отмечали у всех пациентов (прирост диаметра плечевой артерии у больных без СД увеличился на 39,42 % (Р<0,01), у больных с СД – на 43,45 %, (Р<0,01)). Через 1 год у больных без СД отмечено дальнейшее увеличение этого показателя (на 25,94 %, Р<0,05, по сравнению с 12-й неделей). У больных с СД улучшение было незначимым (19,01 %, Р>0,05, по сравнению с 12-й неделей). За год наблюдения у больных без СД толщина комплекса интима-медиа практически не изменялась (-2,22 %, Р>0,05), а у больных с СД установлено заметное утолщение – (+12,37 %, Р<0,05).

У больных с ИБС и СД 2-го типа позитивное влияние симвастатина в дозе 20 мг на маркеры поражения сосудистой стенки не достигает такой же, как у больных без СД, степени выраженности. Очевидно, при СД необходим более агрессивный, чем у больных без СД, подход к назначению статинов с применением повышенных доз.

Рівень імунного запалення та хламідійна інфекція у хворих на стабільну стенокардію
О.В. Волошина, О.М. Ломаковський, Н.О. Рижкова
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Інтерес до проблеми етіології й патогенезу атеросклерозу постійно росте. Спираючись на роль традиційних факторів ризику (артеріальна гіпертензія, куріння, гиперліпідемія, цукровий діабет), можна пояснити не більше половини випадків розвитку атеросклерозу вінцевих артерій (Н.А. Ардаматский, 2000). Багатьма дослідниками було показано, що Сhl. pneumoniae чинять прозапальну, прокоагулянтну й проатерогенну дію на стінку судини. Але не з’ясовано, чи завжди необхідна присутність мікроорганізму в стінці судини, чи мікробні молекули здатні діяти здалеку. Існує точка зору, що деякі молекули мікробного походження мімікричні структурним компонентам ендотелію і викликають аутоімунний процес (G.M. Vercellotti, 2001).

Метою нашої роботи було дослідження рівня імунного запалення у хворих на стабільну стенокардію залежно від інфікування Chl.pneumoniaе.

Обстежено 21 практично здорову особу (контрольна група) і 73 хворих на стабільну стенокардію, яких було розділено на дві підгрупи – пацієнти інфіковані (n=33, середній титр 1,7±0,1) і не інфіковані (n=40) Chl.pneumoniaе. Кількість клітин з CD40-рецепторами визначали на проточному цитофлюориметрі фірми «Весton Diсkenson» (США) з використанням моноклональних антитіл фірми «Caltag» (США); рівень інтерлейкіну-8 (ІЛ-8) визначали методом імуноферментного аналізу з використанням тест-систем фірм «Amersham» (США). Рівні С-реактивного білка (СРБ), розчинних молекул адгезії sICAM-1 та sVCAM-1 у сироватці крові визначали за допомогою імуноферментних тест-систем фірм «Diagnostic Automation» (Канада) та «Immunotech» (Франція). Рівень антитіл до Chl.pneumoniae вивчали методом імуноферментного аналізу на системах «Savyon Diagnostics» (Ізраїль).

Рівні прозапальних СРБ, ІЛ-8, CD40, sCD40L і sVCAM у всіх хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) були значно вищі за показники практично здорових осіб (Р<0,05). Проте в інфікованих хворих ці показники були достовірно вищими порівняно з неінфікованою групою: СРБ – (7,4±1,1) та (4,9±0,7) мг/л (Р<0,05); ІЛ-8 – (3099,6±346,5) та (2158,4±296,4) пг/мл (Р<0,05); CD40 – (18,5±4,5) та (8,7±0,7) % (Р<0,05); sCD40L – (4,7±0,7) та (3,2±0,5) пг/мл (Р<0,05); sVCAM – (1011,0±104,2) та (817,2±47,9) нг/мл (Р<0,05). Виявлено пряму кореляційну залежність між рівнем СРБ і рівнем антитіл до Chl.pneumoniaе (r=0,5, р<0,05).

У хворих зі стабільною стенокардією рівень СРБ має самостійне значення для визначення ризику ускладнень ІХС. Основною функцією ІЛ-8 є стимуляція спрямованої міграції нейтрофілів у вогнище запалення судинної стінки. Продуцентами ІЛ-8 виступають моноцити/макрофаги та ендотеліоцити. Збільшення рівнів sCD40L та CD40 свідчить про активацію системи CD40/CD40L, яка розглядається як ініціатор процесу атеросклерозу, оскільки стимулює експресію лейкоцитами молекул адгезії, хемокінів, цитокінів, експресію і виділення матриксних металопротеїназ. Молекули адгезії є медіаторами атеросклеротичного запального процесу, викликають стійку адгезію запальних клітин на судинній поверхні та відіграють важливу роль у розвитку та перебігу коронарного атеросклерозу.

Таким чином, у хворих на стабільну стенокардію з наявністю хламідійної інфекції порівняно з неінфікованими хворими на ІХС значно підвищений рівень факторів, які ініціюють та формують системне запалення (СРБ, ІЛ-8, CD40 та sCD40L, sVCAM), що може сприяти прогресуванню коронарного атеросклеротичного ураження.

Цукровий діабет та глікемія при госпіталізації з приводу ГІМ з елевацією сегмента ST як маркери несприятливого перебігу ІХС
О.С. Гур’єва, О.М. Пархоменко, О.І. Іркін, С.М. Кожухов, А.В. Шумаков
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», АМН України, м. Київ

Серед факторів, важливих для оцінки ризику у хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС), є наявність цукрового діабету та гіперглікемія. Але на цей час існують суперечливі дані про прогностичне значення рівня глюкози крові при госпіталізації з приводу інфаркту міокарда (ІМ) у хворих з цукровим діабетом та без цього захворювання в анамнезі.

Мета дослідження – оцінка прогностичного значення глікемії при госпіталізації з приводу ІМ та натщесерце у хворих залежно від наявності цукрового діабету та вивчення впливу цукрового діабету на настання кардіальної смерті (КС) при тривалому спостереженні після ІМ.

Було проведено ретроспективний аналіз клініко-анамнестичних, та лабораторних даних 940 хворих, госпіталізованих в першу добу гострого ІМ до відділення реанімації та інтенсивної терапії. Цукровий діабет в анамнезі або встановлений діагноз діабету був у 83 хворих. Показники глікемії оцінювалися при госпіталізації (940 хворих) та на третю добу гострого ІМ натще (440 хворих), дані про динаміку рівня МВ-КФК були наявні у 461 хворого. Тривалість спостереження становила в середньому (4,16±0,07) року. Дані про виживання та розвиток повторного ІМ протягом п’яти років були отримані шляхом телефонного опитування та листування. Аналіз даних проводили з використанням статистичного пакету програм SPSS 11.0.

При монофакторному аналізі наявність цукрового діабету в анамнезі була пов’язана із високим ризиком розвитку або тривалого персистування гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) після другої доби гострого ІМ (ВР [95 % ДІ] = 4,42 [1,90–10,31], Р<0,01) та підвищенням ризику смерті від серцево-судинних причин протягом п’яти років спостереження (ВР [95 % ДІ] = 2,04 [1,02–4,06], Р<0,05). При багатоваріантному аналізі вплив цукрового діабету знижувався при врахуванні таких факторів, як наявність дисфункції нирок, підвищення артеріального тиску при госпіталізації та при врахуванні рівня глікемії натщесерце.

У хворих без цукрового діабету, у яких рівень глюкози крові при госпіталізації перевищував 7,3 ммоль/л, відносний ризик персистування ГЛШН або розвитку кардіогенного шоку зростав удвічі (ВР [95 % ДІ] = 2,51 [1,16–5,44], Р<0,05). З’ясовано, що у хворих без цукрового діабету в анамнезі, які вижили протягом 5 років після ІМ, рівень глікемії при госпіталізації був нижчим, ніж у померлих (Р<0,05).

Натомість, у хворих з цукровим діабетом рівень глюкози натщесерце на третю добу ІМ, вищий за 8,3 ммоль/л, мав чутливість 89 % та специфічність 70 % в оцінці ризику формування ранньої постінфарктної аневризми, який був достовірно високим (ВР [95 % ДІ] = 8,67 [2,10–66,14], Р=0,009). У хворих із цукровим діабетом, які померли протягом року після ІМ, показник глікемії натщесерце, який визначався на третю добу, був значно вищим – (10,10±0,76) порівняно з (7,66±0,41) ммоль/л у тих, що вижили, Р<0,05). Діагностичним виявився рівень глюкози крові більше 8,3 ммоль/л, як і для формування ранньої постінфарктної аневризми лівого шлуночка (чутливість – 99 % та специфічність – 78 % у передбаченні настання смерті із серцево-судинних причин).

За результатами аналізу виявилася слабка, але достовірна кореляція максимальної концентрації МВ-КФК та рівня глюкози крові при госпіталізації, або стресової глікемії (n=461, r=0,105, p=0,024). Рівень глюкози натще, який визначали на третю добу гострого ІМ, корелював із часом вимивання максимальної концентрації МВ-КФК та часом нормалізації ферментемії (p<0,05).

Таким чином, цукровий діабет є вагомим фактором ризику несприятливого перебігу ІХС після перенесеного ІМ, вплив якого також залежить від контролю глікемії, артеріального тиску та функції нирок. Підвищення рівня глюкози у хворих без цукрового діабету в анамнезі, яке виявляється при госпіталізації, пов’язано із високим ризиком ускладнень госпітального періоду, можливе внаслідок зв’язку стресової глікемії із розміром некрозу міокарда та має негативний вплив на виживання хворих протягом п’яти років спостереження.

Вариабельность антиагрегационного ответа на клопидогрель при ИБС
О.Е. Запровальная, В.В. Рябуха, Т.А. Ченчик
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

Цель работы – выявить частоту резистентности к клопидогрелю у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Обследовано 88 пациентов со стабильной стенокардией напряжения II–III функционального класса. Исследовали аденозиндифосфат (АДФ)-индуцированную агрегацию тромбоцитов по методу G. Born. Кровь для определения агрегации тромбоцитов (АТ) у всех обследуемых брали в первый день натощак, давали нагрузочную дозу клопидогреля 300 мг, с последующим приемом ежедневно 75 мг клопидогреля в течение 10 дней. Затем производили повторный забор крови. В качестве критерия оценивали суммарный индекс агрегации (СИАТ). Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев.

