Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики, лікування та профілактики хронічної серцевої недостатності у дорослих
Робоча група:
проф. Л.Г. Воронков – модератор (Київ),
член-кор. АМНУ, проф. К.М. Амосова (Київ), проф. А.Е. Багрій (Донецьк), акад. АМНУ, проф. Г.В. Дзяк (Дніпропетровськ), проф. О.І. Дядик (Донецьк), проф. О.Й. Жарінов (Київ), член-кор. АМНУ, проф. В.М. Коваленко (Київ), акад. АМНУ, проф. О.В. Коркушко (Київ)
Рецензенти:
проф. В.А. Візір (Запоріжжя), проф. В.І. Волков (Харків), проф. Ю.А. Іванів (Львів), проф. М.І. Лутай (Київ), член-кор. АМНУ, проф. В.З. Нетяженко (Київ), проф. О.М. Пархоменко (Київ), проф. Н.М. Середюк (Івано-Франківськ), проф. Ю.М. Сіренко (Київ), проф. О.С. Сичов (Київ), проф. Л.А. Стаднюк (Київ)
1. Вступ
Хронічна серцева недостатність залишається актуальною медико-соціальною проблемою у всьому світі, у тому числі в Україні. За даними національних реєстрів європейських країн та епідеміологічних досліджень, показник поширеності хронічної серцевої недостатності (ХСН) серед дорослого населення становить 2–5 % та зростає пропорційно до віку, а в осіб віком понад 70 років він становить 10–20 %. Про серйозність прогнозу клінічно маніфестованої ХСН свідчить те, що приблизно половина таких пацієнтів помирають протягом 4 років, а серед хворих з тяжкою ХСН смертність протягом найближчого року сягає 50 %. Близько 40 % пацієнтів, госпіталізованих з приводу симптомів серцевої недостатності (СН), помирають або повторно госпіталізуються впродовж наступного року. Лікування хворих з ХСН потребує значних коштів – приблизно 2 % від загальних витрат на охорону здоров'я в індустріально розвинених країнах. Більша частина витрат припадає на стаціонарне лікування пацієнтів, госпіталізованих з приводу декомпенсації кровообігу. З огляду на демографічну тенденцію, зокрема в Україні, до зростання питомої ваги населення старших вікових груп, питання щодо надання медичної допомоги хворим з ХСН набуває дедалі більшої актуальності.
Ці рекомендації є оригінальним консенсус-документом провідних експертів України з проблеми СН, при підготовці якого враховано зміст відповідного попереднього національного консенсус-документа 2006 р. та основні положення чинних рекомендацій з діагностики та лікування СН Європейського кардіологічного товариства (2008). У них не висвітлюються аспекти патогенезу, діагностики та лікування гострої СН, оскільки останні викладено у відповідних окремих, присвячених зазначеному клінічному стану рекомендаціях Асоціації кардіологів України.
Ці рекомендації є офіційним документом Української асоціації кардіологів, спрямованим на поліпшення діагностики та лікування ХСН у нашій країні. Вони призначені для використання у роботі кардіологами, терапевтами, сімейними лікарями, а також викладачами вищих медичних навчальних закладів і установ.
2. Визначення СН та терміни, що застосовуються для її описання
Під серцевою недостатністю розуміють патофізіологічний стан, за якого насосна функція серця не може задовольняти потреби метаболізму тканин.
З клінічної точки зору ХСН – це синдром, для якого характерним є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.
Систолічна та діастолічна СН
У 50–70 % (за різними даними) випадків клінічні прояви СН зумовлені зниженням систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), яке виражається в істотному (менше 45 %) зниженні його фракції викиду (ФВ). ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ, як правило, спостерігається при первинному ураженні серцевого м'яза (унаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС), при дилатаційній кардіоміопатії, дифузному міокардиті), а також може бути наслідком тривалого перевантаження тиском або об'ємом (кінцеві клінічні стадії гіпертензивного серця, аортальних вад, мітральної недостатності).
В іншої частини хворих зниження ударного об'єму серця може бути спричинене головним чином недостатнім наповненням у діастолу одного або обох шлуночків унаслідок порушення їх активного розслаблення або/і пасивного розтягнення (діастолічна дисфункція), а також зменшення тривалості діастоли, або механічних перешкод (табл. 1). При цьому скорочення шлуночків істотно не порушується. Такий стан визначається як діастолічна СН.
Таблиця 1.
Клінічні чинники та механізми діастолічної СН
Примітка. ТКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія.
У практичній діяльності кардіологів та терапевтів більшість випадків клінічно маніфестованої діастолічної СН зумовлені діастолічною дисфункцією ЛШ у хворих на артеріальну гіпертензію з гіпертрофією ЛШ, часто у поєднанні з тахісистолією. Висновок щодо наявності діастолічної недостатності ЛШ є правомірним у випадку поєднання таких діагностичних критеріїв: наявності клінічних симптомів ХСН, показника ФВ недилатованого ЛШ більше 45 %, наявності об'єктивних (за даними допплерівського дослідження кровотоку через мітральний клапан, легеневу вену, а також руху мітрального кільця) ознак порушення діастолічної функції ЛШ, за умови відсутності хронічного легеневого серця.
Хронічна СН із збереженою фракцією викиду лівого шлуночка
Хоча більшість випадків клінічно маніфестованої ХСН з відносно збереженою (>45 %) ФВ ЛШ припадають саме на діастолічну СН, зазначені поняття не є синонімами. Окрім згаданої вище діастолічної СН, клінічні прояви СН за збереженої ФВ ЛШ можуть спостерігатися при хронічному легеневому серці, мітральній або аортальній регургітації, вираженій анемії, тиреотоксикозі.
Ліво- та правосерцева недостатність. Лівошлуночкова, правошлуночкова та бівентрикулярна недостатність
Про лівосерцеву, або лівобічну, СН йдеться у випадках, коли внаслідок насосної неспроможності серця, що виникає на рівні його лівих відділів, спостерігаються симптоми та ознаки легенево-венозного застою – гіперволемія малого кола кровообігу. У вітчизняній практиці більш поширеним є термін «лівошлуночкова недостатність», який включає майже всі (за винятком мітрального стенозу та лівопередсердної міксоми) випадки лівосерцевої СН.
Термін «правосерцева», або «правобічна», недостатність може застосовуватися для визначення випадків наявності застійних проявів у великому колі кровообігу (системна венозна гіпертензія) на тлі дисфункції або порушення наповнення правих відділів серця. У вітчизняній практиці звичним є використання терміна «правошлуночкова недостатність».
Термін «бівентрикулярна недостатність» інколи застосовується для характеристики стану, коли є ознаки насосної недостатності як лівих, так і правих відділів серця.
Декомпенсована ХСН
Цей термін може застосовуватися для характеристики пацієнтів з раніше встановленим діагнозом ХСН, у яких спостерігається погіршення клінічного стану у вигляді явних ознак затримки рідини в організмі з відповідною клінічною симптоматикою. У сучасних міжнародних рекомендаціях цих хворих зараховано до категорії гострої СН, що становить більшість (70–80 %) випадків останньої.
Безсимптомна дисфункція ЛШ
До цієї категорії зараховують хворих, у яких за даними інструментального дослідження виявлено знижену (<45 %) величину ФВ ЛШ, але які не звертаються до лікаря з приводу типових для СН скарг, не мають явних об'єктивних ознак застою та не отримують лікування з приводу ХСН. Виділення цієї групи пацієнтів зумовлене підвищеним ризиком їх смерті та високою імовірністю переходу в клінічно маніфестовану ХСН.
3. Патогенетичні чинники прогресування ХСН
Порушення насосної функції серця протягом тривалого періоду спричиняє типові для ХСН патологічні зміни самого серця та інших органів і систем, насамперед периферичних судин, нирок, скелетних м'язів, печінки, дихальної системи. Зазначені зміни опосередковуються через адаптивну за своїм спрямуванням, але патологічну за своїми наслідками активацію низки нейрогуморальних систем організму – симпатоадреналової, ренін-ангіотензинової, ендотеліну, альдостерону, вазопресину, цитокінів.
Притаманні ХСН патологічні зміни серця об'єднуються поняттям його ремоделювання. Найбільш актуальним з клінічної точки зору є ремоделювання ЛШ за його систолічної дисфункції, характерними ознаками якого є гіпертрофія, дилатація та сферизація (наближення форми порожнини до кулеподібної). Одним з компонентів ремоделювання серця при ХСН є асинхронія скорочення шлуночків різного ступеня вираженості. Ремоделювання ЛШ виступає чинником прогресування СН та підвищення ризику небезпечних для життя шлуночкових аритмій.