Исходно было выявлено достоверное повышение АДФ-АТ у всех пациентов по сравнению с контролем – (69,34±6,23)  и (44,72±4,64) %, Р<0,05. По уровню СИАТ, полученному через 10 дней после приема клопидогреля, обследованные были разделены на три группы: при снижении СИАТ более 25 % от исходного чувствительность расценивалась как высокая, при снижении на 10–25 % – как «недостаточная», и снижение менее 10 % расценивалось как отсутствие чувствительности к действию клопидогреля. Анализ полученных данных показал, что у 52 пациентов с ИБС (59,1 %) был отмечен высокий антиагрегационный эффект клопидогреля, у 23 (26,1 %) – недостаточный, а у 13 (14,8 %) – отсутствие ответа. В контрольной группе недостаточный эффект отмечался лишь у 1 (5 %) обследованного.

При ИБС наблюдается вариабельность антитромбоцитарного действия клопидогреля, причем сниженный антиагрегационный ответ или его отсутствие при терапии клопидогрелем выявлено у значительной части пациентов (40,9 %), что требует коррекции антиагрегантной терапии.

Відносна гіперандрогенія та функціональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи у жінок з ІХС в постменопаузі
Є.Х. Заремба, І.С. Шатинська-Мицик, О.С. Рибак
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Більше 1/3 життя жінка проводить у стані естрогенного дефіциту. Дані Фремінгемського дослідження дають підстави вважати менопаузу та гіпоестрогенію метаболічним фактором ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ).

Мета – вивчити особливості функціонального стану гіпофізарно-тиреоїдної системи, ліпідного спектра крові, встановити патогенетичну роль гіперандрогенії в розвитку ССЗ у жінок із абдомінальним ожирінням (АО) у період постменопаузи, провести корекцію виявлених порушень.

Обстежено 60 жінок у період постменопаузи з ішемічною хворобою серця (ІХС), стабільною стенокардією ІІ–ІІІ функціонального класу, середній вік яких становив (53,2±4,6) року. Хворих рандомізували на дві групи, порівнянні за віком та тривалістю постменопаузи. До 1-ї групи увійшли 30 жінок із стенокардією та ознаками АО, до 2-ї (контрольної) – 30 жінок, хворих на стенокардію із нормальним індексом маси тіла (ІМТ). Оцінку перебігу клімактеричного синдрому (КС) проводили за допомогою модифікованого менопаузального індексу (ММІ) Купермана в модифікації Уварової, ліпідного спектра крові, рівнів фолікулостимулюючого (ФСГ), лютеїнізуючого (ЛГ), тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофіза, вільного тироксину (fТ4), дегідроепіандростерону сульфату – за допомогою радіоімунологічного аналізу. Пацієнтам з виявленими порушеннями гіпофізарно-тиреоїдної системи проводили замісну гормональну терапію (ЗГТ) малими дозами L-тироксину.

Гормональний профіль у всіх жінок відповідав періоду постменопаузи: спостерігали високий рівень ЛГ та ФСГ. Середнє значення ММІ у першій групі становило (45,2±6,7) бала, в контрольній – (34,7±2,3), що свідчило про важчий перебіг КС у жінок із АО. Серед осіб із підвищеним індексом маси тіла ((28,7±1,8) кг/см2) переважали жінки із гіперандрогенією та субклінічною дисфункцією щитоподібної залози, зокрема субклінічним гіпотиреозом (СКГ). В обох групах виявлені проатерогенні зміни ліпідного спектра крові. У жінок із гіперандрогенією виявлено значне підвищення рівня тригліцеридів (ТГ) та зниження ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ). Для жінок без гіперандрогенії характерною була гіперліпідемія ІІb типу із підвищеним рівнем ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) та ліпопротеїдів дуже низької густини (ЛПДНГ). Встановлено, що рівень ЛПНГ позитивно корелює із рівнем ТТГ і негативно – з рівнем fT4. Після проведення ЗГТ у групі жінок із АО та СКГ достовірно знизився рівень загального холестерину, ЛПНГ та ТГ. Рівні ЛПВГ і ЛПДНГ не змінилися.

Таким чином, у жінок у період постменопаузи з ознаками АО та відносною гіперандрогенією перебіг КС важчий, ніж у жінок з нормальним індексом маси тіла. Серед жінок із АО частіше зустрічається субклінічний гіпотиреоз. Для жінок із СКГ характерні проатерогенні зміни ліпідного спектра: підвищення рівня ТГ та зниження ЛПВГ. У постменопаузальний період для оцінки індивідуального ризику ІХС в обстеження пацієнтів необхідно включати проведення аналізу ліпідного спектра та визначення гормонального профілю. Патогенетично обґрунтованим слід вважати призначення ЗГТ, як методу корекції дисбалансу гіпофізарних гормонів.

Влияние квинаприла на уровень вазопрессина у больных со стенокардией напряжения
Н.Ю. Драненко, Е.П. Мирошниченко, И.В. Карасева
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Цель работы – оценить динамику уровня вазопрессина (ВП) у больных стенокардией напряжения на фоне лечения, включающего ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) квинаприл.

На базе КРУ «Крымский кардиологический диспансер» было обследовано 60 больных со стенокардией напряжения. Основную группу составили 46 лиц, контрольную – 14. Диагноз был подтвержден клиническими и инструментальными методами исследования. Уровень ВП в сыворотке определяли методом иммуноферментного анализа до начала терапии и через 2 нед стационарного лечения. Все больные получали стандартную терапию, включающую b-адреноблокаторы, нитраты, антиагреганты, статины. Больные основной группы дополнительно получали ингибитор АПФ (квинаприл) в дозе 10–20 мг/сут. У больных контрольной группы в схему лечения ингибитор АПФ не входил. Исходя из вариантов клинического течения ишемической болезни сердца (ИБС) больные основной группы были распределены на подгруппы. Первая подгруппа (n=12) – больные I–II функциональных классов (ФК), вторая – больные III–IV ФК (n=34), третья – больные с сердечной недостаточностью (СН) I стадии (n=22), четвертая – больные с СН 2А стадии (n=24). При анализе полученных данных уровень ВП у больных основной группы на фоне лечения снижался с (5,36±0,18) до (4,92±0,22) пг/мл, хотя эта разница при статистической обработке не показала достоверности (Р>0,05). В контрольной группе уровень ВП до начала лечения составил (4,96±0,22) пг/мл, а после 14 дней лечения – (5,12±0,27) пг/мл. Полученные результаты достоверно не отличались. При анализе подгруппы больных I–II ФК на фоне проводимого лечения выявлено достоверное (Р<0,05) повышение уровня ВП ((5,19±0,33) и (6,08±0,27) пг/мл) в подгруппе и по сравнению с группой контроля. В то же время у больных с более тяжелым течением стенокардии (подгруппа III–IV ФК) наблюдали достоверное (Р<0,05) снижение уровня ВП как в подгруппе ((5,42±0,21) и (4,5±0,25) пг/мл), так и при сравнении с контрольной группой ((5,12±0,27) пг/мл). В третьей подгруппе существенного изменения уровня ВП в течение 14 дней лечения не наблюдали ((4,99±0,27) и (4,93±0,38) пг/мл). Однако в четвертой подгруппе в результате лечения уровень ВП достоверно (Р<0,05) снизился с (5,71±0,22) до (4,92±0,24) пг/мл. При сопоставлении группы контроля с третьей и четвертой подгруппами достоверных отличий при статистической обработке не найдено.

Таким образом, у больных со стенокардией напряжения III–IV функциональных классов и у больных со стенокардией напряжения, осложненной СН 2А стадии, на фоне лечения с применением ингибитора АПФ квинаприла возможно достичь снижения уровня ВП, что способствует стабилизации состояния больного и предупреждению прогрессирования заболевания.

Оптимізація лікування хворих на ІХС із супутнім ХОЗЛ
Л.А. Ільницька, О.В. Яцик, І.В. Шумлянський
Рівненський обласний клінічний лікувально-діагностичний центр імені Віктора Поліщука;
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Питання поєднаної патології є надзвичайно актуальним, оскільки для більшості хворих терапевтичного профілю притаманна наявність кількох захворювань. Ішемічна хвороба серця (ІХС) та хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) є головними причинами смертності в усьому світі, призводять до ранньої інвалідизації та значних економічних затрат на лікування. У хворих на ХОЗЛ погіршення бронхіальної прохідності сприяє підвищенню частоти скорочень серця (ЧСС), зростанню ектопічної активності міокарда, а при поєднанні ХОЗЛ з ІХС поглиблюються вже існуючі ішемічні зміни міокарда. Клінічна практика доводить, що ІХС у хворих на ХОЗЛ найчастіше має атиповий перебіг. Причиною цього є хронічна гіпоксемія; відбувається адаптація міокарда до дефіциту кисню, що можна вважати одним із чинників безбольової ішемії міокарда у цієї категорії пацієнтів. Лікування хворих з поєднаною патологією завжди пов’язане з високим ризиком ятрогенного впливу, адже базисні препарати для лікування ХОЗЛ мають чітку дозозалежну дію, яка пов’язана із кардіотоксичним впливом. У той же час препарати першого ряду у терапії ІХС – b-адреноблокатори, незважаючи на позитивні ефекти, провокують або ж поглиблюють вже існуючу бронхіальну обструкцію.