Основними змінами периферичних судин при ХСН є постійна системна периферична вазоконстрикція та ендотеліальна дисфункція. Хоча вазоконстрикція адаптивно спрямована на підтримання належного рівня системного артеріального тиску (АТ) в умовах зниженого серцевого викиду, її негативними наслідками є подальше збільшення навантаження на уражене серце та гіпоперфузія периферійних м'язів. Ендотеліальна дисфункція є характерною ознакою ХСН незалежно від її етіології, виступаючи одним із чинників системної вазоконстрикції та підвищеного ризику тромбоутворення за цього синдрому.
Зміни ниркової функції при ХСН полягають у зростанні канальцевої реабсорбції іонів Na+ і води з одночасним збільшенням екскреції іонів К+, що спричиняє затримку в організмі рідини та сприяє гіпокаліємії.
Порушення з боку скелетних м'язів полягають у зменшенні їх функціональної спроможності (сила, витривалість) і зменшенні маси, аж до кахексії при тяжкій ХСН.
Клінічне прогресування ХСН тісно пов'язане з вираженістю нейрогуморальної активації. Про це свідчить прямий зв'язок між вмістом у плазмі крові ключових компонентів згаданих вище нейрогуморальних систем (норадреналін, ендотелін-1, фактор некрозу пухлини a) та смертністю хворих з ХСН при їх тривалому спостереженні. У великих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях доведено, що тривала блокада ренін-ангіотензинової, симпатоадреналової систем та альдостерону за допомогою їх фармакологічних антагоністів – інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА ІІ), b-адреноблокаторів, антагоністів альдостерону – дозволяє уповільнити прогресування ремоделювання ЛШ та інших системних змін при ХСН, наслідком чого є зменшення або усунення її клінічних симптомів та збільшення тривалості життя хворих.
4. Діагностика СН
4.1. Критерії клінічного діагнозу СН
Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:
Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування СН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Утім для встановлення остаточного діагнозу СН інструментальна об'єктивізація дисфункції серця є обов'язковою.
4.2. Клінічна симптоматика ХСН
До суб'єктивних клінічних симптомів ХСН належать:
Основними об'єктивними клінічними ознаками, що дають підстави підозрювати ХСН, є:
Як правило, у конкретного хворого з ХСН спостерігається лише частина (нерідко менша) з наведених вище суб'єктивних та об'єктивних ознак. З іншого боку, жодна із зазначених клінічних ознак, взята окремо, не має достатньої інформативності для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на їх поєднанні, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більша кількість відповідних ознак спостерігається у хворого. Остаточний клінічний діагноз ХСН має встановлюватися лише з урахуванням даних інструментального (насамперед – ехокардіографічного) дослідження.
4.3. Інструментальна діагностика ХСН
Основними інструментальними діагностичними методами, застосування яких є виправданим практично у всіх хворих із симптомами ХСН, є ехокардіографія, рентгенографія грудної клітки, та стандартний спектр лабораторних досліджень.
Ехокардіографія
Відіграє провідну роль в об'єктивізації наявності СН. Відповідні діагностичні можливості сучасного ультразвукового дослідження серця узагальнено на рис. 1.
Рис. 1. Можливості ехокардіографічного та допплерехокардіографічного дослідження у діагностиці та диференціальній діагностиці серцевої недостатності.
Найважливішим параметром внутрішньосерцевої гемодинаміки є ФВ ЛШ – інтегральний показник систолічної функції серця. Він свідчить про те, яка частка кінцеводіастолічного об'єму ЛШ викидається в аорту під час його систоли. Вимірювання ФВ ЛШ при ХСН має значення для:
/* За винятком клапанних вад, коли величина ФВ ЛШ не є провідним критерієм при визначенні показань для хірургічного втручання./
Таблиця 2. Найбільш типові патологічні ехокардіографічні зміни при ХСН та їх клінічна оцінка
Примітка. ІМ – інфаркт міокарда.
Трансторакальне допплерівське ехокардіографічне дослідження дозволяє об'єктивізувати дисфункцію ЛШ, що є діагностично важливим, зокрема, у хворих з наявною симптоматикою ХСН при збереженій ФВ ЛШ. З цією метою за даними дослідження трансмітрального діастолічного потоку крові оцінюють, насамперед, час ізоволюмічного розслаблення (IVRT) ЛШ, співвідношення пікових швидкостей раннього (Е) та пізнього (систола передсердь, А) наповнення ЛШ (Е/А), час сповільнення швидкості раннього діастолічного потоку (DТ). Для уточнення значущості показників трансмітрального потоку доцільно оцінювати додатково потік у легеневих венах: співвідношення швидкості і потоку в систолу і діастолу шлуночків (PVs/PVd), а також співвідношення тривалості потоку в систолу передсердя через мітральний клапан і в легеневій вені (MVAdur/PVARdur).
Порушене розслаблення (гіпертрофічний тип), псевдонормальний та рестриктивний типи наповнення ЛШ репрезентують, відповідно, помірний, середній та тяжкий ступінь його діастолічної дисфункції.
Слід пам'ятати, що з методологічних причин сфера застосування допплерехокардіографічної оцінки діастолічної функції ЛШ обмежується пацієнтами із збереженим синусовим ритмом та без недостатності клапанів серця.
Рентгенографія грудної клітки
На початковому етапі інструментальної діагностики СН рентгенографія грудної клітки дає змогу виявити збільшення розмірів серця, яке одразу робить діагноз СН високодостовірним. Загальноприйнятим об'єктивним критерієм кардіомегалії є збільшення кардіоторакального індексу (відношення найбільшого поперечного розміру серця до найбільшого внутрішнього поперечного розміру грудної клітки) понад 50 %. Водночас кардіоторакальний індекс менше 50 % повністю не виключає наявності СН, оскільки при деяких захворюваннях серця остання може спостерігатися при нормальних або незначно збільшених його розмірах. Насамперед, це стосується діастолічної СН.
Рентгенографічне дослідження забезпечує цінну інформацію щодо наявності та виразності застійних явищ у легенях як при встановленні діагнозу СН, так і при динамічному спостереженні.
Важливою функцією торакальної рентгенографії на етапі уточнення діагнозу ХСН є також диференціальна діагностика із захворюваннями дихальної системи. Крім того, рентгенографічне дослідження є головним засобом діагностики та контролю ефективності лікування таких ускладнень СН, як пневмонія, гідроторакс та тромбоемболія гілок легеневої артерії (табл. 3).
Таблиця 3. Дані рентгенологічного дослідження грудної клітки при СН, тактика лікаря
Електрокардіографія
Якщо у пацієнта з підозрою на ХСН графіка ЕКГ у 12 відведеннях не змінена, попередній діагноз ХСН стає малоймовірним і потребує уважного перегляду.
Наявність на ЕКГ ознак патології (вогнищевого кардіосклерозу, гіпертрофії відділів серця, блокад, тахіаритмій) не є діагностичним критерієм ХСН, оскільки такі зміни можуть спостерігатися також у хворих без істотного порушення насосної функції серця. Однак виявлення подібних змін у пацієнтів з діагностованою ХСН може бути корисним для визначення етіології та обтяжуючих чинників клінічного перебігу цього синдрому (табл. 4).
Таблиця 4.
Найбільш типові патологічні зміни ЕКГ при СН, тактика лікаря
Примітка. ЛПНГ – ліва ніжка пучка Гіса; ХОЗЛ – хронічне обструктивне захворювання легень; ЧСС – частота скорочень серця.
При спостереженні хворих з ХСН реєстрація ЕКГ відіграє важливу роль як засіб контролю ефективності та безпечності медикаментозного лікування серцевими глікозидами, бета-адреноблокаторами, діуретиками, аміодароном (оцінка змін ритму та провідності, ознак насичення дигіталісом та електролітних порушень, тривалості інтервалу Q-T).
Додаткові інструментальні методи дослідження
Радіонуклідна вентрикулографія може бути корисною у випадках ускладненої візуалізації структур серця при ехокардіографії (проблеми з ультразвуковим «вікном»). Метод дає можливість з високим ступенем точності оцінювати глобальну і сегментарну скорочувальну здатність ЛШ, його діастолічну функцію, а також функціональний стан правого шлуночка.
Магнітно-резонансне дослідження серця є найбільш точним та відтворюваним методом визначення маси, об'єму порожнин і ФВ обох шлуночків, об'єму клапанних регургітацій, септальних дефектів, патології перикарда та хордального апарату.
Контрастне дослідження коронарного русла за допомогою спіральної комп'ютерної томографії може застосовуватися у випадках сумнівів щодо етіології ХСН з метою виключення ІХС – переважно у випадках неможливості виконання селективної коронароангіографії.
Тести з фізичним навантаженням не є засобом діагностики ХСН. Утім, якщо результат велоергометричної або тредмілової проби з максимальним фізичним навантаженням відповідає нормі, діагноз СН, як правило, можна виключити. Водночас спіроергометрія може сприяти оцінці індивідуального ризику несприятливого прогнозу та об'єктивізації показань для кардіотрансплантації (див. розділи 4.6, 5.4.3).
Тест із 6-хвилинною ходьбою (визначення максимальної дистанції, яку пацієнт може подолати протягом 6 хвилин) може використовуватися у хворих з діагностованою ХСН для об'єктивізації динаміки їх клініко-функціонального стану під впливом тих чи інших лікувальних заходів.
Холтерівське моніторування ЕКГ не відіграє ролі у встановленні діагнозу ХСН. Утім, цей метод дозволяє виявляти і оцінювати виразність суправентрикулярних та шлуночкових аритмій, порушень провідності серця, а також епізодів безбольової міокардіальної ішемії, які можуть провокувати поглиблення проявів СН.
Окрім того, добове моніторування ЕКГ є оптимальним підходом до оцінки ефективності контролю частоти шлуночкових скорочень у хворих з ХСН та постійною формою фібриляції передсердь
Стрес-ехокардіографія з добутаміном. Введення низьких доз добутаміну (інфузію зі швидкістю 5–10 мкЧкг-1Чхв-1) рекомендується застосовувати у хворих на ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ, зумовленою ІХС, для оцінки життєздатності акінетичних та гіпокінетичних зон міокарда при визначенні показань для його реваскуляризації.
Черезстравохідна ехокардіографія не є рутинним засобом діагностики ХСН. Мотивами для її застосування можуть бути погане ультразвукове «вікно», підозра на дисфункцію протеза мітрального клапана, необхідність виключення тромбозу вушка лівого передсердя, уточнення діагнозу дефекту міжпередсердної перегородки, підозра на ендокардит.
Оцінка функції зовнішнього дихання не є засобом діагностики СН. Визначення параметрів об'ємної швидкості експіраторного потоку може здійснюватися в окремих випадках з метою виключення бронхолегеневої причини задишки або оцінки вираженості супутнього ХОЗЛ.
Коронарна ангіографія
При ХСН коронарну ангіографію можна проводити з метою визначення показань для реваскуляризації міокарда. З огляду на це доцільність її виконання потрібно розглядати:
Лабораторні методи дослідження
Стандартними (обов'язковими) дослідженнями при ХСН є:
Швидкість клубочкової фільтрації як більш точний, порівняно з рівнем креатиніну плазми, показник функції нирок обчислюють за формулою Кокрофта–Голта:
/* При ХСН формула коректна лише за умови еуволемічного стану пацієнта (так звана суха маса тіла)./
Тиреотропний гормон може визначатися з метою виключення гіпер- або гіпотиреозу як імовірної причини або обтяжуючого чинника СН, а також у випадках підозри на дисфункцію щитоподібної залози на тлі тривалого прийому аміодарону.
Кардіоспецифічні ферменти слід визначати у випадку клінічної дестабілізації ІХС, а також у разі різкого погіршення гемодинаміки, з метою виключення розвитку ІМ.
Міжнародне нормалізоване співвідношення (у разі неможливості визначення – протромбіновий індекс) регулярно (принаймні один раз на місяць) визначають у пацієнтів з ХСН, які приймають непрямі антикоагулянти.
Концентрацію сечової кислоти у плазмі бажано визначати у всіх випадках клінічно маніфестованої і особливо – тяжкої (III–IV ФК) ХСН. Її високий рівень розцінюється як маркер незадовільного прогнозу виживання (табл. 5) та підвищеного ризику подагри. Контроль рівня сечової кислоти важливий у хворих, що отримують високі дози петльових діуретиків, а також у тих, хто отримує гідрохлоротіазид.
Таблиця 5. Найбільш типові лабораторні відхилення при СН
Примітка. АА – антагоністи альдостерону; АК – антагоністи кальцію; ГІК – глюкозо-інсуліно-калієва суміш.
Натрійуретичні пептиди. Визначення у плазмі так званого мозкового натрійуретичного пептиду (МНУП) чи його N-термінального фрагмента (NT-про-МНУП) рекомендується як засіб первинної діагностики СН, переважно в ургентних випадках. Нормальний рівень зазначених пептидів з високим ступенем імовірності дозволяє виключити СН. Алгоритм діагностики СН на базі експрес-визначення МНУП у плазмі наведено на рис. 2.
Рис. 2. Алгоритм первинної діагностики серцевої недостатності на підставі визначення рівня натрійуретичних пептидів у плазмі (модифіковано за ESC HF Guidelines, 2008).
У випадках діагностованої ХСН повторне визначення МНУП або NT-про-МНУП може використовуватися з метою об'єктивізації ефективності лікування, оскільки зменшення його концентрації у плазмі поєднане з кращим прогнозом виживання та зі зниженням ризику повторних госпіталізацій таких пацієнтів.
4.4. Класифікація хронічної серцевої недостатності Української асоціації кардіологів
Основні терміни:
Коди за МКХ-10: І 50, І 50.0, І 50.9.
Клінічні стадії: І; ІІА; ІІБ; ІІІ.
СНІ, СНІІА, СНІІБ та СНІІІ відповідають критеріям І, ІІА, ІІБ та ІІІ стадій хронічної недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935):
І – початкова недостатність кровообігу; виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.
ІІ – виражена тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій у малому та великому колі кровообігу тощо), порушення функції органів та обміну речовин виражені у спокої;
період А – початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відзначається порушення функції серця або тільки якогось із його відділів;
період Б – кінець тривалої стадії: глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево-судинна система.
ІІІ – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни структури тканин та органів.
Варіанти серцевої недостатності:
Функціональні класи кардіологічних пацієнтів за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA):
І – пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.
ІІ – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.
ІІІ – пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.
IV – пацієнти із захворюванням серця, у яких будь-який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище симптоми. Останні виникають також у стані спокою.
Примітки
Додаток 1.
Орієнтовна відповідність клінічних стадій СН і ФК
Додаток 2.Приклади формулювання клінічного діагнозу
4.5. Алгоритм діагностики ХСН
На рис. 3 наведено алгоритм клінічної діагностики ХСН.
Рис. 3. Алгоритм діагностики та диференціальної діагностики ХСН. РВГ – радіонуклідна вентрикулографія; МРД – магнітнорезонансне дослідження.
4.6. Оцінка клінічного прогнозу
Можливості індивідуального прогнозування перебігу ХСН є обмеженими, враховуючи те, що відомі з літератури відповідні прогностичні маркери відображають імовірність виживання великих груп хворих, а не окремих пацієнтів. Утім, для визначення оптимальної тактики ведення хворих, зокрема визначення показань для кардіотрансплантації та інших хірургічних методів лікування, лікареві доцільно враховувати ознаки, наявність кожної з яких у хворих із клінічно маніфестованою ХСН поєднана з поганим прогнозом виживання (табл. 6).
Таблиця 6. Показники очікуваного низького виживання у хворих з ХСН
5. Лікування ХСН
5.1. Завдання лікування хворих із ХСН
1. Усунення або корекція етіологічного фактора ХСН.
2. Забезпечення максимально можливого рівня якості життя завдяки:
а) усуненню або зменшенню наявних клінічних симптомів СН;
б) зменшенню кількості повторних госпіталізацій хворого з приводу декомпенсації кровообігу;
в) досягненню двох зазначених цілей за доброї переносності відповідного лікування.
3. Збільшення тривалості життя.
5.2. Модифікація способу життя та дотримання спеціальних рекомендацій
Припинення куріння, оскільки ця шкідлива звичка підвищує ризик дестабілізації ІХС та тромбоутворення, активує симпатоадреналову систему, посилює периферичну вазоконстрикцію та зменшує дихальний резерв.
Уникнення вживання алкоголю, оскільки він може чинити негативну інотропну дію, сприяє зростанню АТ та підвищує ризик виникнення аритмій. Для гемодинамічно стабільних пацієнтів (І–ІІ ФК) допустиме спорадичне (не щоденне) вживання алкоголю не більше 10–20 г (1 бокал вина) на добу.
Харчування та питний режим. Усім хворим з СН рекомендують обмежити споживання харчової солі, що досягається виключенням з раціону солоних продуктів та відмовою від досолювання готової їжі.
Обмеження споживання рідини хворим з гемодинамічно стабільною ХСН є помірним – дозволяється вживати до 1,5–2 л на добу. При декомпенсованій СН, що потребує активної діуретичної терапії, добове надходження рідини в організм треба контролювати й обмежувати (не більше 1–1,2 л на добу).
Добір харчових продуктів виходячи із загальної калорійності раціону слід визначати з огляду на масу тіла пацієнта, який перебуває у компенсованому (без ознак гіперволемії) стані. Їжа хворих з ХСН має бути висококалорійною та містити достатньо білка, калію та магнію. При ожирінні (індекс маси тіла* більше ніж 30 кг/м2) калорійність раціону має бути обмежена. Обмеження білкової складової раціону є вимушеним заходом лише у випадках вираженої ниркової недостатності.