Нами було обстежено 47 хворих на ІХС із супутнім ХОЗЛ ІІ ступеня у фазі ремісії. ІХС була представлена стабільною стенокардією напруження ІІ та ІІІ функціонального класу, післяінфарктним кардіосклерозом, безбольовою ішемією міокарда. Критеріями виключення були: синусова брадикардія (ЧСС < 60 за 1 хв), синдром слабкості синусового вузла, синоатріальна та атріовентрикулярна блокади, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса, гострий коронарний синдром, стенокардія Принцметала, артеріальна гіпертензія. Середній вік хворих становив (58,2±1,6) року. Всім пацієнтам були проведені такі обстеження: ЕКГ у спокої, добове моніторування ЕКГ за Холтером (ХМ ЕКГ), доплерехокардіографія, спірографія, загальний та біохімічний аналіз крові. Окрім того, 12 хворим було проведене функціо-нальне моніторування, яке передбачало паралельно ХМ ЕКГ та пікфлоуметрію. У якості базисної терапії ХОЗЛ використовували комбінацію салметеролу та флюкатизону (серетид, «GlaxoSmithKline»). Для терапії ІХС 25 (53,2 %) хворим – І група – був призначений небіволол (небівал, Київський вітамінний завод) у дозі 5 мг/добу, 22 (46,8 %) хворих – ІІ група – отримували івабрадин (кораксан, «Servier», Франція) у дозі 5 мг двічі на добу. Окрім того, пацієнти отримували статини, антиагреганти та при потребі – нітрати пролонгованої дії. Термін лікування становив 8 тиж. Після проведеної терапії контролювали ЕКГ, спірограму, ехокардіограму, холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ.

За даними ХМ ЕКГ після проведеного лікування у пацієнтів обох груп відзначено достовірне зниження ЧСС (відповідно на 22,2 та 27,1 % у І та ІІ групах), зменшення загальної кількості епізодів зниження сегмента ST за добу (відповідно на 23,5 та 19,7 %), зниження частоти реєстрації суправентрикулярних (на 36,4 та 23,1 %) та шлуночкових (на 29,2 та 20,4 %) екстрасистол. При аналізі спірограми у І групі відзначено недостовірне зниження ОФВ1 та ОФВ1/ФЖЕЛ на 2,3 та 2,6 %; у ІІ групі ці параметри залишалися без зміни. Івабрадин може бути застосований у якості терапевтичної альтернативи у хворих на стабільну стенокардію із супутнім ХОЗЛ. Клінічний ефект івабрадину виявляється у зниженні ЧСС, зменшенні потреби міокарда у кисні, що є основою його антиішемічної та антиангінальної дії.

Антиагрегационная эффективность клопидогреля у больных с ишемической болезнью сердца с резистентностью к ацетилсалициловой кислоте
О.В. Коркушко, М.П. Калмыков, Г.В. Дужак
ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев

С возрастом не только увеличивается распространенность кардиососудистой, цереброваскулярной патологии, но наблюдается частое их сочетание. При этом смертность и инвалидизация таких больных остаются высокими, и большинство больных погибает от проявлений атеротромбоза. Показано, что тромбоциты занимают одно из ключевых мест в развитии сосудистой патологии на всех ее этапах. У пожилых людей эта проблема еще более актуальна, поскольку, как показывают результаты наших исследований, у старших возрастных групп даже при отсутствии сосудистой патологии агрегационная активность тромбоцитов повышена. При этом повышение агрегационной активности тромбоцитов происходит в условиях возраст-зависимого снижения защитных свойств эндотелия, дисбаланса свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием процессов коагуляции.

Выделение ключевой роли активации тромбоцитов в тромбогенезе явилось основанием для клинического использования антитромбоцитарных препаратов как для первичной, так и вторичной профилактики тромботических осложнений. Значительным числом многоцентровых исследований показано, что назначение антитромбоцитарных препаратов способствует снижению риска развития первичных и повторных сердечно-сосудистых событий. Однако, одновременно с увеличением количества исследований, подтверждающих эффективность антитромбоцитарной терапии, появились работы, свидетельствующие о ее неэффективности. В последние годы активно обсуждается проблема резистентности к ацетилсалициловой кислоте (АСК).

Все вышесказанное и определило необходимость проведения данного исследования по изучению эффективности клопидогреля у больных пожилого возраста с ишемической болезнью сердца (ИБС). В исследование было включено 30 больных пожилого возраста с ИБС со стабильным течением, у которых несмотря на длительный, регулярный прием АСК в суточной дозе 125 мг не наблюдалось снижения повышенной агрегационной активности тромбоцитов. Была также обследована группа больных пожилого возраста с ИБС (n=30), которые на протяжении 3 мес принимали клопидогрель в суточной дозе 75 мг. Больные находились на длительном наблюдении в кардиологическом отделении Института геронтологии АМН Украины. Средний возраст обследованных составил (63,3±4,2) года.

У всех больных с ИБС с резистентностью к АСК в условиях стационара была повторно изучена агрегационная активность тромбоцитов при приеме АСК в дозах 250 и 500 мг. При сохраненной высокой агрегационной активности тромбоцитов, АСК отменяли и назначали клопидогрель в суточной дозе 75 мг. Повторное изучение агрегационной активности тромбоцитов проводили через 28 дней после проведенного курса приема препарата. Все исследуемые получали базисную терапию ИБС – b-адреноблокаторы, пролонгированные нитраты и нитраты короткого действия при необходимости.

Агрегационная активность тромбоцитов была изучена при помощи двухканального лазерного анализатора агрегации тромбоцитов «230LA» («Биола», Россия) турбодиметрическим методом. Оценивался уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. В качестве индукторов использовались АДФ в конечной концентрации 5 мкмоль/л.

Результаты исследования показали, что клопидогрель способствовал стабилизации уровня агрегационной активности тромбоцитов у 25 больных пожилого возраста с ИБС с синдромом резистентности к АСК из 30 включенных в исследование. У 5 больных на фоне приема препарата не отмечалось достаточно значимого снижения уровня спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов. В основу антиагрегационной эффективности клопидогреля положено 40 % снижение показателей агрегации тромбоцитов от исходного уровня. При проведении курсового приема клопидогреля уровень спонтанной агрегации тромбоцитов снизился с (6,9±0,5) до (2,4±0,3) % ОП, а уровень АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов с (46,9±3,4) до (22,6±3,2) % ОП (Р<0,005). В связи с тем, что отобранная нами группа больных с ИБС с резистентностью к АСК не получала препаратов, которые могли бы повлиять на антиагрегационную активность клопидогреля (в частности статины), был сделан вывод о том, что, выявленная нами недостаточная антиагрегационная активность препарата у этой группы больных (n=5) может зависеть как от генетического полиморфизма со стороны рецепторов тромбоцитов Р2Y12, так и от уменьшения образования в печени активных метаболитов клопидогреля в результате изменения CYP3A4. В этом аспекте не исключается также роль возрастного фактора – снижения функциональных возможностей печени у здоровых людей в возрасте старше 60 лет (О.В. Коркушко, Д.Ф. Чеботарев, Е.Г. Калиновская, 1993). Все сказанное определяет необходимость дальнейшего изучения роли возрастных особенностей фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов, применяемых в клинической практике, в том числе и тиенопиридинов.

Следует особо отметить значимость достигнутой под влиянием клопидогреля стабилизации уровня спонтанной агрегации тромбоцитов, отражающей их функциональное состояние в сосудистом русле, у больных пожилого возраста с ИБС со вторичной резистентностью к АСК. Этот эффект является несомненным доказательством снижения риска внутрисосудистой агрегации тромбоцитов у данной группы больных. Сделанный вывод важен потому, что как показывают результаты исследований (W. Chen, P. Lee, NgW, Tse HF, CR. Lau 2004; K. Andersen, M. Hurlen, H. Arnesen, I. Seljeflot, 2003, C. Patrono, B. Rocca, 2006), у больных с аспиринорезистентностью отмечен высокий риск развития сердечно-сосудистых событий.

У больных с резистентностью к АСК, наряду со стабилизацией функционального состояния тромбоцитов с помощью клопидогреля, удалось достигнуть клинического улучшения. В ходе проведенной терапии не зарегистрировано ни одного случая выхода пациента из группы исследования в связи с развитием побочных эффектов действия препарата. Достоверных различий со стороны контролируемых лабораторных показателей (крови и мочи) в динамике наблюдения не выявлено.

Вторая часть исследований была посвящена изучению влияния клопидогреля при длительном (трехмесячном) его применении в дозе 75 мг/сут. Наряду с выраженным антиагрегантным эффектом, о чем свидетельствует снижение повышенной агрегационной активности тромбоцитов на применяемые индукторы (АДФ, адреналин, коллаген), клопидогрель оказал положительное влияние на функциональное состояние эндотелия на уровне микроциркуляторного сосудистого русла (при проведении пробы с пережатием достоверно увеличился прирост объемной скорости кожного кровотока в ответ на создание постокклюзионной реактивной гиперемии). После курсового приема клопидогреля произошло снижение вязкости крови и уменьшение агрегации эритроцитов. Очень важным аспектом влияния клопидогреля на состояние гемоваскулярного гомеостаза является снижение на фоне его приема уровней маркеров как системного, так и локального воспаления: С-реактивного белка, Р-селектина, интерлейкина-6. Терапия клопидогрелем способствовала стабилизации клинического состояния больных пожилого возраста с ИБС, о чем свидетельствует уменьшение количества принимаемых таблеток нитроглицерина, увеличение времени выполнения физической нагрузки при проведении велоэргометрии, уменьшение длительности эпизодов ишемии по данным суточного мониторирования ЭКГ. При длительном (3 мес) применении клопидогреля не было выявлено снижения антитромбоцитарного эффекта.