/* Визначають як відношення маси тіла в кілограмах до квадрату зросту в метрах./
Самоконтроль маси тіла. Регулярне (2–3 рази на тиждень) зважування на домашніх вагах дозволяє своєчасно виявити ознаки декомпенсації кровообігу на її доклінічному етапі. Відносно швидке (2 кг та більше за 3 дні) зростання маси тіла звичайно є «сигналом» затримки рідини в організмі. Це дозволяє своєчасно внести корективи у схему лікування, насамперед щодо режиму застосування діуретиків.
Режим фізичної активності. Істотне обмеження фізичної активності (ліжковий або «палатний» режим) рекомендоване лише при декомпенсованій (з явищами вираженої гіперволемії) СН. В усіх інших випадках показана регулярна щоденна фізична активність у межах, які не супроводжуються виникненням таких симптомів СН, як задишка і серцебиття.
Вакцинація. Оскільки при ХСН грип та пневмонія часто є чинниками гемодинамічної дестабілізації, протигрипозна та протипневмококова імунізація у таких хворих є бажаною.
Сексуальна активність. У пацієнтів III–IV ФК за NYHA сексуальна активність має бути обмеженою, оскільки може підвищувати ризик декомпенсації кровообігу. Як засіб запобігання задишці та ангінозному болю під час статевого акту може бути корисним профілактичний сублінгвальний прийом нітрогліцерину.
Утім, слід враховувати, що нітрогліцерин і будь-які інші нітропрепарати, а також молсидомін є несумісними з силденафілом (віагра) та іншими інгібіторами фосфодіестерази 5.
Контрацепція. Пацієнткам з клінічно маніфестованою ХСН бажано уникати вагітності з огляду на підвищений ризик виникнення серйозних ускладнень та смерті на пізніх етапах вагітності та під час пологів. Пацієнтки мають бути поінформовані, що зазначений ризик є вищим порівняно з ризиком ускладнень, пов'язаних із контрацепцією, а також про те, що деякі препарати, які застосовуються для лікування ХСН, протипоказані при вагітності.
Подорожі. Не рекомендується перебування на високогір'ї (вище 1500 м над рівнем моря) в умовах спеки та високої вологості. Оптимальним засобом пересування до місця призначення є не надто тривалий авіапереліт. Тривалого перебування у нерухомому стані хворих з ХСН слід уникати через підвищений ризик тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок або таза. Корекція доз ліків, насамперед діуретиків, у незвичних кліматичних умовах має індивідуалізований характер.
Лікування нічних розладів дихання. Оскільки епізоди апное (центрального або обструктивного походження) під час сну поєднуються з підвищеним ризиком смерті та інших серцево-судинних ускладнень, заходи, спрямовані на їх пом'якшення або усунення, можуть бути рекомендовані у відповідних пацієнтів. До них, зокрема, належать зниження маси тіла (за наявності ожиріння) та відмова від вживання алкоголю і тютюнопаління. У пацієнтів з обструктивним нічним апное, документованим даними полісомнографії, можливе застосування спеціальних пристроїв з подовженим позитивним тиском повітря у фазі вдиху.
Лікування психічної депресії. З огляду на значну (20–40 %) поширеність розладів депресивного характеру при ХСН, слід мати на увазі доцільність консультування психотерапевтом пацієнтів з підозрою на їх наявність.
Фізичні тренування показані хворим з гемодинамічно стабільною, медикаментозно контрольованою ХСН ІІ або ІІІ ФК. Регулярне виконання ізотонічних (динамічних) навантажень помірної інтенсивності (аеробних) дозволяє поліпшити якість життя пацієнтів за рахунок зростання толерантності до фізичного навантаження, запобігання зменшенню м'язової маси і може сприяти поліпшенню прогнозу виживання. Натомість вправи ізометричного (статичного) характеру та навантаження високої інтенсивності (анаеробні) протипоказані. Реалізація програм фізичної реабілітації хворих із ХСН перебуває у спільній компетенції фахівця з лікувальної фізкультури та кардіолога і має здійснюватися за відповідними стандартизованими рекомендаціями. Протипоказаннями для фізичних тренувань є декомпенсована СН, міокардит, клапанні стенози, «сині» вроджені вади серця, симптомні шлуночкові аритмії, нескоригована тахісистолія, відсутність належного контролю стенокардії антиангінальними препаратами.
Відмова від призначення певних фармакологічних засобів (див. табл. 7).
Таблиця 7.
Препарати, які не бажано застосовувати у хворих із ХСН
* Можливе спорадичне парентеральне застосування для корекції гіпотензії.
** Обмеження не стосується діастолічної СН.
Інформування хворих. Лікар має надавати пацієнтам адекватну інформацію щодо їхнього стану, лікувальних заходів, дієти, способу життя, режиму прийому ліків та догляду за собою. Дуже бажаним є формулювання відповідних рекомендацій у вигляді окремих чітких письмових інструкцій пацієнтові та його родичам при виписці зі стаціонару.
5.3. Медикаментозне лікування
5.3.1. Стандартні засоби фармакотерапії ХСН
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІАПФ показані всім пацієнтам (за винятком випадків протипоказань або непереносності) з ФВ ЛШ < 40–45 %, незалежно від наявності в них клінічних проявів СН (І–IV ФК за NYHA).
Тривалий прийом ІАПФ поліпшує виживання хворих, сприяє зменшенню клінічної симптоматики, поліпшує толерантність до фізичних навантажень та зменшує ризик повторних госпіталізацій у хворих з ХСН і систолічною дисфункцією ЛШ. У пацієнтів із безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ тривале лікування ІАПФ істотно знижує ризик переходу останньої у клінічно маніфестовану ХСН.
Протипоказаннями для призначення ІАПФ є вагітність, лактація, білатеральний стеноз ниркових артерій та ангіоневротичний набряк (або інші алергійні вияви) при застосуванні в минулому будь-якого препарату з цієї групи, критичний аортальний стеноз, рівень К+ у плазмі більше 5,0 ммоль. Відносними протипоказаннями для призначення ІАПФ при ХСН є величини креатиніну плазми > 220 мкмоль/л та/або СКФ менше 30 мл/хв.
Лікування ІАПФ починають з мінімальних доз, які поступово підвищують (титрують) до так званих цільових (максимальних бажаних) доз (табл. 8).
Таблиця 8.
ІАПФ, що зазвичай застосовуються при ХСН та/або систо-лічній дисфункції лівого шлуночка
Якщо з тих чи інших причин (виникнення гіпотензії, гіперкаліємії, прогресування азотемії та ін.) досягти цільової дози ІАПФ не є можливим, підтримуюче лікування здійснюється максимально переносною дозою препарату. Призначення ІАПФ та подальший контроль безпечності їх прийому передбачає дотримання правил, які також стосуються і БРА (табл. 9).
Таблиця 9.
Правила призначення та контролю лікування ІАПФ та БРА
Основними можливими проявами побічної дії ІАПФ є гіпотензія, сухий кашель, гіперкаліємія, зниження азотовидільної функції нирок, ангіоневротичний набряк (табл. 10).
Таблиця 10. Можливі побічні ефекти ІАПФ, тактика лікаря
При тривалому призначенні та адекватно контрольованому підтримуючому лікуванні ІАПФ нормально переносять приблизно 90 % хворих з ХСН.
Діуретики
Діуретики показані хворим з декомпенсованою ХСН, тобто таким, у яких виявлено затримку рідини в організмі у вигляді ознак легеневого застою та/або периферичного набрякового синдрому. Адекватне застосування діуретиків дозволяє усунути зазначену симптоматику ХСН та підвищити толерантність хворих до побутових фізичних навантажень.
Окрім того, профілактичний (в індивідуальному підтримуючому режимі) прийом діуретиків показаний окремим гемодинамічно стабільним пацієнтам зі схильністю до гіперволемії, тобто з попереднім набряковим синдромом, який був усунутий за допомогою активної діуретичної терапії.
Діуретики слід обов'язково комбінувати з ІАПФ або БРА, за відсутності протипоказань для призначення цих засобів.
Пацієнти з III–IV ФК за NYHA, як правило, потребують лікування петльовими діуретиками. Гідрохлоротіазид можна застосовувати в комбінації з петльовими діуретиками при рефрактерному набряковому синдромі.
Розрізняють активну та підтримуючу фази діуретичної терапії.
Активну терапію сечогінними застосовують у хворих з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, домагаючись їх повного усунення. Для цього використовують дози діуретиків (табл. 11), які забезпечують зростання діурезу з втратою маси тіла приблизно на 1 кг щодоби при відповідному від'ємному балансі між кількістю прийнятої всередину та кількістю виділеної рідини. Активне лікування пацієнтів з ХСН при гіперволемії, як правило, починають з помірних доз петльових сечогінних перорально (фуросемід 20–40 мг, торасемід 5–10 мг), які при необхідності поступово збільшують до таких, що забезпечують згадані вище клінічні ефекти і, врешті, дозволяють досягти еуволемічного стану (зникнення набряків, гідротораксу, ортопное, гепатомегалії, ознак підвищення тиску в яремних венах). Активне лікування тяжкого набрякового синдрому (периферичні набряки, асцит, анасарка) може супроводжуватися втратою маси тіла впродовж кількох тижнів на 15–30 кг.
Таблиця 11.
Дози діуретиків, що застосовуються у хворих з ХСН
* При інфузійному введенні – 5–40 мг/год.
** При інфузійному введенні – 5–20 мг/год.
Активна фаза лікування сечогінними має тривати, доки не будуть досягнуті зазначені вище цільові ефекти.
В активній фазі лікування сечогінними обмежується вживання з їжею хлориду натрію та загальної кількості рідини (як правило – не більше 1,0–1,2 л на добу). Активна діуретична терапія передбачає обов'язковий регулярний контроль АТ, електролітів (Na+ та K+, бажано – Mg2+), ЕКГ, а також креатиніну плазми, гематокриту з метою запобігання виникненню ймовірних ускладнень такого лікування та їх своєчасної корекції (табл. 12).
Таблиця 12. Можливі прояви побічної дії діуретиків (салуретиків), тактика лікаря
При недостатній діуретичній відповіді за наявних ознак гіперволемії можуть виявитися ефективними такі заходи:
Підтримуюча фаза терапії сечогінними полягає у регулярному прийомі діуретика (при необхідності – комбінації діуретиків) у режимі, який забезпечує підтримання еуволемічного стану, досягнутого впродовж активної фази лікування (основний критерій підтримання такого стану – стабільна маса тіла). Оптимальний підхід передбачає визначення самим хворим своєї маси тіла (див. розділ 5.2) з подальшим, у разі необхідності, консультуванням з лікарем щодо корекції доз сечогінних.
Калійзберігаючі діуретики
Калійзберігаючі (КЗД) використовують в активній фазі діуретичної терапії для подолання та профілактики гіпокаліємії, гіпомагніємії та посилення діуретичної відповіді. Незалежно від особливостей механізму дії, КЗД пригнічують активну реабсорбцію Na+ і водночас зменшують екскрецію калію та магнію.
У сучасному лікуванні ХСН серед КЗД перевагу віддають антагоністам альдостерону. Призначення цих агентів (спіронолактон) у якості КЗД в активній фазі діуретичної терапії слід відрізняти від стратегії їх застосування у малих дозах, спрямованої на поліпшення довгострокового прогнозу виживання пацієнтів з ХСН (спіронолактон або еплеренон – див. розділ «Антагоністи альдостерону»).
Контроль безпечності лікування КЗД полягає у періодичній оцінці рівнів калію та креатиніну з відповідною, за необхідності, корекцією їх дози до стабілізації рівня К+ у плазмі.
Бета-адреноблокатори
Бета-адреноблокатори (b-АБ) слід призначати всім пацієнтам (за винятком протипоказань та випадків непереносності) з клінічними проявами ХСН, зумовленої ІХС або дилатаційною кардіоміопатією, та ФВ ЛШ < 40–45 %, які вже отримують лікування ІАПФ.
Тривалий прийом b-АБ поліпшує виживання, функцію ЛШ, зменшує клінічну симптоматику, поліпшує функціональний стан пацієнтів та зменшує потребу в їх повторних госпіталізаціях. Бета-адреноблокаторами, які можна застосовувати із зазначеною метою у хворих з ХСН, є бісопролол, карведилол, метопролол сукцинат CR/XL та небіволол. Найбільший рівень доказів щодо ефективності у хворих з низькою ФВ ЛШ (< 25 %) має карведилол. Оскільки немає достатніх доказів клінічної користі застосування b-АБ у хворих з ХСН, зумовленою клапанними або вродженими вадами серця та легеневим серцем, їх призначення як стандартного лікування зазначеним категоріям пацієнтів не показане.
Протипоказаннями для призначення b-АБ є: 1) бронхіальна астма; 2) клінічно маніфестований бронхообструктивний синдром (сам лише діагноз ХОЗЛ не є протипоказанням); 3) ЧСС < 55–60 за 1 хв, синдром слабкості синусового вузла; 4) атріовентрикулярні блокади ІІ або ІІІ ступеня (якщо не імплантований водій ритму); 5) систолічний АТ менше 90 мм рт. ст.
Починати лікування b-АБ не слід у хворих на ХСН із клінічними ознаками затримки рідини в організмі, що потребують активної діуретичної терапії, у тому числі внутрішньовенного введення діуретиків. Недотримання цього правила може спричинити поглиблення симптомів СН та/або артеріальну гіпотензію у відповідь на початок лікування b-АБ. Усунення клінічних ознак легеневого застою та набрякового синдрому має тривати так довго, як це потрібно для того, аби були дотримані зазначені вище умови для призначення b-АБ. У хворих з тяжкою ХСН наявність невеликої кількості рідини у черевній порожнині, за умови подолання інших клінічних ознак гіперволемічного стану, як правило, не є перешкодою для початку титрування b-АБ. Лікування b-АБ починають з мінімальних доз (у госпіталізованих з приводу декомпенсації пацієнтів – зазвичай перед випискою), які надалі поступово збільшують амбулаторно, за умови стабільного гемодинамічного стану хворого, кожні 2–4 тижні, до цільових або максимально переносних, які слід вважати оптимальними для пацієнта (табл. 13).
Таблиця 13. Орієнтовна схема титрування b-адреноблокаторів у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ
* У деяких пацієнтів за адекватної переносності можливе подальше збільшення добових доз до 75 мг (37,5 ґ 2 рази) та 100 мг (50 ґ 2 рази).
Підвищення дози b-АБ на етапах її клінічного титрування можливе лише у випадку, якщо пацієнт адекватно переносив попередню. Необхідно відкласти заплановане підвищення дози b-АБ доти, доки побічні ефекти (гіпотензія, рецидив затримки рідини, брадисистолія), які можуть бути пов'язані з прийомом попередньої, нижчої дози b-АБ, не подолані (табл. 14).
Таблиця 14.
Можливі проблеми, пов'язані з титруванням b-адреноблокаторів, та шляхи їх подолання
Період між збільшенням доз препаратів (між етапами титрування) може бути подовжений лікарем з клінічних мотивів (необхідність подолання зазначених вище побічних реакцій, інтеркурентні захворювання тощо). З іншого боку, з тих же індивідуальних клінічних мотивів може зростати кількість етапів титрування b-АБ за рахунок більш обережного збільшення його чергової добової дози, що також належить до компетенції лікаря. Таким чином, тривалість досягнення цільової або максимально переносної дози b-АБ може індивідуально коливатися від кількох тижнів до кількох місяців (див. табл. 13). Виходячи з досвіду та результатів застосування b-АБ у рандомізованих багатоцентрових дослідженнях, необхідно докласти всіх можливих зусиль для поступового досягнення максимальної адекватно переносної дози b-АБ. Якщо з якихось мотивів терапія b-АБ була припинена, то, за відсутності протипоказань для неї, слід зробити все можливе для її поновлення, започаткувавши повторне титрування препарату (табл. 14).
Якщо не видається можливим досягти цільової дози b-АБ, підтримуюче лікування здійснюється в максимально переносній дозі. Таке лікування має бути постійним, оскільки в разі раптової відміни препарату може настати клінічне погіршення, аж до гострої декомпенсації кровообігу.
Антагоністи альдостерону
Малі дози АА (спіронолактону або еплеренону) слід призначати на тривалий термін усім пацієнтам (за винятком випадків протипоказань або непереносності), які належать до III–IV ФК за NYHA та мають ФВ ЛШ < 35 %, оскільки ці препарати поліпшують у них прогноз виживання та зменшують ризик госпіталізацій у зв'язку з декомпенсацією кровообігу.
Протипоказаннями для призначення АА є: 1) рівень К+ у плазмі > 5,0 ммоль/л; 2) креатинін плазми > 220 мкмоль/л; 3) прийом калійзберігаючих діуретиків інших груп (амілорид, тріамтерен) або препаратів калію; 4) одночасний прийом ІАПФ та БРА.
Початкова добова доза спіронолактону становить 25 мг, еплеренону – 25 мг. Якщо протягом місяця рівень К+ плазми залишається менше 5,0 ммоль/л та не відбувається істотного погіршення азотовидільної функції нирок (табл. 15), дозу препаратів підвищують до максимальних підтримувальних – 50 мг для спіронолактону та 50 мг для еплеренону. Протягом перших 3 міс прийому АА рівень К+ та креатиніну плазми контролюють щомісяця, а згодом – 1 раз на 6 міс.