О возможных причинах резистентности к ацетилсалициловой кислоте
О.В. Коркушко, М.П. Калмыков, Г.В. Дужак
ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеротромбоз являются наиболее распространенными заболеваниями и ведущей причиной смерти взрослого населения. В связи с тем, что тромбоциты принимают участие на всех этапах развития атеротромбоза, назначение антитромбоцитарных препаратов стало стандартом для проведения первичной и вторичной профилактики развития кардиоцеребральной патологии. В последние годы активно обсуждается проблема резистентности к антиагрегантам в частности к ацетилсалициловой кислоте (аспирину). По нашим данным, полученным при длительном наблюдении за больными пожилого возраста с ИБС (n=1789), регулярно принимающими ацетилсалициловую кислоту (АСК) на протяжении 3 лет в суточной дозе 125 мг, через 1 год 19 % больных становились нечувствительными к данному препарату, через 2 года – 35 %, через 3 года – 50 %. Анализ данных литературы и результатов собственных наблюдений позволяет отметить, что резистентность к АСК (аспиринорезистентность) связана с различными факторами:

1) функциональным состоянием тромбоцитов: неполное подавление образования тромбоксана А2; повышенное образование тромбоцитов, с поступлением их в кровоток, не подверженных действию АСК тромбоцитов; резко индуцированная экспрессия циклооксигеназы(ЦОГ)-2 в тромбоцитах, повышенная чувствительность тромбоцитов к АДФ, коллагену, адреналину, тромбину; 2) взаимодействием тромбоцитов с другими клетками крови: эндотелиальные клетки и моноциты способны синтезировать свой собственный тромбоксан А2; 3) генетическими особенностями – полиморфизмом нуклеотидов рецепторов тромбоцитов: гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, рецепторов к коллагену, тромбоксану и др., полиморфизмом нуклеотидов ферментов, участвующих в метаболизме арахидоновой кислоты: ЦОГ-1, ЦОГ-2, тромбоксансинтетазы А2, фосфолипазы. Из других факторов, которые могут оказать влияние на снижение антитромбоцитарной активности АСК, следует выделить повышенное содержание в крови фибриногена, Р-селектина, гиперхолестеринемию, курение, хронические стрессовые ситуации. У больных с сахарным диабетом частая резистентность к АСК связана с гликолизированием белков, входящих в состав мембраны тромбоцитов и их рецепторов.

Более того, нами было установлено, что одним из возможных механизмов развития резистентности к АСК (отсутствие либо незначительное снижение агрегационной активности тромбоцитов) является повышенное содержание холестерина в мембране тромбоцитов, изменения в жирнокислотном составе мембран тромбоцитов. При этом в составе полиненасыщенных жирных кислот отмечено значительное повышение содержания фракции омега-6 при снижении омега-3. С учетом данных литературы такие нарушения обусловливают как изменения мембраны тромбоцитов, так и их рецепторов. К этим изменениям следует добавить наличие возрастных конформационных изменений не только белков крови, но также их в мембране и рецепторах тромбоцитов. Все это в конечном итоге может определять многообразие наблюдаемых эффектов на фармакотерапию, в частности развитие резистентности к АСК (аспиринорезистентности). В ряде случаев неэффективность лечения АСК больных связана с конкурентным взаимодействием одновременно применяемых других лекарственных препаратов, чаще всего с приемом нестероидных противовоспалительных средств, которые обратимо ингибируют ЦОГ-1. Из других часто встречающихся причин недостаточной эффективности АСК следует выделить плохую приверженность пациентов к назначенным врачом рекомендациям. Роль этого фактора убедительно демонстрирует многоцентровое исследование Physicians Health Stady. В соответствии с протоколом АСК необходимо было принимать через день. Проведенный анализ результатов исследований показал, что среди группы лиц, принимающих АСК в соответствии с рекомендованным графиком, снижение риска сердечно-сосудистых событий составило 51 %, тогда как в группе пациентов, не соблюдающих этот режим, снижение риска соответствовало 17 %. По данным других авторов, рекомендованный прием АСК не соблюдают около 40 % больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Важность выявления больных с аспиринорезистентностью определяется тем, что представляется возможным своевременно изменить тактику лечения и тем самым повысить эффективность терапии. В этом отношении заслуживают особого внимания выполненные нами исследования, свидетельствующие о том, что при приеме клопидогреля представляется возможным ингибировать повышенную агрегационную активность тромбоцитов у больных с ИБС с резистентностью к АСК, возникшую при длительном приеме данного препарата (вторичная резистентность).

Дифференцированное назначение антиагрегантов при ИБС
А.И. Ладный, В.В. Рябуха
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

Цель исследования – разработать индивидуальные подходы к вторичной профилактике антиагрегантами у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильным течением стенокардии напряжения (ССН).

Обследовано 56 больных, перенесших острый инфаркт миокарда 6 мес и более назад с клиническими проявлениями ССН II–III функциональных классов. Контрольную группу составили 18 здоровых добровольцев. Наряду со стандартной антиангинальной терапией, приемом статинов всем больным проводили вторичную профилактику с применением одного из основных антитромбоцитарных препаратов: ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 75–150 мг в сутки (n=31) либо клопидогреля (n=25). В качестве биохимического критерия вторичной профилактики использован турбидимитрический метод агрегации тромбоцитов (АТ). Для контроля эффективности АСК в качестве индуктора агрегации использовали адреналин (АД) в конечной концентрации 2,5 мкг/мл, для контроля эффективности клопидогреля – АДФ в конечной концентрации 10-6 моль. Вычисляли суммарный индекс агрегации (СИАТ). В случаях, если показатель АД-индуцированной СИАТ превышал контроль на 30 % и более (n=15), делалось заключение о недостаточной чувствительности к АСК, тогда как при превышении контрольных значений по данным АДФ-индуцированной АТ более чем на 30 % от контрольного значения – о резистентности к клопидогрелю. Этим больным проведена «перекрестная» замена антиагреганта. При контрольном обследовании спустя 4–16 нед количество «резистентных» в группе, получавшей АСК, снизилось до 3 наблюдений (Р=0,05), а в группе клопидогреля – до 4 (Р=0,02). Таким образом, дифференцированный подход к проведению антитромбоцитарной терапии при стабильном течении ИБС в целом может повысить эффективность вторичной профилактики осложнений заболевания.

Працездатність хворих з ІХС після операції аортокоронарного шунтування
О.М. Лисунець, І.Я. Ханюкова, О.В. Танцура, Ю.В. Ткаченко
Український державний НДІ медико-соціальних проблем інвалідності, м. Дніпропетровськ

Ішемічна хвороба серця (ІХС) продовжує утримувати сумну першість серед причин інвалідності, тому проблема реабілітації цієї категорії хворих вельми актуальна. Незважаючи на безперечні успіхи хірургічного лікування ІХС існують недоліки в реабілітації хворих, що перенесли аортокоронарне шунтування. За нашими даними, на тлі об'єктивного покращання функцій серцево-судинної системи після аортокоронарного шунтування майже кожний другий хворий не повертається до роботи, при цьому 79,7 % прооперованих хворих мають вищу освіту, а 89,3 % – стаж роботи за фахом понад 15 років. Тобто, виникає необхідність дослідження не тільки соматичних, а і психологічних факторів, що впливають на процес реабілітації хворих після аортокоронарного шунтування.

Мета роботи – визначення причин непрацездатності хворих на ІХС після аортокоронарного шунтування. Обстежено 82 інваліди, хворих на ІХС, всі чоловіки, після аортокоронарного шунтування. Порівняно клінічні, психологічні і медико-соціальні показники хворих двох груп – 38 працюючих і 44 непрацюючих після операції аортокоронарного шунтування. Психологічне обстеження проводили за допомогою Багатофакторної оціночної шкали психосоціальних змін (БОШ) і Тесту міжособистісних відношень (ТМВ). Групи, що порівнювалися, не відрізнялися за віком ((48,3±0,4) року в групі працюючих, (50,1±0,7) року – в групі, що не працюють), освітою (відповідно в групах 80 і 78 % хворих мали вищу освіту). Аналіз соматичного статусу показав, що групи не відрізнялися за ступенем стенокардії, несуттєво відрізнялися за даними коронароангіографії і показниками фізичної працездатності (за даними велоергометрії максимальне навантаження в групах дослідження становило відповідно (451±21) і (430±25) кгм/хв). За порівняльним аналізом психічного статусу виявлено, що в групі працюючих психопатологічна симптоматика, за даними шкали ТМВ, відзначена у 67 % , однак лише у 7 % з них були клінічно значущі психічні зміни, проте в групі хворих, що не працюють, психосоматична симптоматика спостерігалася у 71 % хворих, причому у 16 % з них було виявлено клінічно значущі розлади. За даними БОШ, виражена мотивація до праці була у 78 % працюючих і лише у 39 % непрацюючих хворих, низька мотивація – відповідно у 5 і 11 % хворих. Таким чином, працюючі хворі після аортокоронарного шунтування суттєво не відрізнялися за соматичним статусом, проте мали менш виражені зміни психосоматичного статусу і більш високу мотивацію до праці. Тобто, проведення адекватної психокорекції може підвищити реабілітаційні можливості цієї категорії хворих.

Терапия варфарином у больных с ИБС и постоянной формой ФП
В.Ю. Лишневская, Е.В. Покрова
ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев;
Областной кардиологический диспансер, г. Кировоград

Цель работы – выявить причины неадекватности варфаринотерапии для профилактики тромбоэмболических осложнений (ТЭО) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП).

Обследовано 50 пациентов с ИБС и постоянной формой ФП в возрасте 60–74 года. Больные получали стандартную терапию: бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, статины. Все пациенты нуждались в длительной антикоагулянтной терапии, в качестве которой был назначен варфарин. Подбор дозы осуществлялся в стационаре с достижением международного нормализованного отношения (МНО) 2,0–3,0. У всех пациентов исследован уровень Д-димеров, который в среднем составлял (0,54±0,1) мкг/мл.

При повторном обследовании через 3 мес уровень МНО достигал целевых значений 2,0–3,0, (в среднем 2,54±0,18) только у 20 (40 %) пациентов, средняя суточная доза варфарина составляла 5,4 мг. 4 пациентам препарат был отменен в различные сроки в связи с нефатальными геморрагическими осложнениями (повторные кровоизлияния в сетчатку, частые носовые и десневые кровотечения, подкожные гематомы). У остальных 26 пациентов значения МНО составляли в среднем 1,42±0,12. При детальном опросе удалось выяснить, что 12 пациентов самостоятельно без причины уменьшили дозу препарата; 2 пациента не соблюдали режим питания (основу рациона составляла растительная пища); 3 пациента принимали кортикостероиды и антибиотики по поводу сопутствующих заболеваний; 2 пациентам проводили малые хирургические вмешательства (экстракция зубов). У 7 пациентов достоверную причину снижения эффективности варфарина выявить не удалось. Всем пациентам вновь исследованы уровни Д-димеров. В группе больных с МНО<2 уровень Д-димеров в 1,36 раза возрос и составил в среднем (0,65±0,1) мкг/мл. В группе больных с МНО > 2 уровень Д-димеров снизился в 1,86 раза и составил в среднем (0,34±0,1) мкг/мл.