Таблиця 15. Можливі побічні ефекти антагоністів альдостерону, тактика лікаря
Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ
Призначення БРА кандесартану або валсартану з метою зниження ризику смерті із серцево-судинних причин та ризику госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу рекомендовано таким категоріям хворих з клінічно маніфестованою ХСН та ФВ ЛШ < 40–45 % (табл. 16):
Таблиця 16.Блокатори рецепторів ангіотензину II та їх дози, що застосовуються при ХСН
Протипоказання для призначення БРА: 1) ті ж, що для ІАПФ, за винятком ангіоневротичного набряку; 2) одночасний прийом ІАПФ та АА.
Правила призначення, титрування та моніторингу побічної дії БРА – такі ж самі, що і для ІАПФ. Прояви можливої побічної дії БРА – такі ж самі, як і у ІАПФ (див. табл. 10), за винятком кашлю.
Дигоксин
У пацієнтів з ХСН та постійною формою фібриляції передсердь дигоксин показаний для нормалізації і контролю частоти шлуночкових скорочень (ЧШС). Критеріями призначення дигоксину з цією метою є ЧШС у стані спокою та/або середньодобова ЧШС за даними голтерівського моніторування більше 80 за 1 хв.
У пацієнтів із систолічною дисфункцією ЛШ та фібриляцією передсердь (ФП) дигоксин слід застосовувати у поєднанні з b-АБ, причому b-АБ можна застосовувати як до призначення дигоксину, так і в разі необхідності додавати пізніше.
У хворих із клінічно маніфестованою ХСН II–IV ФК систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ < 45 %) та синусовим ритмом дигоксин можна додавати до вже підібраного (оптимізованого за дозами) стандартного лікування (ІАПФ + b-АБ + АА (або БРА), оскільки це може сприяти зниженню ризику госпіталізації з приводу декомпенсації кровообігу.
Протипоказаннями для призначення дигоксину є: 1) атріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня; 2) синдром слабкості синусового вузла; 3) синдром преекзитації; 4) шлуночкові аритмії високих градацій.
Добові дози дигоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми, як правило, становлять 0,125–0,25 мг, в осіб похилого віку – 0,0625–0,125 мг. Застосування у хворих із ХСН підтримувальної добової дози дигоксину понад за 0,25 мг не рекомендується, оскільки це може спричинити підвищення їх летальності. Якщо у пацієнтів з ФП підтримувальна доза дигоксину 0,25 мг на добу не забезпечує належного контролю ЧШС (нормосистолії), треба не збільшувати її, а досягти зазначеної мети за допомогою комбінування дигоксину з b-АБ після досягнення еуволемічного стану. При комбінуванні b-АБ з дигоксином у схемі підтримувального лікування в більшості випадків оптимальною дозою дигоксину є 0,125 мг на добу. Слід також пам'ятати, що у хворих із синусовим ритмом, на відміну від пацієнтів із фібриляцією передсердь, вираженість уповільнення ЧСС не слід розглядати як критерій клінічної ефективності дигоксину.
Основними проявами побічної дії дигоксину (дигіталісної інтоксикації) є синоатріальні та атріовентрикулярні блокади, передсердні та шлуночкові аритмії (особливо за наявності гіпокаліємії), анорексія, нудота, сплутання свідомості, розлади сприйняття кольорів.
Профілактика проявів дигіталісної інтоксикації передбачає:
Використання строфантину та корглікону не передбачене жодними чинними рекомендаціями з лікування ХСН, а отже, не існує достатніх підстав для їх застосування у сучасній клінічній практиці.
5.3.2. Інші серцево-судинні препарати, які застосовують у деяких категорій пацієнтів із ХСН
Антитромботичні засоби
Непрямі антикоагулянти (антагоністи вітаміну К – варфарин або інші) показані таким категоріям пацієнтів з ХСН:
Прийом непрямих антикоагулянтів слід супроводжувати регулярним лабораторним моніторингом міжнародного нормалізованого співвідношення (підтримання у межах 2,0–3,0) або (як сурогатний підхід) протромбінового індексу (підтримання у межах 50–60 %).
Антитромбоцитарні препарати показані як засіб профілактики тромбоемболічних ускладнень при ХСН, у випадках непереносності непрямих антикоагулянтів або протипоказань для їх призначення.
У пацієнтів із ХСН та синусовим ритмом, що перенесли ІМ, рекомендується профілактичний прийом антитромбоцитарних препаратів (ацетилсаліцилова кислота та/або клопідогрель) згідно з діючими стандартами. При цьому слід враховувати, що у пацієнтів III–IV ФК за NYHA тривале застосування ацетилсаліцилової кислоти асоціюється із достовірним зростанням ризику госпіталізацій з приводу декомпенсованої СН.
Статини
Пацієнтам з ХСН, зумовленою ІХС, лікування статинами можна а) призначати у випадках гіперхолестеринемії або б) продовжувати, якщо його було призначено раніше. Водночас прийом статинів не показаний за наявності гіпохолестеринемії (загальний холестерин плазми < 3,5 ммоль/л) та пацієнтам з іншою (окрім ІХС) етіологією ХСН.
Антиаритмічні засоби – див. розділ 6.3 «Пацієнти з ХСН та аритміями».
Нітрати
Регулярний прийом пролонгованих нітратів рекомендований пацієнтам з ХСН на фоні ІХС, у яких, незважаючи на прийом b-АБ у складі стандартної схеми лікування, зберігається стенокардія.
Інфузійна терапія нітратами показана хворим з декомпенсованою ХСН за наявності лівошлуночкової недостатності та рівня АТ понад 100 мм рт. ст. За відсутності клінічних проявів стенокардії терапію нітратами після усунення ознак легеневого застою слід відмінити.
Неглікозидні інотропні засоби (допамін, добутамін, левосимендан)
Ці препарати можна застосовувати з метою тимчасового поліпшення гемодинаміки, при тяжкій декомпенсованій ХСН, за наявності ознак периферичної гіпоперфузії та олігурії, рефрактерних до всіх інших терапевтичних засобів.
5.4. Показання для хірургічного лікування та лікувальні пристрої
5.4.1. Категорії хворих із симптомною ХСН та/або дисфункцією ЛШ, яким показана консультація кардіохірурга
1. Пацієнти з наявністю типових проявів ІХС (стенокардія, перенесений ІМ) та/або відповідних даних коронароангіографії.
Оскільки ефективність реваскуляризації ЛШ значною мірою визначається життєздатністю міокарда в зоні відновлення кровотоку, важливим є визначення його наявності за допомогою відповідних діагностичних методів, таких як ехокардіографія з добутаміном (див. розділ 4.3), сцинтиграфія міокарда або магнітнорезонансне дослідження з добутаміном.
2. Пацієнти з тяжким аортальним стенозом (площа отвору <1,0 см2, градієнт тиску на клапані > 50 мм рт. ст.), що супроводжується симптомами СН та/або зниженням ФВ ЛШ < 50 %.
3. Пацієнти з тяжкою аортальною недостатністю (об'єм регургітації > 60 мл, фракція регургітації > 50 %), що супроводжується симптомами СН та/або зниженням ФВ ЛШ < 50 %.
4. Пацієнти з тяжкою (об'єм регургітації > 60 мл, фракція регургітації > 50 %) мітральною недостатністю органічного характеру з ФВ ЛШ > 30 %.
5. Пацієнти з тяжкою (об'єм регургітації > 60 мл, фракція регургітації > 50 %) функціональною (відносною) мітральною недостатністю, що супроводжується симптомами СН, незважаючи на оптимальне медикаментозне лікування.
6. Пацієнти з мітральним стенозом, що супроводжується симптоматикою СН, при площі отвору < 1,5 см2.
7. Пацієнти зі значною за розмірами мішкоподібною аневризмою ЛШ за наявності симптомів СН.
Кардіоміопластика та парціальна лівостороння вентрикулектомія (операція Батісти) не рекомендуються для лікування ХСН будь-якої етіології і не розглядаються як альтернатива трансплантації серця.
5.4.2. Лікувальні пристрої
Ресинхронізуюча електростимуляція серця
Постійна бівентрикулярна ресинхронізуюча кардіоелектростимуляція (РЕКС) (так званий режим CRT-Р) показана пацієнтам із зниженою ФВ ЛШ та асинхронністю скорочення шлуночків (тривалість QRS >120 мс), клінічний стан яких залишається на рівні III–IV ФК за NYHA, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію (тобто стандартну для ХСН із застосуванням максимально переносних доз рекомендованих препаратів). Застосування РЕКС сприяє зменшенню симптомів СН, зростанню толерантності до фізичного навантаження, знижує смертність та ризик госпіталізацій зазначеної категорії хворих.
Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
1. З метою вторинної профілактики раптової аритмічної смерті. Показана хворим із систолічною дисфункцією ЛШ незалежно від наявності клінічних симптомів СН, які перенесли епізод (епізоди) фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії з нестабільною гемодинамікою чи синкопальними проявами та отримують оптимальну схему стандартної медикаментозної терапії, за умови орієнтовного очікуваного прогнозу виживання у задовільному функціональному стані понад 1 рік.
2. З метою первинної профілактики раптової аритмічної смерті а) показана хворим II–III ФК за NYHA з ФВ ЛШ < 35 %, що перенесли ІМ не раніше ніж 40 днів тому, які отримують оптимальну схему стандартної медикаментозної терапії, за умови орієнтовного очікуваного сприятливого прогнозу виживання понад 1 рік; б) показана хворим на ДКМП II–III ФК за NYHA з ФВ ЛШ < 35 %, які отримують оптимальну схему стандартної фармакотерапії, за умови орієнтовного очікуваного сприятливого прогнозу виживання понад 1 рік.
Постійна ресинхронізуюча стимуляція серця з паралельною функцією дефібрилятора (режим CRT-D)
Рекомендована з метою поліпшення прогнозу виживання та зниження ризику госпіталізацій пацієнтам ІII–IV ФК за NYHA з ФВ ЛШ < 35 % та тривалістю QRS >120 мс, які отримують оптимальну схему стандартної медикаментозної терапії.
Ультрафільтрація
Ультрафільтрація крові може бути застосована як засіб подолання тяжкої гіперволемії в окремих пацієнтів, рефрактерних до лікування високими дозами діуретиків, за наявності в них гіпонатріємії.
Імплантовані пристрої допомоги лівому шлуночку
Це постійно працюючі пристрої допоміжного кровообігу, які розміщують усередині тіла пацієнта. Можуть застосовуватися в окремих хворих з тяжкою, рефрактерною до лікування ХСН у її кінцевій стадії за такими показаннями: а) у період очікування трансплантації серця; б) як засіб тимчасового підтримання гемодинаміки при тяжкому гострому міокардиті; в) в окремих пацієнтів як засіб подовження та поліпшення якості життя в кінцевій клінічній стадії ХСН.
Рис. 4. Алгоритм тривалого лікування хворих на ХСН із систолічною дисфункцією лівого шлуночка.
5.4.3. Показання та протипоказання для трансплантації серця
Перспективу трансплантації серця можна розглядати у хворих з тяжкою (незворотний IV ФК за NYHA) ХСН, рефрактерною до будь-яких інших методів лікування. Основними критеріями, що дозволяють розглядати пацієнта як потенційного кандидата для трансплантації серця, є критичне зниження функціональної здатності (за даними спіроергометрії – менше за 10 мл·кг-1·хв-1) та неможливість обходитися без регулярної інфузійної підтримки неглікозидними інотропними засобами. Додатковими умовами є добра інформованість, психоемоційна стабільність пацієнта та його прихильність до активного лікування.
Протипоказаннями для трансплантації серця є зловживання алкоголем або вживання наркотичних речовин; відсутність належного контакту (готовності до співпраці) з лікарями; серйозні психічні хвороби; злоякісні пухлини (якщо ліковані – ремісія не менше 5 років); системні захворювання з мультиорганним ураженням, активні інфекційні процеси, виражена ниркова недостатність (кліренс креатиніну < 50 мл/хв), стійка тяжка легенева гіпертензія, нещодавно перенесені тромбоемболії, виражена печінкова недостатність, інші серйозні супутні захворювання з незадовільним прогнозом.
6. Особливості діагностики та лікування деяких категорій пацієнтів із ХСН
6.1. Лікування пацієнтів із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ (> 45 %)
З огляду на різноманітність причин ХСН зі збереженою ФВ ЛШ (див. розділ 2) не може існувати єдиного стандарту лікування таких хворих. Принциповий алгоритм допомоги цим пацієнтам полягає: а) в адекватному впливі (фармакологічному або хірургічному) на основне захворювання та б) медикаментозній терапії симптомів та циркуляторних порушень, притаманних ХСН.
Лікування хворих із діастолічною СН, які становлять більшість серед пацієнтів зі збереженою ФВ ЛШ, передбачає:
При призначенні ІАПФ або БРА пацієнтам із симптомами СН та збереженою ФВ ЛШ доцільно враховувати існуючі клінічні докази щодо поліпшення показників клінічного прогнозу цієї категорії хворих на тлі тривалого прийому кандесартану, а також периндоприлу.
6.2. Декомпенсована ХСН*
/* Згідно з критеріями Європейського кардіологічного товариства (2005, 2008) розглядається як одна з клінічних форм гострої СН./
З'ясування можливих чинників декомпенсації кровообігу (табл. 17) у кожному конкретному випадку сприяє оптимізації як лікувальної тактики на початковому етапі стаціонарного лікування, так і рекомендацій щодо подальшого амбулаторного ведення хворого.
Таблиця 17.
Чинники, що сприяють декомпенсації клінічного стану хворих із ХСН
Завдання лікування хворих з декомпенсованою ХСН:
Для усунення застійних явищ у великому та малому колах кровообігу, поліпшення насосної функції серця та системної гемодинаміки застосовується внутрішньовенне введення діуретиків, вазодилататорів, а також в окремих хворих – неглікозидних інотропних засобів. Показанням для короткотермінового (не більше кількох діб, з подальшим переходом на пероральну форму) інфузійного застосування серцевих глікозидів (дигоксин) є тяжка декомпенсована ХСН за наявності тахісистолічної форми фібриляції передсердь.
Алгоритми терапевтичної допомоги хворим з декомпенсованою ХСН та тактику дозування відповідних фармакологічних засобів детально викладено в рекомендаціях з лікування гострої СН.
Якщо хворий раніше не отримував нейрогуморальних антагоністів, можливість початку титрування ІАПФ можна розглянути після початкової стабілізації гемодинамічного стану, коли мине 48 год від початку активного лікування. Ініціація терапії b-АБ здійснюється на подальшому етапі стаціонарного лікування (як правило, перед випискою), з урахуванням вимоги досягнення еуволемічного стану.
6.3. Пацієнти з ХСН та аритміями
Фібриляція передсердь
Розвиток персистуючої або постійної ФП у хворих з ХСН супроводжується погіршенням симптоматики, підвищенням ризику тромбоемболічних ускладнень та погіршенням клінічного прогнозу.
Завданнями лікування пацієнтів з ХСН та ФП є: контроль ЧШС; відновлення синусового ритму, якщо можливо; запобігання тромбоемболічним ускладненням.
Оптимальними підходами до контролю ЧШС у гемодинамічно стабільних хворих з ХСН є комбінування b-АБ з дигоксином або застосування b-АБ. При тахісистолічній ФП у хворих з декомпенсованою ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ починати лікування рекомендується з дигоксину, але аміодарон також можна застосовувати з цією метою.
У пацієнтів з ХСН та збереженою ФВ ЛШ для контролю ЧШС можна використовувати (переважно – за непереносності b-АБ) верапаміл або дилтіазем – окремо або у поєднанні з дигоксином.
Абляція атріовентрикулярного вузла з подальшою імплантацією пейсмейкера може бути застосована у випадках, коли всі фармакотерапевтичні засоби контролю частоти шлуночкового ритму при ФП виявилися неефективними чи протипоказані.
Єдиним антиаритмічним засобом, який рекомендовано застосовувати з метою відновлення синусового ритму у хворих з ХСН, є аміодарон. Цей препарат також є засобом вибору у хворих з СН та пароксизмальними суправентрикулярними тахікардіями.
Невідкладна електрична кардіоверсія показана хворим із ХСН у випадках, коли висока ЧШС поєднується із небезпечними для життя станами (гострий коронарний синдром, гіпотензія, набряк легенів) і не відповідає на фармакологічне лікування. За тривалості ФП більше 48 год з метою профілактики тромбоемболічних ускладнень здійснюється введення нефракціонованого або низькомолекулярного гепарину згідно з чинними стандартами.
У пацієнтів із ХСН та персистуючою ФП можна також виконувати планову кардіоверсію, висновок щодо доцільності якої має базуватися на врахуванні тривалості аритмії та розмірі лівого передсердя.
Єдиним антиаритмічним засобом, який слід застосовувати для утримання синусового ритму після його відновлення у хворих із ХСН та/або систолічною дисфункцією ЛШ, є аміодарон.
Поєднання ХСН з пароксизмальною, персистуючою або постійною ФП розглядається як критерій високого ризику тромбоемболічних ускладнень. З огляду на це всім пацієнтам з ХСН та ФП слід здійснювати (за відсутності протипоказань) постійну профілактику тромбоемболічних ускладнень за допомогою антитромботичних засобів, насамперед непрямих АК (див. розділ 5.3.2).
Шлуночкові аритмії
Шлуночкові ектопічні скорочення виявляють при голтерівському моніторуванні практично у всіх хворих із ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ, а епізоди нестійкої безсимптомної шлуночкової тахікардії (ШТ) – у значної частини з них. Наявність складних шлуночкових аритмій у хворих з ХСН є предиктором гіршого прогнозу виживання (див. розділ 4.6).