Эти данные подтверждают то, что при назначении пациентам варфарина для длительной антикоагулянтной терапии, только жесткий контроль уровня МНО может обеспечить адекватность профилактики ТЭО.

Стан клітинної ланки імунної відповіді у хворих на стабільну стенокардію залежно від наявності простого та складного стенозу вінцевих артерій за даними коронарографії
О.М. Ломаковський, О.В. Волошина
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Відомо, що імунне запалення супроводжує коронарний атеросклероз від ранніх до виразних його стадій. Зокрема, було показано, що рівень С-реактивного білка прямо пов’язаний з численними складними стенозами вінцевих артерій (ВА) у хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС) (M.N. Zairis, 2005). З іншого боку, є дані, що імунне запалення не відображає кількості уражених ВА при атеросклерозі (M. Ezhov, 2005). Доведено, що складні стенози за даними коронарографії пов’язані з нестабільним клінічним перебігом ІХС та ремоделюванням ВА (M. Nakamura, 2001).

Метою дослідження було встановити можливий вплив клітинної ланки імунної відповіді у хворих зі стабільною стенокардією на морфологічний тип стенозу артерій серця за даними коронарографії.

Селективну багатопроекційну коронарографію проводили за методом M.P. Judkins (1967) на ангіографічній установці «Angioscop-C» фірми «Siemens» (Німеччина). При аналізі коронарограм враховувався морфологічний тип стенозу за класифікацією J.A. Ambrose (1985). Кількість лімфоцитів периферійної крові з антигенними детермінантами СD3+ (Т-лімфоцити), СD4+ (Т-хелпери), СD8+ (Т-супресори), СD16+ (природні кілери), СD19+ (В-лімфоцити) та вміст лімфоцитів з СD95+-рецепторами досліджували з використанням моноклональних антитіл фірми «Bioprobe BW» (Нідерланди). Поглинальну активність нейтрофілів та моноцитів з частинками латексу (1,5 мкм) – за методом Т.І. Івчик. Залежно від стану атеросклеротичної бляшки всі хворі зі стабільною стенокардією були розподілені на три групи: в першу групу увійшли 35 пацієнтів зі стабільною стенокардією, у яких спостерігали простий стеноз (ексцентричний І тип, концентричний І тип), в другу групу увійшли 12 хворих зі складним стенозом судин (ексцентричний ІІ тип, концентричний ІІ тип), в третю групу – 15 хворих з гострою оклюзією (тромбоз). Контрольну групу становили 24 практично здорові особи.

У хворих з простим стенозом ВА (стабільна бляшка) порівняно з контролем було відзначено збільшення кількості Т-хелперів – (36,2±0,5) та (43,8±1,9) % (Р<0,05), збільшення імунорегуляторного індексу – (1,36±0,14) та (1,91±0,11) ум.од. (Р<0,05) та зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів – (45,4±3,3) та (33,2±3,0) % (Р<0,05).

У хворих зі складним стенозом ВА (нестабільна бляшка) порівняно з пацієнтами з простим стенозом виявлено збільшення загальної кількості Т-лімфоцитів – (68,4±1,7) та (63,4±1,5) % (Р<0,05), збільшення фагоцитарної активності нейтрофілів – (44,1±2,8) та (33,2±3,0) % (Р<0,05).

У хворих з гострим тромбозом ВА (розрив бляшки) порівняно з хворими зі складним стенозом спостерігали збільшення кількості лімфоцитів – (16,0±1,1) та (10,5±1,4) % (Р<0,05) та зниження їх апоптичної активності – (10,5±1,4) та (16,0±1,1) % (Р<0,05).

Аналіз імунного статусу у хворих на стабільну стенокардію свідчить про те, що у хворих з простими стабільними стенозами вінцевих судин порівняно з контролем має місце значно вищий рівень в крові субпопуляції лімфоцитів Т-хелперів та високе значення імунорегуляторного індексу. Фагоцитарна активність моноцитів та нейтрофілів у цих хворих знижена. У пацієнтів зі складними стенозами порівняно з пацієнтами з простими стенозами відзначено достовірно вищий рівень загальної кількості лімфоцитів CD3+ та більший рівень фагоцитарної активності нейтрофілів. У хворих з гострим тромбозом вінцевих судин порівняно з хворими зі стабільними бляшками виявлено більший рівень у крові загальної кількості лімфоцитів з пригніченням їх апоптичної активності.

Таким чином, стан клітинної ланки імунної відповіді пов’язаний з морфологічним типом стенозу вінцевих судин і може впливати на дестабілізацію атеросклеротичної бляшки у хворих на ІХС.

Влияние эндотелиопротектора кораргина на динамику маркеров оксидантного стресса у пациентов с ИБС и факторами ее риска
О.И. Моисеенко, В.А. Слободской
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Данные о применении чистого L-аргинина (субстрат эндотелиальной NO-синтазы) для лечения пациентов с ишемической болезнью сердца достаточно противоречивы. В условиях превалирования оксидантного стресса оксид азота (NO) может превращаться в пероксинитрит, молекулу, которая сама по себе является мощным оксидантом. Поэтому в настоящее время для коррекции дисфункции эндотелия у больных с ИБС применение L-аргинина в чистом виде считается нецелесообразным. Обычно используются комбинированные препараты, содержащие стимуляторы аэробного метаболизма. Примером такой комбинированной лекарственной формы является кораргин, состоящий из L-аргинина и инозина (100+100 мг).

Цель – оценить влияние эндотелиопротектора кораргина на динамику маркеров оксидантного стресса у пациентов с ишемической болезнью сердца и факторами ее риска.

Нами были оценены эффекты кораргина у 28 больных в возрасте (56,3±3,8) года с верифицированной дисфункцией эндотелия. Обследованы как больные со стабильной стенокардией напряжения, так и пациенты с факторами риска ИБС. Группа контроля состояла из 12 пациентов. Каждый больной был обследован до и после 8 нед лечения кораргином (10 таблеток в сутки, по 5 таблеток 2 раза) в открытом исследовании. Эндотелийзависимую (ЭЗВД) и эндотелийнезависимую (ЭНВД) вазодилатацию определяли по стандартной неинвазивной методике (тест Целермайера).

После лечения кораргином ЭЗВД возросла с (4,84±0,31) % до (7,34±0,63) % (Р<0,05). ЭНВД осталась практически неизменной (с (21,4±3,41) до (22,8±3,38) %). Также наши исследования показали, что кораргин положительно влиял на значительно повышенные концентрации в плазме крови маркеров оксидантного стресса – диеновых конъюгат (ДК) и малоновго диальдегида (МДА), то есть продуктов промежуточного и конечного перекисного окисления липидов. Повышенное содержание МДА уменьшилось в среднем на 22,7 % и почти приблизилось к контролю. Содержание ДК реагировало меньше и уменьшалось в среднем на 17,9 %. Достоверные и однонаправленные изменения имели место при изучении процессов перекисного окисления липидов непосредственно в атерогенных липопротеинах – индекс их перекисной модификации снизился на 17,8 %. Несколько меньше реагировали продукты перекисного окисления белков.

Под влиянием кораргина восстанавливалось равновесие между звеньями антиоксидантной системы – активность каталазы возросла в среднем на 19,5 %, хоть и не достигала уровня контроля. В то же время кораргин практически не влиял на активность супероксиддисмутазы.

Курс лечения кораргином в течение 2 мес приводит к уменьшению выраженности дисфункции эндотелия. Возможно, это связано с его антиоксидантними свойствами.

Корекція факторів ризику та вторинна профілактика ішемічної хвороби серця у військовослужбовців
Г.З. Мороз, В.І. Маланюк
Українська військово-медична академія МО України, м. Київ

Серцево-судинні захворювання (інфаркт міокарда, інсульт, раптова смерть) посідають друге місце серед причин смерті військовослужбовців, поступаючись тільки смертності від травм і нещасних випадків. Особливе місце належить ішемічній хворобі серця (ІХС), враховуючи її поширеність і роль у розвитку серцево-судинних ускладнень. Все це зумовлює необхідність удосконалення вторинної профілактики ІХС у військовослужбовців. Згідно зі стандартами доказової медицини основними завданнями вторинної профілактики ІХС є корекція факторів ризику та проведення медикаментозного лікування.

Мета дослідження – визначити поширеність та ефективність корекції факторів ризику у військовослужбовців, хворих на ІХС.

Методом випадкової вибірки було проаналізовано 140 історій хвороб пацієнтів кардіологічного відділення, які були госпіталізовані в Головний військовий клінічний госпіталь з діагнозом ІХС. Всі хворі були чоловічої статі віком 45–60 років (середній вік (53,0±0,4) року). Для стандартизації підходу було розроблено спеціальну карту «Карта визначення факторів ризику серцево-судинних захворювань у військовослужбовців». Дані з історії хвороби заносили в карту, потім – в комп’ютерну базу даних для подальшої статистичної обробки.

Результати проведених досліджень показали, що в обстежених хворих на ІХС виявлено високу частоту поширення факторів ризику. Найбільш поширені: артеріальна гіпертензія – 75,7 %, підвищений рівень загального холестерину (>5,0 ммоль/л) – 60 % та рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності (>3,0 ммоль/л) – 80,7 %, холестерин ліпопротеїдів високої щільності <1,0 ммоль/л – у 45 %, надлишкова маса тіла – у 36 % та ожиріння – у 49 %. Поширеність тютюнопаління не змогли проаналізувати, так як в історіях хвороби ці відомості не були вказані. Не було також відомостей щодо рекомендацій про припинення тютюнопаління і зменшення маси тіла.

На позитивну оцінку заслуговують результати щодо корекції артеріальної гіпертензії – в процесі лікування цільового рівня артеріального тиску 130–120/80–70 мм рт. ст. досягли 82 % хворих, що значно перевищує відповідні дані в Україні й більшості європейських країн.

Згідно зі стандартами доказової медицини, обов’язковою складовою лікування й вторинної профілактики ІХС є досягнення цільового рівня показників ліпідного обміну – загального холестерину крові менше 4,5 ммоль/л, холестерину ліпопротеїдів низької густини менше 2,5 ммоль/л. Гіполіпідемічну терапію з використанням статинів отримували 19,3 % хворих на ІХС, що також перевищує відповідні показники в Україні і м. Києві, але в історії хвороби не було вказано про досягнення цільових рівнів показників ліпідного обміну.

Таким чином, для підвищення ефективності вторинної профілактики ІХС у військовослужбовців необхідно звернути увагу на досягнення цільового рівня показників ліпідного обміну, залучити пацієнтів до мотивованої відмови від тютюнопаління та корекції надлишкової маси тіла. Для покращання поінформованості хворих нами розроблені та впроваджені «Рекомендації хворим на ішемічну хворобу серця щодо попередження прогресування захворювання і розвитку ускладнень».

Інтенсивність вільнорадикальних процесів у хворих на ІХС з різними типами аутоімунних реакцій
Л.С. Мхітарян, Н.М. Орлова, І.Н. Євстратова, Н.М. Василинчук, Т.Ф. Дроботько
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Метою дослідження було вивчення інтенсивності вільнорадикального окиснення білків та ліпідів у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від аутоімунних реакцій клітинного та гуморального типу. Була досліджена сироватка, атерогенні ліпопротеїди, апопротеїни ліпопротеїдів низької (ЛПНГ) та дуже низької (ЛПДНГ) густини хворих на ішемічну хворобу серця при імунологічних реакціях різного типу. Визначали концентрацію продуктів вільнорадикального окиснення білків – 1,4-динітрофеніл-гідразонів у сироватці крові, сумарній фракції ЛПНГ та ЛПДНГ, вмісту холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів високої густини ЛПВГ, індекс перекисної модифікації атерогенних ліпопротеїдів (ІПМАЛП), вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) – дієнових кон’югат (ДК) та малонового діальдегіду (МДА) в сироватці крові, активність ферментів антиперекисного захисту – каталази та супероксиддисмутази (СОД) у сироватці крові, вміст цитруліну в сироватці крові. Встановлено, що ознаки імунопатологічних реакцій аутосенсибілізації в умовах ІХС можуть виявляти певні співвідношення зі ступенем активації вільнорадикальних окисних процесів, вираженістю гальмування активності антиоксидантних ферментів та проатерогенними зрушеннями ліпідного обміну. Так, аутосенсибілізація за клітинним типом на порівняння з хворими при відсутності чітких ознак аутосенсибілізації мала місце в умовах достовірно більш низької активності супероксиддисмутази та достовірно більш високого вмісту холестерину ЛПНГ. Для хворих з реакцією аутосенсибілізації гуморального типу характерними виявилися чіткі тенденції до більш значної активації процесів ПОЛ. Поєднання аутосенсибілізації за клітинним і гуморальним типом спостерігали в умовах достовірно більш суттєвого зниження активності каталази, та одночасних чітких тенденцій до більш вираженого збільшення накопичення проміжних продуктів ПОЛ, більш значної активації вільнорадикального окиснення білків атерогенних ліпопротеїдів та більш суттєвого підвищення рівня холестерину ЛПДНГ. В умовах поєднаної аутосенсибілізації не спостерігали простого додавання вираженості зрушень показників вільнорадикальних реакцій, що виявилися найбільш чіткими при ізольованій аутосенсибілізації за клітинним та гуморальним типами. Це свідчило про більш складний і, можливо, до певної міри опосередкований характер зв’язку між досліджуваними процесами.

Вплив ішемічної мітральної недостатності на функцію правого шлуночка у хворих з постінфарктним кардіосклерозом
Н.Д. Орищин, Ю.А. Іванів, С.С. Павлик
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького;
Львівський обласний кардіологічний центр

Дисфункція правого шлуночка (ПШ) є негативним прогностичним фактором у хворих із серцевою недостатністю. Новий метод оцінки функції ПШ – систолічна екскурсія кільця тристулкового клапана (ТК) – дозволяє оцінити функцію ПШ і корелює з показниками радіонуклідної ангіографії.

Мета дослідження – оцінка функції правого шлуночка у хворих після інфаркту міокарда залежно від наявності ішемічної мітральної недостатності.

Виконали ехокардіографічне обстеження у 48 хворих з післяінфарктним кардіосклерозом (15 жінок, 33 чоловіків, середній вік (58,3±8,5) року). 1-ша група – 22 хворих із вираженою мітральною недостатністю, 2-га група – 26 хворих без істотної мітральної недостатності. У контрольну групу увійшли 23 здорові особи аналогічного віку. Виконали стандартні ехокардіографічні вимірювання: кінцеводіастолічний розмір (КДР) лівого шлуночка (ЛШ), фракцію викиду (ФВ) ЛШ за методом Сімпсона. Для оцінки функції ПШ вимірювали в М-режимі систолічну екскурсію кільця ТК, скеровуючи площину сканування через латеральну точку кільця ТК у 4-камерній проекції з верхівкового підходу. Систолічний тиск у легеневій артерії вираховували за систолічним градієнтом тиску на ТК.

Пацієнти 1-ї та 2-ї групи не мали істотних відмінностей щодо КДР ЛШ, ФВ, але відрізнялися за КДР ПШ (P<0,05) та лівого передсердя (P<0,05). Систолічна екскурсія кільця ТК була нижчою у пацієнтів 1-ї групи порівняно з 2-ю групою – відповідно (9,9±2,7) і (16,2±4,3) мм, P<0,05) та порівняно з контрольною групою – (22,5±4,5) мм, P<0,005). Виявили слабку кореляцію систолічної екскурсії кільця ТК із ФВ ЛШ (R=0,33, p<0,05) і виражену негативну кореляцію із систолічним тиском у легеневій артерії (R=-0,68, P<0,005).

Таким чином, у хворих з вираженою ішемічною мітральною недостатністю на ґрунті постінфарктного кардіосклерозу дисфункція правого шлуночка виражена більше, ніж у хворих без ішемічної мітральної недостатності. Ймовірний механізм дисфункції ПШ при ішемічній мітральній недостатності – розвиток легеневої гіпертензії, а також міжшлуночкова взаємодія.

Приверженность пациентов с ИБС к липидоснижающей терапии
Т.А. Перцева, О.Г. Черкасова, И.В. Тищенко, Е.Н. Калиницкая, М.К. Рокутова, М.А. Макарова, Е.В. Рязанова
Днепропетровская государственная медицинская академия;
9-я городская клиническая больница, г. Днепропетровск

Цель – оценить приверженность к липидоснижающей терапии больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), находящихся на амбулаторном этапе лечения.

Обследован 81 амбулаторный больной. Среди них 51 (62,1 %) мужчина и 30 (37,9 %) женщин, средний возраст – (58,7±1,2) года. Длительность ИБС – (10,6±0,9) года. У 66 (81,5 %) больных отмечали стенокардию напряжения II–III функціонального класса, у 41 (62,1 %) – постинфарктный кардиосклероз, у 2 (2,5 %) – другие формы ИБС, у всех больных имелась артериальная гипертензия. Анализировали данные амбулаторной карты, оценивали приверженность пациентов к терапии по данным опросника.

У большинства пациентов – 65 (80,2 %) – гиполипидемическая терапия была назначена во время стационарного лечения в отделениях терапевтического профиля, у 16 (19,8 %) – на амбулаторном этапе, в сочетании с гиполипидной диетой. На момент наблюдения гиполипидемическую терапию продолжали 46 (69,7 %) лиц, в том числе 31 больной (75,6 %) с постинфарктным кардиосклерозом, однако 35 (43,2 %) больных не принимали ни одного липидоснижающего препарата. В группе пациентов, прекративших лечение, длительность приема препаратов составляла 3–5 мес. Наиболее часто пациенты принимали аторвастатин – 40 (60,61 %) пациентов: в дозе 20 мг – 14 больных, 10 мг – 24 пациента, 5 мг – 2 пациента; симвастатин – 3 пациента: в дозе 20 мг – 1 пациент, 10 мг – 2 больных; другие группы препаратов (омакор) – 3 человека. Диету соблюдали 15 (19 %) больных. Причинами отказа пациентов от данной терапии по данным опросника были следующие: отсутствие ожидаемого субъективного улучшения самочувствия, боязнь длительного приема липидоснижающих препаратов, недостаточное понимание необходимости и важности применения комплексной терапии, высокая стоимость препаратов.

Среди амбулаторных пациентов с ИБС проводится недостаточная вторичная профилактика атеросклероза. Данная группа нуждается в проведении различных форм дополнительной работы для повышения приверженности пациентов как к немедикаментозной, так и к медикаментозной коррекции липидного обмена.