Головною передумовою запобігання шлуночковим аритміям у пацієнтів із ХСН є застосування адекватної схеми стандартної фармакотерапії (ІАПФ, b-АБ, АА або БРА) в оптимальних дозах.
Пацієнтам, які мають в анамнезі фібриляцію шлуночків або ШТ з дестабілізацією гемодинаміки, показана їх вторинна профілактика за допомогою імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) (див. розділ 5.4.2).
Єдиним антиаритмічним засобом, який можна застосовувати при ХСН з метою усунення шлуночкових аритмій та запобігання їм, є аміодарон. Показаннями для його призначення у таких пацієнтів є:
У пацієнтів із ХСН, у яких при голтерівському моніторуванні реєструють епізоди безсимптомної нестійкої ШТ, призначення аміодарону недоцільне.
Брадисистолічні розлади
Показання для імплантації водіїв ритму пацієнтів з ХСН аналогічні до тих, що існують для інших хворих.
У пацієнтів з ХСН фізіологічному способу постійної стимуляції серця, що передбачає підтримання адекватної хронотропної відповіді та передсердно-шлуночкової координації (DDD-режим), слід віддавати перевагу над режимом VVI.
Перед імплантацією пейсмейкера пацієнту з ХСН з приводу атріовентрикулярної блокади слід оцінити наявність показань для РЕКС у CRT-P або CRT-D режимах.
Рутинна правошлуночкова стимуляція може викликати асинхронність скорочення шлуночків та сприяти посиленню симптомів СН.
6.4. Пацієнти із цукровим діабетом
Супутній цукровий діабет (ЦД) обтяжує клінічний перебіг та прогноз ХСН, особливо зумовленої ІХС. Пацієнти із супутнім діабетом мають отримувати те ж саме, базоване на застосуванні ІАПФ (БРА), b-АБ і діуретиків стандартне лікування, що і хворі з ХСН без ЦД.
Контроль глікемії повинен бути ретельним, а застосування пероральних антидіабетичних засобів – індивідуалізованим.
Метформін можна застосовувати у хворих з ХСН (особливо у тих, що мають надлишкову масу тіла), за винятком випадків значно вираженої ниркової дисфункції (кліренс креатиніну менше 30 мл/хв).
По можливості слід уникати застосування тіазолідиндіонів (розиглітазон, піоглітазон) у пацієнтів з ХСН. Ці препарати протипоказані у хворих з III–IV ФК за NYHA. У гемодинамічно стабільних (за відсутності ознак затримки рідини) пацієнтів з І–ІІ ФК глітазони можна призначати лише за нагальної клінічної необхідності, але це потребує ретельного контролю волемічного стану хворого (оцінка симптомів СН, моніторинг маси тіла).
6.5. Пацієнти із супутньою нирковою недостатністю
За наявності лабораторних ознак порушення азотовидільної функції нирок спочатку треба виключити такі потенційно зворотні його причини, як гіпотензія, дегідратація (зокрема внаслідок необґрунтовано активної діуретичної терапії або діареї), застосування НПЗЗ, медикаментів з нефротоксичною дією.
Дозування ІАПФ (БРА), моніторинг рівнів креатиніну та К+ плазми під час лікування ними та критерії відміни зазначених засобів у пацієнтів з порушенням азотовидільної функції нирок розглянуто в розділі 5.3.1 (табл. 10).
Пацієнти з декомпенсованою ХСН та нирковою недостатністю потребують високих доз петльових діуретиків. Застосування тіазидних діуретиків є неефективним, а отже, недоцільним при кліренсі креатиніну < 30 мл/хв (за винятком їх комбінування з петльовими для подолання рефрактерного набрякового синдрому).
Дози дигоксину, а також інших ліків з нирковим шляхом елімінації у зазначених хворих слід коригувати у бік зменшення відповідно до ступеня ниркової дисфункції, базуючись на розрахунковому показнику ШКФ (див. розділ 4.3).
6.6. Пацієнти із супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень
Наявність ХОЗЛ погіршує прогноз виживання та збільшує ризик госпіталізацій пацієнтів із ХСН.
Наявність супутнього ХОЗЛ знижує діагностичну інформативність симптомів СН (задишка) та відповідних основних діагностичних інструментальних методів (рентгенологічне дослідження грудної клітки, ЕКГ, ехокардіографія, визначення натрійуретичних пептидів). Правильна оцінка співвідношення кардіальних та вентиляційних порушень у генезі задишки та стомлюваності значною мірою визначає тактику лікування. Такій оцінці сприяють своєчасне усунення та профілактика легеневого застою.
Більшість пацієнтів з ХСН та супутнім ХОЗЛ адекватно переносять терапію b-АБ, якщо вона здійснюється згідно з чинними рекомендаціями (початок з мінімальних доз, подальше повільне титрування під контролем клінічного стану). При лікуванні ХСН за наявності супутнього ХОЗЛ перевагу слід віддавати селективним b-АБ.
На відміну від ХОЗЛ, бронхіальна астма є абсолютним протипоказанням для застосування будь-якого з b-АБ.
Наявність супутньої бронхообструктивної патології може викликати певні труднощі щодо оцінювання переносності ІАПФ, враховуючи його побічну дію у вигляді сухого кашлю. Оскільки кашель, зумовлений ІАПФ, не свідчить про будь-яку серйозну патологію, слід зробити все можливе для правильного диференціювання характеру кашлю в таких хворих та збереження терапії ІАПФ, якщо хворий здатний її переносити.
6.7. Пацієнти з анемією
Супутня анемія погіршує прогноз виживання, функціональну спроможність, якість життя хворих з ХСН та збільшує ризик їх госпіталізацій. Потенційно корисним терапевтичним підходом у таких пацієнтів є комбіноване застосування рекомбінантного еритропоетину з препаратами заліза.
6.8. Пацієнти із загальним виснаженням (кахексією)
При ХСН наявність кахексії поєднується з гіршим прогнозом виживання, нижчою функціональною спроможністю та гіршою якістю життя порівняно з пацієнтами без неї. Ознакою формування у хворого з ХСН кахектичного стану є спонтанна втрата більше 6 % маси тіла впродовж останніх 6 міс.
Поліпшенню загального стану таких пацієнтів можуть сприяти дієта підвищеної калорійності, помірні фізичні тренування, стимулювання апетиту та призначення анаболічних стероїдів.
6.9. Пацієнти з подагрою
У значної частини хворих з ХСН, особливо III–IV ФК за NYHA, виявляють гіперурикемію, яку пов'язують з регулярним застосуванням петльових діуретиків та порушенням функції нирок. Наявність гіперурикемії поєднується з гіршим прогнозом виживання пацієнтів із ХСН. У разі клінічного маніфестування подагри слід намагатися уникати застосування НПЗЗ. Натомість у цих хворих доцільним є профілактичне застосування інгібіторів ксантиноксидази (алопуринолу).
6.10. Пацієнти з ХСН похилого віку
Характерними рисами ХСН у старших (понад 70–75 років) вікових групах є тяжче її діагностування, зростання частки хворих зі збереженою ФВ ЛШ та часте її поєднання із супутніми патологічними станами, зокрема захворюваннями опорно-рухового апарату, когнітивними та цереброішемічними розладами, бронхообструктивними захворюваннями, ЦД, гіпотиреозом, анемією. Зазначена супутня патологія нерідко зумовлює поліпрагмазію, при якій зростає ризик побічних ефектів та небажаних взаємодій препаратів. Наявність психоемоційних та когнітивних розладів зумовлює зниження здатності адекватно виконувати призначення лікаря, а отже, погіршення клінічного перебігу ХСН.
Застосування ІАПФ та БРА асоціюється у похилому віці з підвищеним ризиком гіперкаліємії, азотемії та гіпотензії, а максимальні переносні їх дози зазвичай нижчі, ніж у молодих хворих. Ризик гіперкаліємії при застосуванні антагоністів альдостерону в похилому віці також зростає.
Ефективність гідрохлоротіазиду в похилому віці може бути недостатньою внаслідок залежного від віку зниження швидкості клубочкової фільтрації. З цієї ж причини знижується елімінація дигоксину, що вимагає застосування принаймні вдвічі менших його доз, ніж стандартні (див. розділ 5.3.1).
Особливе значення має догляд за такими хворими, зокрема контроль з боку близьких за регулярним прийомом рекомендованих ліків в амбулаторних умовах.
7. Профілактика ХСН
Згідно з даними доказової медицини, у різних категорій пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями без ознак ХСН ризик виникнення клінічних проявів останньої знижують відповідні заходи (табл. 18).
Таблиця 18. Профілактика СН у різних категорій хворих кардіологічного профілю