Результати комплексного лікування пацієнтів з ІХС і ХОЗЛ
В.А. Потабашній
Дніпропетровська державна медична академія

Мета дослідження полягала у визначенні результатів комплексного медикаментозного лікування протягом 3 років 196 пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) у поєднанні з хронічним обструктивним запаленням легень (ХОЗЛ), яких поділено на дві групи, в кожну з яких увійшло по 98 пацієнтів залежно від домінуючої клініки ІХС (група 1) або ХОЗЛ (група 2). Програма лікування включала інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) еналаприл або сартан (кандесартан), аспірин, ізосорбіду динітрат (кардикет), небіволол, аторвастатин, серетид і спіриву). Групу порівняння («реальної практики») становили 88 пацієнтів з ІХС у поєднанні з ХОЗЛ, які не отримували ІАПФ, сартанів, статинів, небівололу; більшість з них отримували нітросорбід, верапаміл та інгаляційні комбіновані бронходилататори короткої дії. Протягом 3 років спостереження у групі 1 виникло 3 випадки повторного інфаркту міокарда (ІМ) і 14 – нестабільної стенокардії, а в групі 2 – 4 випадки повторного ІМ і 12 – нестабільної стенокардії. Протягом 3 років померло 20 (20,4 %) хворих у групі 1 і 30 (30,6 %) у групі 2, які на момент включення у дослідження мали III або IV функціональний клас (ФК) за NYHA. Смертність між двома підгрупами відрізнялася достовірно (Р=0,02) і переважала у хворих з домінуючою клінікою ХОЗЛ або бівентрикулярною хронічною серцевою недостатністю (ХСН), якій відповідала клініка поєднаного захворювання без чіткого переважання. Предиктором смертності, окрім загальновизнаних, є тяжкий перебіг ХОЗЛ, особливо у хворих з перенесеним ІМ. Смертність протягом 3 років становила 25,5 %, а в групі «реальної практики» – 38 %. Застосування розробленої програми лікування призвело до достовірного зменшення відносного ризику смерті на 32,9 %, а також покращання якості життя за рахунок зменшення кількості загострень ХОЗЛ на 42,5 %, стійкого антиангінального ефекту на 29,7 %, покращання ФК ХСН і стенокардії в середньому на 1,5±0,6 та збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби.

Толщина комплекса интима-медиа у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа
Э.Н. Сердобинская-Канивец, Е.О. Крахмалова
ГУ «Институт терапии им. Л.Т.Малой АМН Украины», г. Харьков

Цель исследования – оценить выраженность увеличения толщины комплекса интима-медия (ТИМ) общих сонных артерий (ОСА) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа.

Обследован 61 пациент с ИБС (стабильная стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность I–II функционального класса). Среди обследованных у 25 больных диагностирован СД 2-го типа. Группы сопоставимы по возрасту и полу. У всех пациентов определяли ТИМ, которую измеряли как толщину внутренней и средней оболочек ОСА. Изучали липидный спектр крови ферментативным методом.

Наличие СД 2-го типа у пациентов с ИБС ассоциировалось с более выраженными изменениями ТИМ (Р<0,05). Среднее значение ТИМ у пациентов с СД 2-го типа (n=25) составило справа (0,270±0,065) см, слева – (0,130±0,034) см. У пациентов с ИБС без СД (n=36) ТИМ справа была (0,150±0,029) см, слева – (0,090±0,003) см. Выявлена связь между ТИМ и уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) при СД 2-го типа. Так, при целевых значениях ХС ЛПНП (< 2,6 ммоль/л) у пациентов с СД 2-го типа (n=10), среднее значение ТИМ справа составило (0,18±0,083) см, слева (0,09±0,007) см. При повышении уровня ХС ЛПНП выше целевых значений у пациентов с диабетом (n=15) увеличилась и ТИМ – справа (0,32±0,093) см, слева (0,15±0,056) см. У пациентов с ИБС без СД 2-го типа данная связь не выявлена.

Таким образом, при ИБС и СД 2-го типа отмечены более выраженные изменения ТИМ, чем у пациентов без диабета. У больных с СД выявлена связь между ТИМ и уровнем ХС ЛПНП. У пациентов с ИБС данная связь не установлена.

Изменение степени риска в течении ИБС при двухлетнем наблюдении за больными с постинфарктным кардиосклерозом
И.К. Следзевская, Л.Н. Бабий, Е.П. Погурельская
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Значительное место, занимаемое ишемической болезнью сердца (ИБС) в смертности в Украине от сердечно-сосудистых заболеваний (более чем 60 %) не оправдывается частотой смертельных исходов от острых нарушений коронарного кровообращения. Так, смертность от инфаркта миокарда (ИМ) занимает не более 10 % от смертельных случаев вследствие ИБС. Поэтому привлекает внимание изменение риска течения ИБС при постинфарктном кардиосклерозе.

Под наблюдением в течение 2 лет находилось 379 больных перенесших ИМ. Обследованные больные были разделены на группы в зависимости от риска течения ИБС после окончания острого периода ИМ с учетом изменения этого риска на протяжении указанного срока наблюдения.

Показано, что низкий риск течения ИБС не изменялся в течение двух лет, а средний риск возрастал за счет развития летальных исходов к 2,6 % в течение года и до 5,7 % к двум годам наблюдения.

При высоком риске течения ИБС без проведения хирургической коррекции коронарного кровообращения при помощи аортокоронарного шунтирования (АКШ), риск течения ИБС остается высоким с еще большим ухудшением прогноза с увеличением частоты смертельних исходов до 11,5 % к концу двухгодичного наблюдения. Проведение операции АКШ у больных в течение первого полугодия после перенесеного ИМ снижает риск течения ИБС за счет улучшения коронарного резерва, а у 2/3 больных из числа больных с сердечной недостаточностью IIA стадии, приводит и к улучшению состояния внутрисердечной гемодинамики. В то же время при операции АКШ с резекцией аневризмы левого желудочка сердечная недостаточность снижается только у 1/3 больных, то есть значительное число лиц остается с уровнем среднего риска течения ИБС.

Полученные данные об изменении уровня риска течения ИБС у больных после перенесеного ИМ, позволяют установить частоту основных маркеров неблагоприятного течения постинфартного кардиосклероза даже после проведения хирургической коррекции.

Инфаркты миокарда у молодых – жестокая реальность
Л.П. Солейко, Е.В. Солейко
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Ишемическая болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии (ВОЗ, 1969). Больные с инфарктом миокарда (ИМ) молодого возраста представляют интерес исследователей в связи со значительной частотой случаев ИМ, этиологически и патогенетически не связанных с атеросклерозом и ИБС. ИМ у молодых лиц (до 45 лет) выявляли многие исследователи. По Г.Ф. Лангу инфаркты у молодых лиц составляли 5,5 %, по П.Е. Лукомскому – 9,2–9,7 % от всего количества ИМ. Наше исследование последних лет (2005–2007) выявило значительную тенденцию к увеличению количества ИМ у лиц молодого возраста. 2005 г. – 28 больных, 2006 г. – 34 больных, 2007 г. – 36 больных, что составляло соответственно годам 7,8 %, 8,7 % и 9,0 % от общего количества выписанных больных ИМ. За последнее полугодие (ноябрь 2007 г. – апрель 2008 г.) госпитализировано 29 больных молодого возраста и 29 пациентов старше 80 лет. Средний возраст группы молодых больных составлял (37,4±6,1) года, 2 больных – в возрасте 22 лет. По гендерному различию: мужчины – 21 пациент и 9 пациентов – женщины. У 7 больных мужского пола развилась постинфарктная аневризма левого желудочка. У всех пациентов отмечали разные признаки хронической сердечной недостаточности. Прединфарктную стенокардию наблюдали у 17 % пациентов, артериальную гипертензию – в 51 % случаев. По данным коронарографии (проведена 7 пациентам) не выявлены атеросклеротические поражения венечных артерий. У 65 % пациентов факторами риска являются длительные отрицательные эмоции, табакокурение, генетическая предрасположенность, ревматическое поражение сердца. В женской популяции – дизовариальные расстройства, оральная контрацепция (у 25 % пациенток). Таким образом, ИМ у молодых пациентов случаются в среднем в более 8,9 % случаев.

Порівняння ехокардіографічних показників і даних мультиспіральної комп’ютерної томографії при атеросклеротичних ураженнях аорти та проксимальних сегментів вінцевих артерій
С.В. Федьків, О.М. Крот
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

У багатьох дослідженнях доведено ефективність виявлення ознак кальцинозу в проекції стулок аортального клапана та стовбурів вінцевих артерій за допомогою ультразвукової діагностики та методу мультиспіральної комп’ютерної томографії (МСКТ).

Мета роботи – провести зіставлення даних ехокардіографічних показників з даними мультиспіральної комп’ютерної томографії при атеросклеротичних ураженнях аорти та проксимальних сегментів вінцевих артерій у пацієнтів з симптомами ішемічної хвороби серця (ІХС).

Проведено ехокардіографічне дослідження та МСКТ-серця та вінцевих артерій у 152 пацієнтів з ознаками ІХС (135 чоловіків та 17 жінок віком 43–80 роки). Дослідження проводили на кольоровому УЗД-сканері «Kontron Medikal», «Sigma 5000 Imagic» (Франція) та на МСКТ-апараті «Light Speed-16» з обробкою даних на кардіологічній робочій станції «Advantage Workstation 4.2» (GE). Усім пацієнтам виконано МСКТ-неінвазивну коронарографію з в/в болюсним введенням рентгеноконтрастної йодистої речовини («Омніпак-350» або «Ультравіст-370») в об’ємі 120–150 мл зі швидкістю 4–5 мл/с за допомогою двоколбового інжектора «Nemoto А-60».

При ультразвуковому дослідженні у 31 пацієнта були виявлені ознаки атеросклерозу на рівні аортального кільця та висхідної аорти. У 15 пацієнтів встановлено потовщення та ущільнення стінок у проекції проксимальних сегментів правої та лівої вінцевих артерій. Зазначені зміни були виявлені у 11 пацієнтів у проекції лівої вінцевої артерії та у 4 пацієнтів у проекції правої гілки. Отримані УЗД-дані були зіставлені з результатами проведеної МСКТ-коронарографії. Виявлені атеросклеротичні зміни у стовбурах вінцевих артерій під час ехокардіографічної оцінки, при МСКТ-дослідженні у всіх пацієнтів було підтверджено та встановлено у них коронарний кальциноз різного ступеня. При графічному МСКТ-аналізі вінцевих судин виявлено як гемодинамічно незначущі, так і гемодинамічно значущі звуження вінцевих артерій. У проксимальних відділах правої та лівої вінцевих артерій гемодинамічно не значущі стенози (до 50 %) виявлено в 12 сегментах та більше ніж 50 % звуження просвіту судин встановлено у 3 сегментах. Також при МСКТ-коронарографії були виявлені атеросклеротичні та стенотичні зміни іншої локалізації: у середньому та дистальному сегментах правої вінцевої артерії, в проекції передньої міжшлуночкової артерії та огинаючої артерії, із яких у 49 сегментах були встановлені гемодинамічно значущі звуження. При попередньо проведених у цих пацієнтів стрес-ехокардіографічних тестах у 17 пацієнтів були позитивні результати та у 10 – сумнівні.

Отже, за допомогою ехокардіографічного аналізу та мультиспіральної комп’ютерної томографії встановлені атеросклеротичні ураження аорти та проксимальних сегментів лівої та правої вінцевих артерій у пацієнтів із симптомами ІХС. Враховуючи неповну точність результатів стрес-ехокардіографічних тестів, рекомендовано проведення ехокардіографії та МСКТ-коронарографії для верифікації діагнозу ІХС для визначення подальшої тактики ведення цих пацієнтів.

Отдаленные результаты эндоваскулярных вмешательств у больных с мультифокальным атеросклерозом
С.Н. Фуркало
Национальный институт хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова, г. Киев

Комбинированое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых регионов, как правило, протекает с более выраженной клинической картиной, характеризуется неблагоприятным прогнозом, а оперативное вмешательство сопряжено с повышенным риском осложнений и летальности.

В исследование включены 74 больных с распространенным атеросклерозом и сочетанным поражением нескольких сосудистых регионов, у которых были выполнены только эндоваскулярные вмешательства, и 20 больных, у которых выполнялись эндоваскулярные и открытые хирургические операции, причем 85 (90,4 %) больных имели комбинированное поражение венечных артерий.

Период наблюдения за больными составил от 3 мес до 3 лет, анализ охватил более 80 % изначально включенных в исследование пациентов. За время наблюдения летальный исход зафиксирован у 6 больных. 3 больных умерли в период до 6 мес, двое через 1 год и 1 больной через 2 года. Все случаи трактовались как кардиальная смерть. Необходимость в повторных вмешательствах возникла у 13 больных. Как правило, это больные с рестенозом венечных и почечных артерий (10 больных). В этих случаях выполнено повторное стентирование/ангиопластика. Одному больному выполнено аортокоронарное шунтирование, 1 больному – бедренно-подколенное шунтирование, 1 больному после коронарного стентирования выполнено эндопротезирование аорты, причем у 10 больных повторные вмешательства выполнены в период до 6–8 мес после первичного вмешательства. Еще 2 больным операции выполнены через 1 год и 1 больному через 3 года. Больные, которые не требовали повторного вмешательства (82,3 %), чувствовали себя хорошо и удовлетворительно.

Таким образом, больные с мультифокальным атеросклерозом являются группой повышенного риска и, несмотря на высокую непосредственную эффективность вмешательств, характеризуются значительной кардиальной смертностью и необходимостью в повторных вмешательствах на протяжении короткого периода. Основные негативные события фиксируются, как правило, в первые 6–12 мес. Больные, которые не требуют повторных вмешательств, несмотря на распространенный атеросклероз, чувствуют себя, как правило, хорошо и удовлетворительно более чем в 80 % случаев.

Повторные перкутанные вмешательства на венечных артериях у больных с ишемической болезнью сердца
С.Н. Фуркало, И.В. Хасянова
Национальный институт хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова, г. Киев

Хирургические и эндоваскулярные вмешательства при атеросклерозе венечных артерий, как правило, являются паллиативными, и больные с ишемической болезнью сердца (ИБС) через определенный период времени нуждаются в повторных вмешательствах как вследствие окклюзии наложенных шунтов после аортокоронарного шунтирования (АКШ), так и вследствие рестеноза после ангиопластики/стентирования. Значительное количество повторных вмешательств обусловлено прогрессированием атеросклероза нативного коронарного русла.

Целью настоящего исследования является анализ проведенных в клинике повторных эндоваскулярных вмешательств у больных с ИБС.

За 6 лет проведены повторные перкутанные вмешательства 154 больным с ИБС, причем 23 больным повторные вмешательства проведены более 1 раза. Возраст больных составил (58,1±8,3) года. Мужчин было 132 (85,7 %), женщин 22 (14,3 %). Артериальная гипертензия была зафиксирована у 70 (45,4 %), сахарный диабет – у 26 (16,8 %) больных. Инфаркт миокарда перенесли 66 (42,8 %) больных. Фракция выброса составила (51±7,6) %.

В исследование были включены 112 больных после ранее перенесенного стентирования венечных артерий и 42 больных после АКШ, причем 7 из них, кроме шунтирования, ранее перенесли стентирование венечных артерий. Поводом для обследования и проведения повторной коронарографии явился рецидив клинической симптоматики. У больных после стентирования венечных артерий причиной рецидива стенокардии был рестеноз в месте ранее проводимого стентирования – 64 (57,1 %) больных, рестеноз и прогрессирование атеросклероза нативного коронарного русла – у 48 (42,9 %) больных. У больных после АКШ во всех случаях зафиксировано нарушение функции аортокоронарных шунтов.

Всем больным проводили стентирование венечных артерий, имплантировано 1,6 стента на больного в среднем, причем в 74 % случаев имплантированы стенты с лекарственным покрытием. Многососудистое поражение венечных артерий зафиксировано более чем у 80 % больных. Повторные вмешательства по поводу рестеноза в стенте после имплантации металлических стентов составляют 79 % и всего 21 % при имплантации стентов с лекарственным покрытием. Непосредственный клинический эффект был зафиксирован более чем у 90 % больных, случаев летальных исходов при осуществлении операций зафиксировано не было.

Таким образом, можно отметить, что повторные перкутанные вмешательства на венечных артериях являются рутинным вмешательством, достаточно эффективным и безопасным. При применении стентов с лекарственным покрытием необходимость в повторных вмешательствах по поводу рестеноза в стенте значительно снижается.

Особенности функционального состояния миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и ХОЗЛ
И.М. Фуштей, С.Л. Подсевахина, З.В. Лашкул, О.В. Ткаченко
Запорожская медицинская академия последипломного образования

Целью исследования явилось изучение функциональных особенностей миокарда у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ).

Обследовано 68 больных в возрасте 49–76 лет (средний возраст составил (64,3±1,5) года) с диагнозом ИБС: стабильная стенокардия (СС) II–III функционального класса (ФК) в сочетании с ХОЗЛ легкой и средней степени тяжести согласно классификации, утвержденной МОЗ Украины приказом № 128 от 19.03.2007 г. В 1-ю контрольную группу вошло 22 пациента со СС II–III ФК. Во 2-ю контрольную группу – 22 больных с ХОЗЛ и 3-ю (основную) группу составили 24 пациента с ИБС в сочетании с ХОЗЛ. Всем больным проводили: общее клиническое исследование, суточное мониторирование ЭКГ, рентгенографию органов грудной полости, оценку функции внешнего дыхания и допплерографию с оценкой систолической функции левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков.

У пациентов с сочетанной патологией размеры правых и левых отелов сердца оказались несколько больше, чем в контрольных группах, а фракция выброса – ниже. Отмечено более выраженное снижение КДО у пациентов основной группы. Диастолическая дисфункция ЛЖ (ДДЛЖ) I типа зарегистрирована у больных 3-й группы в 62,2 % случаев, 1-й группы – в 51,8 %, 2-й группы – у 22,4 % пациентов. При сочетании ИБС и ХОЗЛ показатель Е/А был достоверно меньше на фоне повышения среднего давления в легочной артерии. ДДЛЖ рестриктивного типа наблюдали у 21,8 % больных с сочетанной патологией и только у 11,8 % пациентов с ИБС (Р<0,05).

Таким образом, наличие сочетанной патологии характеризуется систолодиастолической дисфункцией левого желудочка наряду с умеренной дилатацией камер сердца и увеличением давления в системе легочной артерии.

Применение S-циталопрама для коррекции психо-эмоционального состояния у пациентов с ИБС после стентирования венечных артерий
Л.Н. Юрьева, А.А. Дукельский, А.Т. Хорсун
Днепропетровская государственная медицинская академия

Обследовано 70 мужчин в возрасте от 48 до 70 лет, средний возраст (58,6±6,1) года, с документированной ишемической болезнью сердца (ИБС) (инфаркт миокарда в анамнезе, коронароангиография), которым проведено эндоваскулярное вмешательство с имплантацией стентов в коронарные сосуды. В соответствии со стандартом ведения больных ИБС все наблюдавшиеся принимали: антиагреганты, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины. Клинико-психопатологическое обследование и скрининг-тестирование для выявления тревожных и депрессивных расстройств проводили через 3–5 нед после стентирования.

У 37 (52,85 %) обследованных имеются клинические признаки депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств. Из 37 человек 27 больных с ИБС и сопутствующей депрессией изъявили желание наряду со стандартной медикаментозной терапией ИБС принимать лечение антидепрессантами и посещать психотерапевтические сеансы. Всем больным назначался антидепрессант S-циталопрам (ингибитор обратного захвата серотонина) в дозе 10 мг/сут утром после еды на протяжении 6 нед без титрования дозы на протяжении всего периода лечения.

Терапия S-циталопрамом в течение 6 нед оказалась эффективной для 24 (88,89 %) обследованных, что проявилось в редукции депрессивной симптоматики на 50 % и более (для 12 больных с легкой депрессией и 12 – с умеренной). При этом у больных с легкой депрессией степень редукции депрессивной клинической симптоматики составила 60,40 % по сравнению с исходным состоянием. У больных с умеренно выраженной депрессией она составила 75,71 % по сравнению с исходным состоянием. У 9 из 27 пациентов спустя 6 нед после начала применения ципралекса имела место остаточная депрессивная симптоматика (легкая депрессия, что потребовало продолжения терапии). У этих пациентов достоверно (Р<0,05) улучшились такие показатели качества жизни, как физическое и психологическое благополучие, общественная и служебная поддержка, общее восприятие качества жизни. У всех больных отмечалась хорошая переносимость S-циталопрама.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о целесообразности совместного наблюдения пациентов с ИБС, перенесших стентирование венечных артерий, кардиологом и психиатром, а также о необходимости фармакологической и психотерапевтической коррекции психоэмоционального статуса данного контингента.